Methodenartikel

Ultraschall Beurteilung der Endothelfunktion: A Technische Richtlinie der Fluss-vermittelten Dilatation-Test

DOI:

10.3791/54011

⸱

27. April 2016

 ,  , 
1Division of Clinical and Translational Sciences, Georgia Prevention Institute, Georgia Regents University, 2Sport and Exercise Science Research Institute, University of Ulster

In diesem Artikel

Zusammenfassung

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Der Flow-vermittelte Dilatationstest (FMD) ist die am häufigsten verwendete, nicht-invasive Ultraschalluntersuchung der Endothelfunktion beim Menschen. Obwohl der MKS-Test mit der Vorhersage zukünftiger kardiovaskulärer Erkrankungen und Ereignisse in Verbindung gebracht wurde, handelt es sich um eine physiologische Bewertung mit vielen inhärenten Störfaktoren, die berücksichtigt werden müssen.

Zusammenfassung

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Kardiovaskuläre Erkrankungen sind die Hauptursache für Mortalität und eine der Hauptursachen für Behinderung weltweit. Die Dysfunktion des vaskulären Endothel ist ein pathologischer Zustand zeichnet sich vor allem durch eine Störung des Gleichgewichts zwischen den gefäßerweiternden und Vasokonstriktor Stoffe und wird eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von atherosklerotischen kardiovaskulären Erkrankungen zu spielen vorgeschlagen. Daher stellt eine genaue Bewertung der Endothelfunktion beim Menschen ein wichtiges Instrument, das besser auf die Ätiologie von mehreren Cardio-centric Pathologien verstehen helfen könnte.

Im Laufe der letzten 25 Jahre haben sich viele methodische Ansätze wurden eine Bewertung der Endothelfunktion beim Menschen zu schaffen, entwickelt. Eingeführt im Jahr 1989, enthält der MKS-Test einen Unterarm Okklusion und anschließende reaktive Hyperämie, die die Produktion von Stickoxid und Vasodilatation der Arteria brachialis fördert. Die FMD-Test ist nun das am meisten verwendete, nicht-invasive, ultrAsonic Beurteilung der Endothelfunktion bei Menschen und hat mit zukünftigen kardiovaskulären Ereignissen in Verbindung gebracht worden.

Obwohl die MKS-Test klinischen Nutzen haben könnte, ist es eine physiologische Einschätzung, dass mehrere Störfaktoren geerbt hat, die berücksichtigt werden müssen. Dieser Artikel beschreibt ein standardisiertes Protokoll zur Bestimmung FMD einschließlich der empfohlenen Methode, um die physiologischen und technische Probleme zu minimieren und die Genauigkeit und Reproduzierbarkeit der Prüfung verbessern.

Einleitung

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Kardiovaskuläre Erkrankungen sind die häufigste Ursache für Morbidität und Mortalität weltweit. Dysfunktion des vaskulären Endothels ist eine erste Phase in Richtung auf die Entwicklung von mehreren vaskulären bedingten Krankheiten 1. Daher stellt eine genaue Beurteilung der Endothelfunktion bei Menschen eine wichtige Technik, die zum Verständnis der Ätiologie von mehreren kardiovaskulären Pathologien, mit dem Ziel der Verbesserung der Wirksamkeit der Behandlung und Prävention von Krankheiten helfen könnte.

Endothel

Das Endothel ist eine Monoschicht von Zellen , die zahlreiche vasoaktiven Substanzen wie Stickstoffmonoxid (NO), Prostacyclinen, Endothelin, endotheliale Zellwachstumsfaktor, Interleukine, und Plasminogen - Hemmer 2 synthetisiert. Solche Faktoren tragen zu der Funktion des Endothels an Fließfähigkeit des Blutes, Gefäßtonus, Thrombozytenaggregation, der Permeabilität der Plasmakomponenten und Gefßwand infl regulierenammation 2-4. Darüber hinaus spielt NO eine Schlüssel antiatherogene Rolle in Vasodilatation zu fördern und endothelialen Integrität beibehalten wird. NO reguliert den Gefäßtonus und Durchmesser durch das Gleichgewicht zwischen der Zufuhr von Sauerstoff zu den Geweben und deren Stoffwechselbedarf 3,5 steuern. Es gibt mehrere endogene, exogene und mechanischer Stimulator Faktoren , die NO - Synthase (eNOS) induzieren Endothelzellen , die NO aus L-Arginin synthetisiert 6,7. Die bemerkenswerteste mechanische Reiz ist Scherspannung. Schubspannung Wand trägt zu mehr Aktivierung der eNOS, was zu einer NO - Produktion und die anschließende Entspannung der glatten Muskulatur 4. Aus diesem Grund ist die Abnahme der NO - Bioverfügbarkeit oft als Maß für endotheliale Dysfunktion 8 verwendet.

Endothel-Dysfunktion

Das Ungleichgewicht zwischen gefäßerweiternde und Vasokonstriktor Faktoren führt zu einer dysfunktionalen Endothels 2. Darüber hinaus ist die release von Entzündungsmediatoren und veränderte lokale Scherkräfte kann die Synthese von endothelialen abgeleiteten reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) zu verbessern. Diese Hochregulierung in redox Signalisierungs nicht nur die Integrität des Endothels modifiziert und reduziert die Synthese von NO 9, kann es eNOS entkoppeln in direkten Herstellung von zusätzlichen freien Radikalen resultieren. Letztlich fördert dies die Verbesserung der NO - Bioverfügbarkeit Vasokonstriktion, Gefäßsteifigkeit und reduziert Arteriendehnbarkeit 4.

Der Grad der Dysfunktion des Endothels wurde mit der Schwere von mehreren Krankheiten wie Bluthochdruck 10, Atherosklerose 11, ischämischer Schlaganfall 12, Diabetes 13, Präeklampsie 14 oder Nierenerkrankungen 15 unter anderem in Verbindung gebracht. Daher gibt es große Interesse, nicht nur Veränderungen der endothelialen Funktion über die Zeit zu bewerten, sondern auch therapeutische Interventionen folgende. Verschiedene Methoden wurden verwendet fürdie klinische Beurteilung der Endothelfunktion sowohl invasiv (Herz - Katheterisierung und Venenverschlussplethysmographie 3,16) und nicht-invasiv (Fluss - vermittelten Dilatation, Arteria radialis Tonometrie und Pulskonturanalyse 4,17,18) in koronaren und peripheren Zirkulationen 19.

Durchfluss-vermittelten Dilatation

Strömungs vermittelte Dilatation (FMD) ist eine nicht-invasive, Ultraschall-Auswertung der Funktion Endothel- und hat mit der Entwicklung der vaskulären Gesundheitsprobleme korreliert. Seit seiner Gründung im Jahr 1989 20 hat der MKS als eine zuverlässige, in vivo - Verfahren zur Bewertung vorwiegend NO-vermittelte endotheliale Funktion beim Menschen 19,21,22 weithin verwendet. Tatsächlich hat die Arteria brachialis FMD Test mit anderen invasiven Techniken 23 und zahlreiche Untersuchungen assoziiert haben eine starke inverse Beziehung zwischen der FMD und kardiovaskulärer Schädigung beschrieben 24,25 , so dass individuals mit mehr Gefäßpathologie zeigen eine niedrigere FMD 25. Dementsprechend betonen diese Daten die prognostische Informationen , dass diese Technik zur Verfügung stellen kann , wie es 26-30 für zukünftige kardiovaskuläre Erkrankungen bei asymptomatischen Patienten betrifft.

Während der MKS-Test werden die Durchmesser der Arteria brachialis kontinuierlich zu Beginn der Studie und nach der Veröffentlichung von einem Kreislaufstillstand des Unterarms gemessen. Nach Manschette Freisetzung fördert die induzierte reaktive Hyperämie eine Erhöhung der Scherspannung NO - Freisetzung und die anschließende Vasodilatation 19,31 vermittelt. FMD wird als die prozentuale Erhöhung des arteriellen Durchmesser nach der Freigabe der Manschette verglichen mit dem Durchmesser an der Basislinie (FMD%) ausgedrückt.

Trotz der zunehmenden klinischen Interesses an dieser Technik ist die FMD Test eine physiologische Bewertung und daher müssen mehrere Variablen in Betracht gezogen werden, um eine präzise Beurteilung der Endothelfunktion bei Menschen zu führen. Dies einArtikel beschreibt ein standardisiertes Protokoll und die empfohlene Methode, die technischen und biologischen Probleme zu minimieren, um die Genauigkeit, Reproduzierbarkeit und Interpretation des MKS-Test zu verbessern.

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Protokoll

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

HINWEIS: Die folgenden MKS Verfahren routinemäßig während der Gefäßbewertungsstudien im Labor für Integrative Gefäß- und Exercise Physiology (LIVEP) durchgeführt wird. Alle Verfahren folgte den Prinzipien der Deklaration von Helsinki und wurden von der Institutional Review Board an der Georgia Regents Universität genehmigt. Alle Teilnehmer wurden über die Ziele und mögliche Risiken der Technik vor schriftliche Zustimmung zur Teilnahme erhalten. 1 zeigt eine schematische Zusammenfassung der wesentlichen Elemente, die für die Ultraschall Beurteilung der Arteria brachialis MKS berücksichtigt werden sollten.

1. Gegenstand Vorbereitung (vor Ankunft)

  1. Bestätigen Sie, dass der Teilnehmer durch das Praktizieren von Übung (≥12 h), Koffein (≥12 h), Rauchen oder Rauchexposition (≥12 h), Vitamin-Supplementierung (> 72 h), und alle Medikamente (≥4 h Halbwertszeit der Stimme enthalten hat von die Droge, nicht-steroidale entzündungshemmende Mittel für 1 day und aspirins für 3 Tage).
  2. Stellen Sie sicher , dass der Teilnehmer unter Fastenbedingungen ist oder nur fettarmen Mahlzeiten 4 vor dem Test verbraucht.
  3. Bei prämenopausalen Frauen zu testen, wird vorgeschlagen , das MKS - Protokoll während der Menstruation Phase des Menstruationszyklus zu führen , die Auswirkungen der endogenen Östrogene und Progesterone 8,32,33 zu begrenzen.

2. Gegenstand Vorbereitung (bei der Ankunft)

  1. Vor der Messwerterfassung, stellen Sie sicher, dass das Thema für etwa 20 Minuten in einer ruhigen, temperaturgesteuert (22 ° C bis 24 ° C) Raum in Rückenlage ruht ein hämodynamisches stabilen Zustand zu erreichen.
  2. Bringen Sie ein 3-Kanal-EKG in der Standard-Glied II Position führen. Mit amerikanischen Standardinstrumentierung, legen Sie die weiß / negative Polarität Führung kurz unterhalb des Schlüsselbeins auf der rechten Schulter. Die schwarze / Dual Polarität Führung unterhalb des linken Schlüsselbeins in der Nähe der Schulter und das rote / positive Polarität führenunterhalb der linken Brustmuskel in der seitlichen Basis der Brust.
  3. Erweitern Sie den Arm des Patienten seitlich bei etwa 80 ° von Schulterabduktion und sichern Sie den distalen Unterarm in einem Vakuum verpackt Kissen während der Messung (Abbildung 2) genaue Position des Arms zu halten.
  4. Platzieren Sie den Unterarm - Manschette unmittelbar distal des Epicondylus medialis und sicherzustellen , dass nichts die Manschette berührt, einschließlich der folgenden Tabelle (Figur 2).

3. Basismessungen

  1. Kartierung der Arteria brachialis mit dem Ultraschall:
    1. Während die Sonde mit der Hand halten, stellen sie im Querschnitt und proximal zu dem Einsetzen des Bizeps und fortfahren, beginnend Abtasten der Innenseite des Oberarms beginnen.
    2. Im B-Modus (Graustufen), identifizieren die Arteria brachialis und Kollateralen und Farbfluss (CF) Modus verwenden, um die Position der Arterie helfen bestätigen. Interpretieren Sie die Farbe und die Pulsatilitätsorgfältig unter Berücksichtigung der Richtung der Wandler Beurteilung der Arterie zu gewährleisten, und nicht die Vene.
      HINWEIS: Mit der Sonde Anzeige mit Blick auf den Kopf, bedeutet rote Farbe des Wandlers fließen in Richtung (arterielle Strömung), während blaue Mittel weg (venöse Strömung) fließen.
  2. Identifizierung der Arteria brachialis:
    1. Nach der Arteria brachialis zu finden, drehen Sie die Sonde 90 °, um den Arm in Längsrichtung zu scannen. Erhalten Sie das Bild zwischen 2 bis 10 cm oberhalb der Ellenbeuge.
    2. Identifizieren anatomische Orientierungspunkte wie Venen und Faszien für mehrere Untersuchungsverfahren in der gleichen Thema (Abbildung 3).
  3. Die Sicherung der Sonde:
    1. Befestigen Sie die Sonde in der Stereotaxie-Sondenhalter. Bestätigen wird die Sonde in geeigneter Weise übermäßige Bewegungen zu vermeiden fixiert. Mit der Sonde in der Halterung befestigt ist, sicherzustellen, dass das Bild so gut wie das Bild, das von Hand ohne den Halter erhalten.
  4. Die Optimierung der Resolution des Bildes:
    1. Optimieren Sie das Bild, um die Zeit Gain-Regler (TGC ist) unter Verwendung von mit der Sonde befestigt ist.
      HINWEIS: Ein optimales Bild erreicht, wenn das klarste B-Modus-Bild von den anterioren und posterioren intimale Schnittstellen zwischen dem Lumen und Gefäßwand erreicht wird.
    2. Haben die Techniker manuell die Verstärkung, Brennpunkte, Dynamikbereich, und Harmonische einzustellen, um eine klare und definierte Bild der nahen und fernen Wände des Endothels zu bekommen.
  5. Duplex-Doppler-Modus:
    1. Im Anschluss an B-Modus-Akquisition, gehen Scannen im gepulsten Doppler Duplex-Mode.
    2. Verwenden Sie eine Ferse bis zu den Zehen Ansatz mit der Sonde innerhalb des Halters durch den Wandler an einem Ende rocken mehr als der andere die Arteria brachialis Bild einzustellen und einen Winkel von Insonation von 60 ° erhalten.
  6. Baseline-Akquisition:
    1. Besorgen Sie sich eine zufriedenstellende B-Modus-Bild, das die Endothel-Schichten mit klaren Intima-Intima Wände der Arterie identifiziert. Ensure, dass das Doppler-Signal ohne Muffeln scharfen und klaren Klang erscheint.
    2. Setzen Sie die Ultraschall-CINE-Schleife durch das Einfrieren und das Bild unfreezing. Drücken Sie F1 Aufzeichnen von Daten auf Image-Software zu beginnen. Nehmen Sie Basisdaten für mindestens 30 Sekunden. Analysieren Sie den mittleren Durchmesser und Blutgeschwindigkeit für 30 Sekunden die Ausgangswerte zu repräsentieren. Hinweis: Verschiedene Ultraschalls und Software-Setups können unterschiedliche Sequenzen erfordern die gewünschte Aktion zu erhalten.

4. Vascular Occlusion Messungen

  1. Unterarm- Occlusion:
    1. Schnell den Unterarm Okklusion Manschette aufzublasen, Druckluft, zu über systolische Druck (250 mm Hg) für 5 min Arterienverschluss zu induzieren.
    2. Nach 4 min und 30 s des Unterarms Okklusion, beginnen Daten zu erwerben.
      HINWEIS: Occlusion Messungen werden durch die letzten 30 Sekunden der Okklusion dargestellt werden.

5. Reaktive Hyperämie (Beitrag Cuff Release) Messungen

  1. Fortsetzung Daten aus Pre-Manschette Veröffentlichung zu erwerben:
    1. Entlüften der Manschette bei 5 min.
    2. Pflegen Sie für zwei Minuten nach der Manschette Freigabe der Aufnahme.
  2. Nach 2 min Freisetzungs Aufnahme Post Manschette, zu stoppen und die Aufnahmen zu speichern. Die höchste 5 Sekunden gemittelte Intervall während 2 Minuten nach der Okklusion Sammelperiode verwendet werden, um den Spitzen hyperamisch Durchmesser darzustellen.

6. Die Analyse der Ergebnisse: Kantenerkennung und Wall-Tracking

  1. Aufgrund der Komplexität der MKS-Analyse verwenden Kantenerkennung und Wand-Tracking-Software im gesamten MKS-Tests für höhere Reproduzierbarkeit gemäß den Anweisungen des Herstellers.
    HINWEIS: Diese Offline - Analyse ist weniger abhängig vom Netzbetreiber als die manuelle Bewertung und verbessert somit die Genauigkeit der FMD - Daten 4,34-36. Darüber hinaus erlaubt diese off-line-Analysesystem auch die Synchronisation mit dem ECG für die Identifizierung von enddiastolischen arteriellenDurchmesser, Verzerrung der Pulsbedingte Veränderungen im Durchmesser 4 zu vermeiden. Es sollte beachtet werden , dass, obwohl die Verwendung von ECG unterstützt wird Pulsation Variabilität zu minimieren, ist es auch möglich ist , das Maul- und Klauenseuche - Protokoll ohne ECG gaiting 37 auszuführen. Obwohl es nicht zu empfehlen, wenn Rand computergestützten Analyse nicht verfügbar ist, eine sorgfältige manuelle Bewertung sowohl Durchmesser und Geschwindigkeiten sollten 36 gesammelt werden.
  2. Für die Auswertung der Gefäßdurchmesser, ist es notwendig , um visuell inspizieren jeden Frame 38 die beste Platzierung der Ultraschallsätteln entlang der B-Mode - Bild zu bestimmen.
    HINWEIS: Unabhängig von Datenanalyseverfahrens wird empfohlen , 4 Durchmesser und Geschwindigkeitsdaten alle 4 Sekunden während der ersten 20 sec von reaktiven Hyperämie und jeweils 5 sec für die restliche Post Okklusion Periode zu sammeln.

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Ergebnisse

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Baseline - Charakteristika von einer scheinbar gesunden Kohorte Gruppe sind in Tabelle 1 Die am häufigsten verwendeten Variablen von MKS - Tests im Labor für Integrative Gefäß- und Exercise Physiology (LIVEP) sind in Tabelle 2 dargestellt durchgeführt dargestellt. Die folgenden Variablen werden die wichtigsten MKS - Parameter in Betracht gezogen Analyse durch die Maul- und Klauenseuche veröffentlicht Tutorial 4 und Richtlinien 36. <...

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Diskussion

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Eingeführt in 1989 20 hat die FMD - Test bei Menschen als nicht-invasive Messung der Endothelfunktion weit verbreitet. Maul- und Klauenseuche wurde mit kardiovaskulären Beeinträchtigungen 24,25,54 Zukunft Gefäßbedingten Krankheitsrisikos 19,52,53, niedrigere FMD Werte zeigen gewesen zu stark korrelieren nicht nur gezeigt , vorherzusagen. Obwohl es andere Techniken sind beide endothelialen Funktion, zu beurteilen invasiv (Koronarangiographie) und nicht-invasiv (venöse Plethysmographie und...

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Offenlegungen

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Die Autoren haben nichts zu offenbaren.

Danksagungen

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Die Autoren möchten die vielen Probanden und Patienten zu danken, die in unseren Studien teilgenommen haben, in denen wir die Endothelfunktion mit dem MKS-Test bewertet haben.

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Materialien

Liste der in diesem Artikel verwendeten Materialien
NameUnternehmenKatalognummerKommentare
Doppler-UltraschallGE Medical Systems Logiq 7Unverzichtbar für den Duplex-Modus für die gleichzeitige Erfassung von elektrokardiographischem (EKG) Doppler-Gating
 Accusync Medical ResearchAccusync 72
12 MHz Linearer Array-Schallkopf GE Medical Systems11L-DEine hochauflösende Linear-Array-Sonde ist unerlässlich
Unterarm-Okklusionsmanschette D.E. HokansonSC55 cm x 84
cm Ultraschall-Übertragungsgel Parker01-08
Schnellmanschetten-InflatorD.E. HokansonE-20 AG101
Sterotaktischer SondenhalterFlexabar18047Magnetfuß-Feinjustierer
für die Kantenerkennungder medizinischen BildgebungBrachial-Analysator 5
Software Anwendungen in

Referenzen

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Versari, D., Daghini, E., Virdis, A., Ghiadoni, L., Taddei, S. Endothelial dysfunction as a target for prevention of cardiovascular disease. Diabetes Care. 32, Suppl 2 314-321 (2009).
  2. Deanfield, J. E., Halcox, J. P., Rabelink, T. J. Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance. Circulation. 115, 1285-1295 (2007).
  3. Marti, C. N., et al. Endothelial dysfunction, arterial stiffness, and heart failure. J Am Coll Cardiol. 60, 1455-1469 (2012).
  4. Harris, R. A., Nishiyama, S. K., Wray, D. W., Richardson, R. S. Ultrasound assessment of flow-mediated dilation. Hypertension. 55, 1075-1085 (2010).
  5. Schechter, A. N., Gladwin, M. T. Hemoglobin and the paracrine and endocrine functions of nitric oxide. N Engl J Med. 348, 1483-1485 (2003).
  6. Forstermann, U., Munzel, T. Endothelial nitric oxide synthase in vascular disease: from marvel to menace. Circulation. 113, 1708-1714 (2006).
  7. Moncada, S., Palmer, R. M., Higgs, E. A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology. Pharmacol Rev. 43, 109-142 (1991).
  8. Corretti, M. C., et al. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery: a report of the International Brachial Artery Reactivity Task Force. J Am Coll Cardiol. 39, 257-265 (2002).
  9. Vanhoutte, P. M., Shimokawa, H., Tang, E. H., Feletou, M. Endothelial dysfunction and vascular disease. Acta Physiol (Oxf). 196, 193-222 (2009).
  10. Kang, K. T. Endothelium-derived Relaxing Factors of Small Resistance Arteries in Hypertension. Toxicol Res. 30, 141-148 (2014).
  11. Chistiakov, D. A., Revin, V. V., Sobenin, I. A., Orekhov, A. N., Bobryshev, Y. V. Vascular endothelium: functioning in norm, changes in atherosclerosis and current dietary approaches to improve endothelial function. Mini Rev Med Chem. 15, 338-350 (2015).
  12. Poggesi, A., Pasi, M., Pescini, F., Pantoni, L., Inzitari, D. Circulating biologic markers of endothelial dysfunction in cerebral small vessel disease: a review. J Cereb Blood Flow Metab. , (2015).
  13. Altabas, V. Diabetes, Endothelial Dysfunction, and Vascular Repair: What Should a Diabetologist Keep His Eye on. Int J Endocrinol. 2015, 848272(2015).
  14. Sanchez-Aranguren, L. C., Prada, C. E., Riano-Medina, C. E., Lopez, M. Endothelial dysfunction and preeclampsia: role of oxidative stress. Front Physiol. 5, 372(2014).
  15. Basile, D. P., Yoder, M. C. Renal endothelial dysfunction in acute kidney ischemia reperfusion injury. Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets. 14, 3-14 (2014).
  16. Hasdai, D., Lerman, A. The assessment of endothelial function in the cardiac catheterization laboratory in patients with risk factors for atherosclerotic coronary artery disease. Herz. 24, 544-547 (1999).
  17. Hayward, C. S., Kraidly, M., Webb, C. M., Collins, P. Assessment of endothelial function using peripheral waveform analysis: a clinical application. J Am Coll Cardiol. 40, 521-528 (2002).
  18. Naka, K. K., Tweddel, A. C., Doshi, S. N., Goodfellow, J., Henderson, A. H. Flow-mediated changes in pulse wave velocity: a new clinical measure of endothelial function. Eur Heart J. 27, 302-309 (2006).
  19. Green, D. J., Dawson, E. A., Groenewoud, H. M., Jones, H., Thijssen, D. H. Is flow-mediated dilation nitric oxide mediated?: A meta-analysis. Hypertension. 63, 376-382 (2014).
  20. Anderson, E. A., Mark, A. L. Flow-mediated and reflex changes in large peripheral artery tone in humans. Circulation. 79, 93-100 (1989).
  21. Celermajer, D. S., et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet. 340, 1111-1115 (1992).
  22. Stoner, L., et al. There's more to flow-mediated dilation than nitric oxide. J Atheroscler Thromb. 19, 589-600 (2012).
  23. Anderson, T. J., et al. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations. J Am Coll Cardiol. 26, 1235-1241 (1995).
  24. Juonala, M., et al. Interrelations between brachial endothelial function and carotid intima-media thickness in young adults: the cardiovascular risk in young Finns study. Circulation. 110, 2918-2923 (2004).
  25. Halcox, J. P., et al. Endothelial function predicts progression of carotid intima-media thickness. Circulation. 119, 1005-1012 (2009).
  26. Ghiadoni, L., et al. Different effect of antihypertensive drugs on conduit artery endothelial function. Hypertension. 41, 1281-1286 (2003).
  27. Plantinga, Y., et al. Supplementation with vitamins C and E improves arterial stiffness and endothelial function in essential hypertensive patients. Am J Hypertens. 20, 392-397 (2007).
  28. Charakida, M., Masi, S., Loukogeorgakis, S. P., Deanfield, J. E. The role of flow-mediated dilatation in the evaluation and development of antiatherosclerotic drugs. Curr Opin Lipidol. 20, 460-466 (2009).
  29. Hadi, H. A., Carr, C. S., Al Suwaidi, J. Endothelial dysfunction: cardiovascular risk factors, therapy, and outcome. Vasc Health Risk Manag. 1, 183-198 (2005).
  30. Brunner, H., et al. Endothelial function and dysfunction. Part II: Association with cardiovascular risk factors and diseases. A statement by the Working Group on Endothelins and Endothelial Factors of the European Society of Hypertension. J Hypertens. 23, 233-246 (2005).
  31. Sessa, W. C. eNOS at a glance. J Cell Sci. 117, 2427-2429 (2004).
  32. Hashimoto, M., et al. Modulation of endothelium-dependent flow-mediated dilatation of the brachial artery by sex and menstrual cycle. Circulation. 92, 3431-3435 (1995).
  33. Adkisson, E. J., et al. Central, peripheral and resistance arterial reactivity: fluctuates during the phases of the menstrual cycle. Experimental biology and medicine. 235, Maywood, N.J. 111-118 (2010).
  34. Woodman, R. J., et al. Improved analysis of brachial artery ultrasound using a novel edge-detection software system. J Appl Physiol. 91, (1985) 929-937 (1985).
  35. Mancini, G. B., Yeoh, E., Abbott, D., Chan, S. Validation of an automated method for assessing brachial artery endothelial dysfunction. The Canadian journal of cardiology. 18, 259-262 (2002).
  36. Thijssen, D. H., et al. Assessment of flow-mediated dilation in humans: a methodological and physiological guideline. American journal of physiology. 300, 2-12 (2011).
  37. Kizhakekuttu, T. J., et al. Measuring FMD in the brachial artery: how important is QRS gating. J Appl Physiol. 109, (1985) 959-965 (2010).
  38. Celermajer, D. S. Noninvasive detection of atherosclerosis. N Engl J Med. 339, 2014-2015 (1998).
  39. Pyke, K. E., Tschakovsky, M. E. Peak vs. total reactive hyperemia: which determines the magnitude of flow-mediated dilation. J Appl Physiol. 102, (1985) 1510-1519 (2007).
  40. Charakida, M., Masi, S., Luscher, T. F., Kastelein, J. J., Deanfield, J. E. Assessment of atherosclerosis: the role of flow-mediated dilatation. Eur Heart J. 31, 2854-2861 (2010).
  41. Peretz, A., et al. Flow mediated dilation of the brachial artery: an investigation of methods requiring further standardization. BMC cardiovascular disorders. 7, (2007).
  42. Davies, P. F., Tripathi, S. C. Mechanical stress mechanisms and the cell. An endothelial paradigm. Circulation research. 72, 239-245 (1993).
  43. Harris, R. A., et al. The effect of oral antioxidants on brachial artery flow-mediated dilation following 5 and 10 min of ischemia. European journal of applied physiology. 107, 445-453 (2009).
  44. Mitchell, G. F., et al. Local shear stress and brachial artery flow-mediated dilation: the Framingham Heart Study. Hypertension. 44, 134-139 (2004).
  45. Flammer, A. J., et al. The assessment of endothelial function: from research into clinical practice. Circulation. 126, 753-767 (2012).
  46. Padilla, J., et al. Normalization of flow-mediated dilation to shear stress area under the curve eliminates the impact of variable hyperemic stimulus. Cardiovasc Ultrasound. 6, 44(2008).
  47. Stoner, L., Tarrant, M. A., Fryer, S., Faulkner, J. How should flow-mediated dilation be normalized to its stimulus. Clin Physiol Funct Imaging. 33, 75-78 (2013).
  48. Atkinson, G., Batterham, A. M. Allometric scaling of diameter change in the original flow-mediated dilation protocol. Atherosclerosis. 226, 425-427 (2013).
  49. Black, M. A., Cable, N. T., Thijssen, D. H., Green, D. J. Importance of measuring the time course of flow-mediated dilatation in humans. Hypertension. 51, 203-210 (2008).
  50. Padilla, J., et al. Adjusting flow-mediated dilation for shear stress stimulus allows demonstration of endothelial dysfunction in a population with moderate cardiovascular risk. J Vasc Res. 46, 592-600 (2009).
  51. Liuni, A., et al. Observations of time-based measures of flow-mediated dilation of forearm conduit arteries: implications for the accurate assessment of endothelial function. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 299, 939-945 (2010).
  52. Yeboah, J., Crouse, J. R., Hsu, F. C., Burke, G. L., Herrington, D. M. Brachial flow-mediated dilation predicts incident cardiovascular events in older adults: the Cardiovascular Health Study. Circulation. 115, 2390-2397 (2007).
  53. Yeboah, J., et al. Predictive value of brachial flow-mediated dilation for incident cardiovascular events in a population-based study: the multi-ethnic study of atherosclerosis. Circulation. 120, 502-509 (2009).
  54. Rundek, T., et al. Endothelial dysfunction is associated with carotid plaque: a cross-sectional study from the population based Northern Manhattan Study. BMC Cardiovasc Disord. 6, 35(2006).
  55. Joannides, R., et al. Nitric oxide is responsible for flow-dependent dilatation of human peripheral conduit arteries in vivo. Circulation. 91, 1314-1319 (1995).
  56. Kooijman, M., et al. Flow-mediated dilatation in the superficial femoral artery is nitric oxide mediated in humans. J Physiol. 586, 1137-1145 (2008).
  57. Charakida, M., et al. Variability and reproducibility of flow-mediated dilatation in a multicentre clinical trial. Eur Heart J. 34, 3501-3507 (2013).
  58. Corretti, M. C., Plotnick, G. D., Vogel, R. A. Technical aspects of evaluating brachial artery vasodilatation using high-frequency ultrasound. Am J Physiol. 268, 1397-1404 (1995).
  59. Leeson, P., et al. Non-invasive measurement of endothelial function: effect on brachial artery dilatation of graded endothelial dependent and independent stimuli. Heart (British Cardiac Society). 78, 22-27 (1997).
  60. Zweier, J. L., Talukder, M. A. The role of oxidants and free radicals in reperfusion injury. Cardiovasc Res. 70, 181-190 (2006).
  61. Gemignani, V., et al. Ultrasound measurement of the brachial artery flow-mediated dilation without ECG gating. Ultrasound Med Biol. 34, 385-391 (2008).
  62. Gemignani, V., Faita, F., Ghiadoni, L., Poggianti, E., Demi, M. A system for real-time measurement of the brachial artery diameter in B-mode ultrasound images. IEEE Trans Med Imaging. 26, 393-404 (2007).
  63. Doshi, S. N., et al. Flow-mediated dilatation following wrist and upper arm occlusion in humans: the contribution of nitric oxide. Clin Sci (Lond). 101, 629-635 (2001).
  64. Betik, A. C., Luckham, V. B., Hughson, R. L. Flow-mediated dilation in human brachial artery after different circulatory occlusion conditions. American journal of physiology. 286, 442-448 (2004).
  65. Agewall, S., et al. Comparison of ultrasound assessment of flow-mediated dilatation in the radial and brachial artery with upper and forearm cuff positions. Clin Physiol. 21, 9-14 (2001).

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Nachdrucke und Genehmigungen

Genehmigung beantragen, um den Text oder die Abbildungen dieses JoVE-Artikels zu verwenden

Genehmigung beantragen

Schlagwörter

BrachialarterieGef verschlussreaktive Hyper mieStickstoffmonoxidkardiovaskul re Erkrankungnichtinvasive TechnikKantendetektion

Verwandte Artikel