Gastritis II: Pathophysiologie

Durch H. pylori induzierte Gastritis beginnt mit einer bakteriellen Übertragung zur Magenschleimhaut, meist über kontaminierte Lebensmittel oder Wasser.

H. pylori überlebt die saure Umgebung des Magens, indem er Urease produziert. Urease hydrolysiert Harnstoff zu Ammoniak, neutralisiert Magensäure lokal und schafft eine schützende Mikroumgebung.

Das Bakterium nutzt dann seine Flagellen und mukolytischen Enzyme, um die Schleimschicht zu durchdringen und an den Magenepithelzellen zu haften.

Diese Anhaftung löst eine Immunreaktion aus. Makrophagen und T-Zellen versuchen, die Infektion zu beseitigen, aber H. pylori veranlasst die Epithelzellen, den programmierten Tod-1-Ligand 1 oder PD-L1 zu exprimieren. PD-L1 bindet an PD-1 auf T-Zellen, sendet hemmende Signale, die ihre Aktivität verringern und eine Immunumgehung ermöglichen.

Gleichzeitig löst H. pylori die Sekretion von Interleukin-8 aus, zieht Neutrophile an und verstärkt die Entzündung.

H. pylori injiziert Virulenzfaktoren wie das zytotoxinassoziierte Gen A in die Wirtszellen. Dies stört die Zellsignalübertragung und enge Verbindungen und trägt zu anhaltender Entzündung und Gastritis bei.