Enzephalitis II: Pathophysiologie

Die Pathophysiologie der infektiösen Enzephalitis beginnt, wenn Krankheitserreger wie Viren über den Blutkreislauf, den Riech, den Plexus choroidus oder periphere Nerven ins ZNS eindringen.

Zum Beispiel kann das Herpes-simplex-Virus Typ 1, oder HSV-1, das Gehirn über den Geruchs- oder Trigeminusweg befallen.

Nach dem Durchqueren der Blut-Hirn-Schranke infizieren Viren Neuronen und Gliazellen. Dies stört ihre Funktion und löst Entzündungen aus, was zu perivaskulärer lymphozytärer Infiltration, Kapillarverstopfung und Hirnödem führt.

Im Gehirn ist graue Substanz oft stärker betroffen als weiße Substanz, da sie eine höhere Dichte an neuronalen Rezeptoren aufweist, an die Viren binden. Dieser regionale Tropismus spiegelt die virale Präferenz für spezifische, rezeptorreiche Hirnregionen wider, wie etwa die Affinität von HSV-1 für die inferioren und medialen Temporallappen.

Bei Autoimmun-Enzephalitis zielen Antikörper auf neuronale Antigene ab und stören die neuronale Signalübertragung.

Zum Beispiel beinhaltet die Anti-NMDAR-Enzephalitis einen immunvermittelten Angriff auf NMDARs, der Entzündungen und neurologische Symptome verursacht.