Question 1

Welche drei Hauptprozesse treiben die Zirrhoseentwicklung an?

Accepted Answer

Zirrhose entwickelt sich durch Entzündung, Aktivierung des Immunsystems und Hepatozyten-Tod. Entzündung rekrutiert Immunzellen, die Zytokine wie Tumornekrosefaktor-alpha und Interleukin-1 freisetzen und die Produktion von Transforming Growth Factor-beta auslösen. Diese Prozesse aktivieren hepatische Sternzellen, regen die Kollagenproduktion an und verursachen Leberzelltod, was kollektiv zu fortschreitender Leberschädigung und Fibrose führt.

Question 2

Wie tragen hepatische Sternzellen zur Zirrhose bei?

Accepted Answer

Hepatische Sternzellen speichern normalerweise Vitamin A in einem Ruhezustand. Wenn sie durch Entzündungssignale aktiviert werden, verwandeln sie sich in Myofibroblasten und produzieren übermäßig Kollagen und Proteine der extrazellulären Matrix. Kontinuierliche Aktivierung führt zu einer dichten Ansammlung von Bindegewebe, das das normale Lebergewebe ersetzt, die Architektur der Leber verzerrt und ihre Funktion beeinträchtigt.

Question 3

Was passiert mit der Struktur der Leber, wenn die Fibrose fortschreitet?

Accepted Answer

Wenn die Fibrose fortschreitet, reichern sich dichte faserige Bänder im Lebergewebe an und verzerren die normale Architektur. Der Tod von Hepatozyten löst eine ungeordnete Regeneration aus und erzeugt regenerative Knoten – Cluster von Leberzellen, die von faserigem Gewebe umgeben sind. Diese Knoten verzerren weiterhin die Gefäß- und Gallenstrukturen, erhöhen den Widerstand gegen den portalen Blutfluss und führen zu portaler Hypertension.

Question 4

Wie führt Zirrhose zu portaler Hypertonie?

Accepted Answer

Fibrose und regenerative Knoten in der Leber verzerren die normale Gefäßarchitektur und erhöhen den Widerstand des portalen Blutflusses. Dieser erhöhte Druck im Pfortaderkreislauf verursacht Portale Hypertension, was zu schwerwiegenden Komplikationen wie Aszites, Splenomegalie und Blutungen aus ösophagealen oder gastrischen Varizen führen kann.

Question 5

Welche Rolle spielt Entzündung bei der Pathophysiologie der Zirrhose?

Accepted Answer

Chronische Leberverletzungen lösen Entzündungen aus, die Immunzellen rekrutieren und oxidativen Stress sowie die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies fördern. Entzündungszytokine schädigen das Lebergewebe, stören das zelluläre Gleichgewicht und initiieren Fibrogenese. Diese anhaltende Entzündung beschleunigt die Schädigung der Hepatozyten und perpetuiert den Kreislauf von Leberschäden und fibrotischer Umgestaltung.

Question 6

Wie wirkt sich eine beeinträchtigte Leberregeneration auf das Fortschreiten der Zirrhose aus?

Accepted Answer

Hepatozyten-Apoptose und -Nekrose beschleunigen Leberschäden und lösen Regenerationsversuche aus. Allerdings stört die umliegende Fibrose diesen regenerativen Prozess, was zu desorganisierter Regeneration und regenerativen Knoten anstatt normaler Gewebereparatur führt. Diese beeinträchtigte Regeneration perpetuiert strukturelle Verzerrungen und fortschreitenden funktionellen Rückgang in der Leber.

Question 7

Welche metabolischen Komplikationen können durch fortgeschrittene Leberzirrhose entstehen?

Accepted Answer

Fortgeschrittene Zirrhose verringert die Fähigkeit der Leber, Substanzen zu entgiften, wodurch sich Giftstoffe wie Ammoniak ansammeln und Leberenzephalopathie verursachen können. Die verminderte Stoffwechselkapazität der Leber führt auch zu Nierenfunktionsstörungen, hormonellen Problemen und möglichen Multiorganversagen bei schweren Fällen von dekompensierter Zirrhose.

Zirrhose II: Pathophysiologie

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