Typ-1-Diabetes II: Pathophysiologie

Bei Typ-1-Diabetes tragen genetische und Umweltfaktoren zu einer Autoimmunreaktion bei, bei der das Immunsystem die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse angreift.

Diese Betazellen leben in Clustern, die Langerhans-Inselchen genannt werden, und sind für die Insulinproduktion verantwortlich, ein Hormon, das es Glukose ermöglicht, zur Energie- oder Speicherung in die Zellen einzudringen.

Im Verlauf des Autoimmunprozesses werden T-Helfer-1-Zellen aktiviert und setzen entzündliche Zytokine wie Interferon-Gamma oder IFN-γ sowie Tumornekrosefaktor-Alpha oder TNF-α frei.

IFN-γ aktiviert insbesondere Makrophagen und stärkt die Antigenpräsentation. Diese Signale ermöglichen es zytotoxischen T-Zellen, Betazellen anzugreifen und zu zerstören, was zu Insulitis führt, die durch Entzündungen und Betazellschäden in den Langerhans-Inseln gekennzeichnet ist.

Im Laufe der Zeit zerstört die anhaltende Entzündung die Betazellen schrittweise, wodurch die Insulinproduktion drastisch reduziert oder vollständig eliminiert wird.

Ohne ausreichend Insulin kann Glukose nicht in die Zellen des Körpers gelangen und beginnt, sich im Blutkreislauf anzusammeln.

Dieser Blutzuckeranstieg führt zu eine