Typ-2-Diabetes II: Pathophysiologie

Typ-2-Diabetes mellitus ist eine chronische, progressive Stoffwechselstörung, die durch Insulinresistenz und eine fortschreitende Betazelldysfunktion der Bauchspeicheldrüse gekennzeichnet ist und zu einer beeinträchtigten Glukoseregulation führt.

Insulinresistenz entwickelt sich zunächst im Skelett, in der Leber und im Fettgewebe.

Die Skelettmuskulatur, der primäre Ort der postprandialen Glukoseaufnahme, reagiert weniger auf Insulin und reduziert die Glukosefreisetzung.

Unterdessen führt hepatische Insulinresistenz zu einer anhaltenden Glukoseproduktion auch nach den Mahlzeiten.

Beeinträchtigte Insulinsignalübertragung und dysregulierte Alphazellen erhöhen die Glukagonspiegel und erhöhen so die Leberglukoseproduktion weiter.

Als Reaktion darauf kompensieren Betazellen zunächst durch eine erhöhte Insulinsekretion; eine längere Exposition gegenüber Hyperglykämie und metabolischem Stress beeinträchtigt jedoch zunehmend die Funktion der Betazellen.

Im Fettgewebe erhöht die Insulinresistenz die Lipolyse und erhöht die zirkulierenden freien Fettsäuren, die die Insulinresistenz durch lipotoxische Effekte verschlimmern.

Diese miteinander verbundenen Stoffwechselstörungen tragen zusammen zu chroni