Parkinson-Krankheit II: Pathophysiologie

Die Parkinson-Krankheit, oder PD, ist gekennzeichnet durch die fortschreitende Degeneration dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra pars compacta.

Dieser neuronale Verlust führt zu einer deutlichen Reduktion des Dopaminspiegels im Striatum und stört die Schaltkreise der Basalganglien, die an der motorischen Kontrolle beteiligt sind.

Das resultierende Ungleichgewicht äußert sich klinisch als Ruhetremor, oft als Pillenrollen-Tremor beschrieben, zusammen mit muskulärer Steifität, Bradykinesie und Haltungsinstabilität.

Ein weiteres pathologisches Merkmal von PD ist die Fehlfaltung und Aggregation von α-Synuklein, einem präsynaptischen neuronalen Protein.

Diese Proteinaggregate reichen sich als intrazelluläre Einschlüsse an, die als Lewy-Körper bekannt sind.

Die Ansammlung von α-Synuklein stört mehrere zelluläre Prozesse, darunter den Vesikeltransport und die mitochondriale Funktion.

Außerdem kann fehlgefaltetes α-Synuklein sich prionähnlich zwischen den Neuronen ausbreiten und so zur fortschreitenden Ausbreitung der Pathologie beitragen.

Gemeinsam steuern dopaminerge Neurodegeneration und α-Synukleinaggregation die klinischen Merkmale und das Fortschreiten der PD voran.