Methodenartikel

Nachkonditionierung mit laktatangereichertem Blut für Kardioprotektion im ST-Segment Elevation Myokardinfarkt

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DOI:

10.3791/59672

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28. Mai 2019

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1Department of Cardiology, Saitama Municipal Hospital

In diesem Artikel

Zusammenfassung

Hierbei stellen wir ein Protokoll zur Nachkonditionierung mit laktatangereichertem Blut vor, das ein neuartiger Ansatz für den Kardioprotektionsschutz ist. Dieses Protokoll umfasst intermittierende Reperfusion und rechtzeitige koronare Injektionen der laktierten Ringerlösung. Dies kann auf ST-Segment-Erhöhung Myokardinfarkt-Patienten angewendet werden, die primäre perkutane koronare Intervention unterzogen.

Zusammenfassung

Die wohltuende Wirkung der Reperfusionstherapie für ST-Segment-Höhenmyokardinfarkt (STEMI) wird durch Reperfusionsverletzungen abgeschwächt. Bisher hat sich kein Ansatz bei der Verhinderung dieser Verletzung im klinischen Umfeld als erfolgreich erwiesen. Unterdessen wurde kürzlich ein neuartiger Ansatz für den Kardioprozessierung bei Patienten mit STEMI, d.h. Nachkonditionierung mit laktatangereichertem Blut (PCLeB), berichtet. PCLeB ist eine Modifikation des ursprünglichen Protokolls der Nachkonditionierung, mit dem Ziel, die Verzögerung bei der Rückgewinnung von Gewebeazidose während Derischämie zu erhöhen. Dies wurde angestrebt, um eine kontrollierte Reperfusion mit Gewebesauerstoffversorgung und minimalem Laktatauswaschen zu erreichen. In diesem modifizierten Postkonditionierungsprotokoll wird die Dauer jeder kurzen Reperfusion schrittweise von 10 auf 60 s erhöht. Jede kurze ischämische Periode dauert 60 s. Am Ende jeder kurzen Reperfusion wird die Injektion der laktierten Ringerlösung (20–30 ml) unmittelbar vor der Ballonaufblasung direkt in die Koronararterie des Täters durchgeführt und der Ballon an der Läsionsstelle schnell aufgeblasen, so dass das Laktat während jeder kurzen sich wiederholenden ischämischen Periode im ischämischen Myokard gefangen. Nach sieben Zyklen balloninflation und deflationwird wird eine vollständige Reperfusion durchgeführt. Danach wird die Stentierung durchgeführt, und die perkutane koronare Intervention ist abgeschlossen. Hervorragende ergebnisse im Krankenhaus und 6 Monate bei einer begrenzten Anzahl von Patienten mit STEMI, die mit PCLeB behandelt wurden, wurden bereits berichtet. Dieser Methodenartikel enthält eine detaillierte Beschreibung der einzelnen Schritte der PCLeB-Verfahren.

Einleitung

Die weit verbreitete Anwendung der koronaren Reperfusionstherapie hat das Überleben von Patienten mit ST-Segment-Höhenmyokardinfarkt (STEMI) in den letzten Jahrzehnten deutlich verbessert1,2. Im Gegenteil, der Anteil der Patienten mit Postmyokardinfarkt (Post-MI) Herzinsuffizienz hat zugenommen, paradoxerweise3,4. Um die Inzidenz von Herzinsuffizienz nach mi zu reduzieren, ist eine weitere Reduzierung der Infarktgröße von größter Bedeutung.

Die rechtzeitige Wiederherstellung des koronaren Blutflusses ist entscheidend für die Rettung von Myokardzellen aus dem ischämischen Zelltod. Die Wiederherstellung des koronaren Blutflusses in das ischämische Myokard induziert jedoch eine andere Art von Zelltod, die Myokardreperfusionsverletzung ist und myokard-rettende Wirkungen der Reperfusionstherapie5,6reduziert. Daher ist die Prävention einer Myokardreperfusionsverletzung von entscheidender Bedeutung, um die Infarktgröße weiter zu reduzieren und die Ergebnisse von Patienten mit STEMI zu verbessern. Trotz bemerkenswerter Bemühungen im Laufe der Jahrzehnte hat sich jedoch bisher kein Ansatz bei der Verhinderung dieser Verletzung im klinischen Umfeld als erfolgreich erwiesen. Kürzlich wurde ein neuer Ansatz für den Kardioprotektionsschutz bei Patienten mit STEMI, d.h.Nachkonditionierung mit laktatangereichertem Blut (PCLeB), 7,8,9berichtet. PCLeB ist eine Änderung des ursprünglichen Protokolls der Postkonditionierung, das von Staat et al10gemeldet wurde. Im ursprünglichen Postkonditionierungsprotokoll wird die Koronararterie des Täters wieder geöffnet und die sofortige Anwendung von vier kurzen Zyklen intermittierender Reperfusion durchgeführt. Trotz des anfänglichen Erfolgs in einer kleinen Pilotstudie10hat das ursprüngliche Postkonditionierungsprotokoll die Ergebnisse von Patienten mit STEMI in groß angelegten klinischen Studien nicht verbessert11,12,13 . Im PCLeB-Protokoll wurde das ursprüngliche Postkonditionierungsprotokoll geändert, um die Verzögerung bei der Genesung von Gewebeazidose während der Ischämie zu erhöhen, da die Verzögerung bei der Erholung von der Gewebeazidose für die kardioprotektive Wirkungen der Postkonditionierung14. Zu diesem Zweck wurden neben der intermittierenden Reperfusion auch rechtzeitige koronare Injektionen der laktierten Ringerlösung in das Nachkonditionierungsprotokoll aufgenommen, um eine kontrollierte Reperfusion mit Gewebesauerstoffversorgung und Laktatwäsche. Durch diesen Ansatz kann die Geschwindigkeit der Erholung von Gewebeazidose im Vergleich zu der der Gewebereoxygenierung erheblich reduziert werden, wodurch die Verzögerung bei der Erholung von Gewebeazidose endgültig ist. Die Dauer jeder kurzen Reperfusion in diesem modifizierten Postkonditionierungsprotokoll (Abbildung 1) wird schrittweise von 10 auf 60 s erhöht. Dieser Ansatz verhindert das abrupte und schnelle Auswaschen von Laktat während der sehr frühen Phase der Reperfusion. Jede kurze ischämische Periode dauert 60 s. Die Injektion der laktierten Ringer-Lösung wird durchgeführt, um Laktat direkt in die Koronararterie des Täters am Ende jeder kurzen Reperfusion zu liefern. 20 ml laktierte Ringer-Lösung wird für die rechte Herzkranzgefäße injiziert und 30 ml für die linke Herzkranzgefäße injiziert. Dies geschieht unmittelbar vor der Balloninflation. Während jeder kurzen sich wiederholenden ischämischen Periode, um das Laktat im ischämischen Myokard zu fangen, wird der Ballon an der Läsionsstelle schnell aufgeblasen. Die vollständige Reperfusion erfolgt nach sieben Zyklen balloninflation und deflation. Danach wird die Stentierung durchgeführt und die perkutane koronare Intervention (PCI) abgeschlossen. Ausgezeichnete stationäre15 und 6 Monate16 Ergebnisse bei einer begrenzten Anzahl von Patienten mit STEMI-Behandlung mit PCLeB wurden bereits berichtet. Dieser Methodenartikel enthält eine detaillierte Beschreibung jedes Schritts der PCLeB-Verfahren, die entwickelt wurde, um Myokardreperfusionsverletzungen bei Patienten mit STEMI zu verhindern.

Protokoll

Dieses Protokoll wurde vom Ethik-Review-Rat des Saitama Municipal Hospital genehmigt. Der Patient, dessen Fallstudie vorgelegt wird, gab schriftlich seine Einwilligung zur Veröffentlichung seines Falles und der dazugehörigen Fallbilder.

1. Aufbau für PCLeB

  1. Bei Beginn der koronaren Angiographie (CAG) bereiten Sie den Verteiler für PCLeB vor. Verbinden Sie eine Einlasslinie des Verteilers mit einer kontrastreichen Mittelflasche und eine weitere Einlasslinie mit einer 500 ml Flasche laktierter Ringerlösung, gemischt mit 500 U Heparin-Natrium (Abbildung2).
  2. Führen Sie CAG durch und bestimmen Sie die geschlossene Läsion. Nach Fertigstellung von CAG einen Führungskatheter, der über einen Y-Stecker mit dem Verteiler verbunden ist, in die Aorta ein- und einbinden sie wie gewohnt in das Ostium der Täterkranzarterie.
  3. Beginnen Sie die Verdrahtungmitvorgänge mit einem Ballonkatheter, der in der Nähe des Auslasses im Führungskatheter platziert ist.
  4. Wenn der koronare Fluss übrigens mit dem Durchgang des Drahtes durch die verstopfte Läsion neu gestartet wird, bewegen Sie den Ballonkatheter schnell in Richtung der Schuldläsion, um die Läsionsstelle wieder zu verschließen. Nachdem Sie die Läsionsstelle erneut abgeschlossen haben, setzen Sie die Verdrahtungsvorgänge fort und beenden Sie sie.
    HINWEIS: Ein solcher zufälliger koronarer Rückfluss geschieht manchmal; Daher wird der Ballonkatheter während der Verdrahtungsvorgänge im Führungskatheter platziert.
  5. Nach Abschluss der Verdrahtungsverfahren bewegen Sie den Ballonkatheter nach vorne und platzieren Sie den Ballon an der verstopften Läsion. Überprüfen Sie die Position des Ballons durch Kontrastmittelinjektion, um zu sehen, ob der Ballon angemessen an der verschlossenen Läsion platziert ist.
    HINWEIS: Nach Abschluss der Überprüfung der Ballonposition füllt das Kontrastmedium natürlich das gesamte Lumen vom Verteiler bis zur Spitze des Führungskatheters.
  6. Trennen Sie den Spritzeninjektor vom Verteiler und schließen Sie stattdessen eine 30 ml Spritze an den Verteiler an, die für die injektion laktierte Ringer-Lösung verwendet wird.
    HINWEIS: Für den Austausch der Spritze wird keine spezielle Spritze benötigt, aber eine normale Spritze für den normalen Gebrauch ist in Ordnung, solange sie ein Volumen von 30 ml und einen Verschluss hat, so dass sie bei schnelleingeleiteten Einspritzungen der Lösung von Ringer nicht vom Verteiler getrennt wird.
  7. Füllen Sie die 30 ml Spritze mit 20-30 ml laktierter Ringer-Lösung, indem Sie sie aus der Flasche der laktierten Ringer-Lösung durch die Leitung saugen, die mit dem Einlass des Verteilers verbunden ist.
  8. Entfernen Sie Luftblasen in der 30 ml Spritze, falls vorhanden. Trennen Sie die Spritze, drücken Sie sie heraus und verbinden Sie sie wieder mit dem Verteiler. Saugen Sie die Lösung von Ringer aus der Flasche, um die Menge zu kompensieren, die für das Herausschieben von Luftblasen verwendet wird.
    HINWEIS: Hier ist die Standardeinrichtung des Einspritzsystems für PCLeB abgeschlossen; D.h. das Kontrastmedium (ca. 4 ml) füllt das gesamte Lumen vom Verteiler bis zur Spitze des Führungskatheters, und 20–30 ml laktierte Ringer-Lösung füllt die 30 ml Spritze, die mit dem Verteiler verbunden ist.

2. Details der PCLeB-Verfahren

  1. Sobald der Ballonkatheter an der verstopften Läsion platziert ist und die Standardeinrichtung des Injektionssystems abgeschlossen ist, blasen Sie den Ballon für 20-30 s bei niedrigem Druck auf.
  2. Entleeren Sie den Ballon und starten Sie die anfängliche 10 s kurze Reperfusion. Schieben Sie sofort das gesamte Kontrastmedium (ca. 4 ml) aus, das im Lumen vom Verteiler bis zur Spitze des Führungskatheters vorgefüllt ist, indem Sie 4 ml der laktierten Ringerlösung in den Führungskatheter in jizieren. , um zu sehen, ob der koronare Fluss wiederhergestellt wird.
    HINWEIS: Ungefähr 4 ml Kontrastmedium reichen in der Regel aus, um die koronare Strömungsrückgewinnung zu bestätigen.
  3. Wenn der koronare Fluss zurückgewonnen wird, füllen Sie die Spritze mit der gleichen Menge an laktierter Ringer-Lösung auf, die zum Herausschieben des Kontrastmediums verwendet wird, indem Sie die Lösung aus der Flasche, die über eine Einlasslinie mit dem Verteiler verbunden ist, saugen, um sich auf Ringer-Lösungsinjektion am Ende der Reperfusion. Wechseln Sie zu Schritt 2.7.
    HINWEIS: Wenn die koronare Strömungsrückgewinnung nicht beobachtet wird, kann die tatsächliche geschlossene Läsion bis zur aktuellen Position des Ballons distal lokalisiert werden. Gehen Sie zu Schritt 2.4.
  4. Entleeren Sie die Spritze, indem Sie die gesamte laktierte Ringerlösung in die Herzkranzgefäße injizieren.
  5. Füllen Sie die Spritze mit 4 ml des Kontrastmediums, indem Sie sie aus der Flasche saugen, die mit dem Verteiler durch eine Einlasslinie verbunden ist, und injizieren Sie sie alle in den Führungskatheter, um das Lumen zu füllen. Dann füllen Sie die Spritze mit 20-30 ml laktierter Ringer-Lösung, indem Sie sie aus der Flasche der laktierten Ringer-Lösung saugen, die über eine Einlasslinie mit dem Verteiler verbunden ist.
    HINWEIS: Hier wurde die Standardeinrichtung des Einspritzsystems für PCLeB wiederhergestellt.
  6. Bewegen Sie den Ballon distally zur wahren Läsion, und wiederholen Sie die gleichen Verfahren, die in 2.1–2.6 beschrieben sind.
  7. Sobald die koronare Strömungsrückgewinnung beobachtet ist und der Ballon bestätigt wird, an der Läsion des Täters platziert zu werden, halten Sie den Ballon dort während der PCLeB-Verfahren.
    HINWEIS: Die wünschenswerte Ballongröße kann mit dem Läsionsdurchmesser identisch sein. Durch die Auswahl einer solchen Ballongröße darf der koronare Fluss nicht durch den deflationierten Ballon behindert werden, der bei jeder kurzen sich wiederholenden Reperfusion an der Läsionsstelle zurückgelassen wird.
  8. Beginnen Sie die lakierte Ringer-Lösungsinjektion (20 ml für die rechte Herzkranzgefäßarterie und 30 ml für die linke Koronararterie) direkt in die Koronararterie des Schuldigen durch den Führungskatheter 4-5 s vor dem Ende jeder kurzen Reperfusion.
    HINWEIS: In der Regel dauert es 5–7 s, um 20-30 ml laktierte Ringer-Lösung zu injizieren, die sich mit der nachfolgenden kurzen ischämischen Periode überschneiden kann; dies ist eine absichtliche Verzögerung. Ziel dieser absichtlichen Verzögerung ist es, sicherzustellen, dass das Laktat im ischämischen Myokard gefangen ist.
  9. In der Mitte der lakierten Ringer-Lösungsinjektion lassen Sie den sekundären Bediener die Balloninflation starten, so dass die Balloninflation kurz vor Abschluss der lakierten Ringer-Lösungsinjektion abgeschlossen ist.
    HINWEIS: Dieses Manöver ist so gedacht, dass die letzte kleine Menge laktierter Ringer-Lösung (idealerweise 2–3 ml), die in die Korsakrareiarterie des Täters injiziert wird, aus dem aufgeblasenen Ballon zurückprallt. Durch diesen Ansatz kann die lakierte Ringer-Lösung bis zum letzten Moment des Balloninflationsprozesses in das ischämische Myokard injiziert werden. Dieses Verfahren erfordert die Zusammenarbeit zwischen dem primären Operator, der die laktierte Ringer-Lösung injiziert, und dem sekundären Operator, der den Ballon aufbläht.
  10. Stellen Sie die Standardeinrichtung des Injektionssystems, wie in 2.5. beschrieben, während der 60 s Ischämie für die nächste kurze Reperfusion wieder her.
  11. Entleeren Sie den Ballon und starten Sie die nächsten 10 s längere Reperfusion nach 60 s Ischämie. Schieben Sie das gesamte Kontrastmedium, das im Lumen vorgefüllt ist, vom Verteiler bis zur Spitze des Führungskatheters, um den koronaren Fluss zu bestätigen.
  12. Wenn der Ballon nicht in der Mitte der Läsionsstelle platziert wird, passen Sie die Ballonposition an.
    HINWEIS: Dies kann während der ersten 10 s Reperfusion getan werden, aber es kann auf die nächsten 20 s Reperfusion verschoben werden, weil die 10 s Dauer kann etwas sehr kurz sein, um es zu tun.
  13. Beginnen Sie mit der laktierten Ringer-Lösungsinjektion in die Koronararterie des Täters durch den Führungskatheter 4-5 s vor dem Ende jeder kurzen Reperfusion
  14. In der Mitte der lakierten Ringer-Lösungsinjektion lassen Sie den sekundären Bediener die Balloninflation starten, so dass die Balloninflation kurz vor Abschluss der lakierten Ringer-Lösungsinjektion abgeschlossen ist.
  15. Stellen Sie die Standardeinrichtung des Injektionssystems während der 60 s Ischämie wieder her.
  16. Wiederholen Sie diese kurzen Ischämie- und Reperfusionssequenzen siebenmal, bis 60 s Reperfusion zweimal durchgeführt wird (Abbildung 1).
    HINWEIS: Diese Verfahren können durchgeführt werden, ohne die 30 ml Spritze vom Verteiler zu trennen. Der Luftballon-Aufblasdruck kann während der gesamten Verfahren schrittweise erhöht werden, aber ein hoher Druck wird nicht empfohlen.

3. Alternative Standard-Einrichtung

HINWEIS: Es kann eine Alternative zur Standardeinrichtung geben, bei der kein Austausch des Spritzeninjektors durch eine 30 ml Spritze erforderlich ist.

  1. Trennen Sie nach Abschluss der Verdrahtungsvorgänge die mit der laktierten Ringer-Lösungsflasche verbundene Einlassleitung vom Verteiler und verbinden Sie die mit lakierte Ringer-Lösung gefüllte 30 ml Spritze direkt mit dem Einlass des Verteilers.
    HINWEIS: Dies ist die alternative Standardeinstellung.
  2. Trennen Sie bei jeder kurzen Ischämie die 30 ml Spritze, die am Ende der vorherigen kurzen Reperfusion geleert wurde, von der Verteiler. Füllen Sie die Spritze mit laktierter Ringer-Lösung, indem Sie sie direkt aus der Flasche saugen. Schließen Sie die wieder aufgefüllte 30 ml Spritze wieder an den Einlass des Verteilers an, um die alternative Standardeinrichtung wiederherzustellen.
    HINWEIS: Mit diesem Aufbau ist es möglich, klarere Bilder der Täterkranzarterie zu erhalten, indem ein größeres Volumen an Kontrastmittel zur Verfügung gestellt wird. Die oben genannte Einrichtung kann jedoch bequemer sein, da das Trennen der 30 ml Spritze vom Verteiler nicht für jede Nachfüllung der Spritze mit laktierter Ringerlösung erforderlich ist.

Ergebnisse

Ein repräsentativer Fall, der mit PCLeB behandelt wird, wird angezeigt. Ein 48-jähriger Mann wurde in der Notaufnahme des Stadtkrankenhauses Von Saitama wegen längerer Brustschmerzen angezeigt. Die Elektrokardiographie (EKG) zeigte eine ausgeprägte ST-Segment-Höhe in präcordialen Leitungen (Abbildung 3), und er wurde dann mit vorderem STEMI diagnostiziert. Die Blutwerte von Glukose, Lipoprotein-Cholesterin mit niedriger Dichte und Lipoprotein-Cholesterin mit hoher Dichte betrugen 111, 179 bzw. 36 mg/dl. Der Gehalt an glykiertem Hämoglobin betrug 5,9 %. Die Konzentrationen Kreatinkinase (CK) und Kreatinkinase-MB (CK-MB) betrugen 106 bzw. 3 I.E./L. Das Katheterisierungsteam wurde mobilisiert und sofort ins Katheterlabor verlegt. Er erlebte häufiges Kammerflimmern vor der Reperfusionstherapie (Abbildung 4). Die DC-Kardioversion wurde dreimal in der Notaufnahme und dreimal im Katheterisierungslabor durchgeführt, bevor CAG durchgeführt wurde.

CAG zeigte proximale Okklusion der linken vorderen absteigenden Arterie mit Thrombolyse-in-Myokardinfarkt (TIMI) Strömungsgrad I (Abbildung 5A). Es wurde keine Kollateralzirkulation beobachtet. Zu diesem Zeitpunkt betrug der aortensystolische Druck ca. 70 mmHg (Abbildung 6A). Die intraaortische Ballon-Gegenpulsation (IABP) wurde jedoch zurückgehalten, da sie das Laktatauswaschen über eine mechanisch angetriebene Kraft verbessert, was dem, was PCLeB tut, entgegengesetzt ist.

Die Reperfusion mit PCLeB wurde 60 min nach Symptombeginn gestartet. Während und nach PCLeB wurde keine ventrikuläre Tachykardie/Fibrillation beobachtet. Der aortensystolische Druck stieg am Ende der PCLeB auf ca. 75 mmHg (Abbildung 6B) und nach der PCI auf 80 mmHg (Abbildung 6C). Nicht nur der systolische Druck, sondern auch die Form der Aortendruckkurve hatte sich verbessert; die scheinbare Zunahme des Bereichs unter der Kurve des Aortendrucks deutete auf eine Erhöhung der Herzleistung hin. TIMI-Flow-Grade III wurde nach PCLeB erreicht. Danach wurde Stenting aufgeführt. TIMI-Flow-Grade III wurde nach dem Stenting noch beobachtet und die PCI abgeschlossen (Abbildung 5B). EKG, das bei der Aufnahme auf der Intensivstation aufgezeichnet wurde, zeigte eine vollständige ST-Auflösung (Abbildung 7). Die Spitzenplasma-CK- und CK-MB-Werte betrugen 4830 bzw. 172 I.E./L. Der höhere CK-Gehalt im Vergleich zu CK-MB könnte durch eine Reihe von DC-Kardioversionen vor der Reperfusionstherapie verursacht werden. Während seiner Aufnahmezeit wurden keine Komplikationen oder unerwünschten Ereignisse beobachtet. Ruhende Thalliumszintigraphie vor der Entladung zeigte eine gut erhaltene Myokardfähigkeit (Abbildung 8).

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Abbildung 1: Übersicht über das Protokoll zur Nachkonditionierung mit laktatangereichertem Blut. Die Dauer jeder kurzen Reperfusion wird schrittweise von 10 auf 60 s erhöht. Jede kurze ischämische Periode dauert 60 s. Am Ende jeder kurzen Reperfusion wird Laktat durch Injektion lakatierter Ringer-Lösung direkt in die Koronararterie des Täters unmittelbar vor der Balloninflation geliefert und der Ballon wird an der Läsionsstelle schnell aufgeblasen, so dass das Laktat gefangen wird innerhalb des ischämischen Myokards. Nach sieben Zyklen balloninflation und deflationwird wird eine vollständige Reperfusion durchgeführt, gefolgt von Stenting. LCA = linke Herzkranzgefäße; RCA = rechte koronare Arterie. Diese Zahl wurde ab Referenz8geändert. Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.

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Abbildung 2: Schematische Darstellung des Verteilersystems für PCLeB. Eine Einlasslinie des Verteilers ist mit einer Flasche Kontrastmedium und eine weitere Einlasslinie mit einer 500 ml Flasche laktierter Ringerlösung verbunden. Der Spritzeninjektor ist vor dem Starten der PCLeB durch eine 30 ml Spritze mit Schlossstecker zu ersetzen. PCLeB = Nachkonditionierung mit laktatangereichertem Blut. Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.

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Abbildung 3: Elektrokardiographie in der Notaufnahme. Es wurde eine deutliche Erhöhung des ST-Segments in vor-cordialen Leitungen beobachtet. Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.

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Abbildung 4: Eine elektrokardiographische Aufzeichnung von Kammerflimmern, die im Katheterisierungslabor beobachtet wurde Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.

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Abbildung 5: Koronare Angiographieansicht vor und nach der Reperfusionstherapie mit PCLeB. (A) Koronare Angiographie Ansicht vor der Reperfusionstherapie. Subtotale Okklusion der proximalen linken vorderen absteigenden Arterie mit Thrombolyse-in-Myokard-Infarkt-Flow-Grad Wurde beobachtet. (B) Endgültige koronare Angiographie ansicht nach Reperfusionstherapie mit PCLeB. Der koronare Fluss in der linken vorderen absteigenden Arterie wurde wieder aufgenommen. PCLeB, Nachkonditionierung mit laktatangereichertem Blut. Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.

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Abbildung 6: Aortendruck vor und nach der Reperfusion mit PCLeB. (A) Aortendruck vor der Reperfusion. Der systolische Aortendruck betrug ca. 70 mmHg. (B) Der Aortendruck unmittelbar nach der PCLeB. Der systolische Aortendruck erhöhte sich auf rund 75 mmHg und die Form der Aortendruckkurve hatte sich im Hinblick auf eine Vergrößerung des Bereichs unter der Kurve verbessert. (C) Aortendruck nach PCI-Abschluss. Der systolische Aortendruck stieg auf 80 mmHg. PCI = perkutaner koronarer Eingriff; PCLeB = Nachkonditionierung mit laktatangereichertem Blut. Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.

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Abbildung 7: Elektrokardiographie auf der Intensivstation unmittelbar nach der Reperfusionstherapie Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.

Die vollständige ST-Auflösung wurde eingehalten.

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Abbildung 8: Ruhende Thalliumszintigraphie vor der Entladung. Es wird eine Bullauge-Bildgebung gezeigt. Die Myokardfähigkeit war im linken vorderen absteigenden Arterienbereich gut erhalten. Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.

Diskussion

Eine detaillierte Beschreibung der PCLeB-Verfahren wurde mit einem repräsentativen Fall versehen, der mit PCLeB behandelt wurde. PCLeB besteht aus intermittierender Reperfusion und rechtzeitigen koronaren Injektionen von laktierter Ringer-Lösung, um eine kontrollierte Reperfusion mit Gewebesauerstoffversorgung und minimalem Laktatauswaschen7,8,9zu erreichen. Nicht nur intermittierende Reperfusion, sondern auch zusätzliches Laktat, verabreicht als laktierte Ringer-Lösung, kann die Verzögerung bei der Erholung von Gewebeazidose während Derischämie zu erhöhen; in diesem vermeintlichen Mechanismus kann PCLeB die wohltuende Wirkung des ursprünglichen Postkonditionierungsprotokolls potenzieren, das aus intermittierender Reperfusion nur10besteht.

Mehrere kritische Schritte müssen hervorgehoben werden, um PCLeB erfolgreich durchzuführen. Erstens sollte vor dem Start von PCLeB die beiläufige koronare Flussrückgewinnung so weit wie möglich verhindert werden, da eine unkontrollierte Reperfusion vor PCLeB die anschließende kontrollierte Reperfusion, die durch PCLeB in Bezug auf die Gewebesauerstoffversorgung mit minimaler Laktatwäsche. Spontane Reperfusion vor CAG kann nicht helfen. Während der ersten Verdrahtungsverfahren wird der koronare Fluss jedoch manchmal unbeabsichtigt vor der Ballonlieferung an die geschlossene Herzkranzgefäße wieder aufgenommen. Dies ist ein unerwünschtes Phänomen. Um die Auswirkungen dieses Phänomens zu minimieren, wird empfohlen, den Ballonkatheter vorher in den Führungskatheter zu stellen, in der Nähe seines Auslasses während der Verdrahtungsvorgänge, so dass der Ballon schnell vorwärts zur Schuldläsion bewegt werden kann, um wieder zu verschließen. die Läsionsstelle, sobald der koronare Fluss unbeabsichtigt neu gestartet wird.

Zweitens, sobald PCLeB gestartet wird, bestätigt die Wiederherstellung der koronaren Fluss während jeder kurzen Reperfusion ist wichtig, weil das Versäumnis, den koronaren Fluss während PCLeB Verfahren wiederherzustellen macht PCLeB bedeutungslos. Daher sollte bei jeder kurzen Reperfusion eine Kontrastmittelinjektion in die Koronararterie des Täters durchgeführt werden, um zu überprüfen, ob der koronare Fluss wiederhergestellt wurde. Dies kann erreicht werden, indem in die 30 ml Spritze des laktierten Ringers in den Führungskatheter eingelassen wird, der ca. 4 ml des im Lumen vorgefüllten Kontrastmediums vom Verteiler bis zur Spitze der Führungsrichtung ausstößt. Katheter in der Standardeinstellung. Injektionen sowohl des Kontrastmediums als auch 20-30 ml lakatierter Ringer-Lösung müssen auch während der ersten 10 s-Reperfusion durchgeführt werden; somit tritt die geschäftigste Zeit während der gesamten Prozeduren von PCLeB ganz am Anfang dieses Protokolls auf. Selbst wenn die anfängliche kurze Reperfusion 12–13 s statt 10 s dauerte, könnte sie dennoch akzeptabel sein. Da der Grund für den Beginn der kurzen Reperfusion mit 10 s Dauer darin besteht, in der sehr frühen Phase der Reperfusion ein minimales Laktatauswaschen zu erreichen, kann die anfängliche kurze Reperfusion von 12-13 s Dauer dieses Ziel noch erreichen.

Drittens ist die Größe des Ballons für PCLeB wichtig. Da der Ballon während der gesamten Verfahren der PCLeB an der Läsionsstelle zurückgelassen wird, kann, wenn ein kleiner Ballon ausgewählt wird, die Lumenfläche, die nach der Ballondilatation gewonnen wird, klein sein und der koronare Fluss kann durch den entleerten Ballon, der an der Läsionsstelle während jeder kurze Reperfusion. Daher sollte der Ballon idealerweise die gleiche Größe wie der Lumendurchmesser der Zielläsion haben. Eine größere kleinere Ballon kann jedoch immer noch akzeptabel sein. Die Auswahl von Ballons dieser Größe ist auch vorteilhaft bei der Auferlegung ausreichender Dehnungsreize an der Gefäßwand, bevor sie aus dem später genannten Grund gestankt wird.

Viertens sind die Geschwindigkeit der lakierten Ringer-Lösungsinjektion und der Zeitpunkt der Balloninflation von entscheidender Bedeutung. Das Hauptziel von PCLeB ist es, die Gewebelaktatkonzentrationen während der frühen Reperfusionsphase hoch zu halten. Um dieses Ziel zu erreichen, sollte eine größere Menge laktierter Ringer-Lösung in einer weniger verdünnten Form im ischämischen Myokard gefangen werden. Um es möglich zu machen, schnelle und fortgesetzte Injektion von laktierte Ringer Lösung bis zum letzten Moment des Ballon-Inflationsprozess erforderlich ist. Daher müssen 20–30 ml laktierte Ringer-Lösung innerhalb weniger Sekunden injiziert werden und die Balloninflation sollte kurz vor Abschluss der laktierten Ringer-Lösungsinjektion abgeschlossen sein. Um eine größere Menge laktierter Ringer-Lösung im ischämischen Myokard einzufangen, kann für jede Injektion eine größere Menge an laktionierter Ringer-Lösung verwendet werden, aber es sollte darauf geachtet werden, eine Volumenüberlastung zu vermeiden.

Eine Modifikation des PCLeB-Protokolls könnte möglich sein, wenn die Modifikation an den beiden kritischen Komponenten der PCLeB haftet, d.h. beginnend mit einer sehr kurzen Reperfusionszeit (d. h. 10–15 s) und der einfallenden lakierten Ringer-Lösung innerhalb der ischämischen Myokard in jeder kurzen sich wiederholenden Ischämie. Es kann eine Verringerung der Anzahl intermittierender Reperfusionen und eine Änderung des Zeitraums der kurzen Ischämie/Reperfusion zugelassen werden. Jedoch, ob solche Änderungen die positiven Auswirkungen von PCLeB reduzieren wird, ist nicht bekannt.

Koronare Flussrückgewinnung ist in der Regel sehr gut nach der Reperfusionstherapie mit PCLeB8,9,15. No-Reflow-Phänomen kann nicht mit diesem Ansatz erlebt werden; dies kann durch das ursprüngliche Nachkonditionierungsprotokoll in Tierversuchen, angeblich17, nicht verhindert werden. Am Ende der Reperfusionstherapie mit PCLeB könnte es jedoch zwei mögliche Erklärungen geben, wenn keine gute koronare Strömungsrückgewinnung erreicht werden kann (d. h. TIMI-Grad-Flow II statt III). Erstens, unzureichende Dehnungsreize auf die Läsion des Täters vor Stenting könnte die positiven Auswirkungen von PCLeB reduzieren. Dehnungsreize auf die Schuldläsion durch Ballondilatation oder Stenting-Verfahren induziert Endothelin-Freisetzung aus dem Endothel der Läsionsstelle18 und verursacht intrazelluläre Alkalisierung in Myokardzellen19 distal zur Läsion, die eine entgegengesetzte Wirkung von PCLeB20 und kann die positiven Auswirkungen von PCLeB reduzieren. Daher wird empfohlen, dass die angebliche Endothelinspeicherung in der Läsion des Täters so weit wie möglich während der PCLeB-Verfahren freigesetzt werden sollte, wenn die Gewebeazidose aufrechterhalten wird. Wenn während der PCLeB-Verfahren ein kleinerer Ballon relativ zur Gefäßgröße verwendet wurde, können Dehnungsreize bis zur Schuldläsion suboptimal sein und das Endothelin in der Schuldläsion wird geschont. Nachfolgende größere Reize, die durch Stenting-Verfahren auferlegt werden, können eine intensive Freisetzung von geschärtem Endothelaus von der Läsionsstelle induzieren und möglicherweise eine abrupte intrazelluläre Alkalisierung verursachen; dies kann die positiven Auswirkungen von PCLeB abmildern. Zweitens: Wenn ein ziemlich längerer Stent im Verhältnis zu dem Ballon, der für PCLeB verwendet wird, implantiert wird, tritt das ähnliche Phänomen auch dann nach, wenn ein ausreichend großer Ballon für die PCLeB-Verfahren verwendet wird, da keine Dehnungsreize auf der Wand des Herzkranzgefäßes angewendet werden. übermäßig durch den Stent abgedeckt. Daher ist nach Möglichkeit die Spot-Stenting mit einem kürzeren Stent nach den PCLeB-Verfahren vorzuziehen.

Es kann keine Einschränkung in der Anwendung von PCLeB bei Patienten mit STEMI geben, solange eine Reperfusionstherapie angezeigt ist. Kardiogene Schock ist überhaupt keine Kontraindikation, sondern eher eine gute Indikation für PCLeB. Eine Erhöhung des Aortendrucks ist während der PCI mit PCLeB zu erwarten, wie in den repräsentativen Ergebnissen dargestellt. Die gleichzeitige Anwendung von IABP kann die wohltuende Wirkung von PCLeB reduzieren, da IABP das Auswaschen von Laktat über eine mechanisch angetriebene Kraft verbessern und die Erholung von Gewebeazidose fördern kann, die während Derischämie produziert wird. Daher wird die gleichzeitige Anwendung von IABP auch in schweren Fällen, wie z. B. bei Patienten mit kardiogenem Schock, nicht empfohlen. Spontane Reperfusion vor CAG kann die positiven Auswirkungen von PCLeB reduzieren oder entfernen. Eine spontane Reperfusion vor CAG schließt jedoch nicht notwendigerweise die Anwendung von PCLeB aus, da der koronare Fluss möglicherweise noch unzureichend ist und im reperfierten Myokard in solchen Fällen noch eine strömungsarme Ischämie vorhanden sein kann. Daher kann PCLeB einen Versuch wert sein, solange TIMI-Flow-Grade III nicht vor PCI erreicht wird. Umgekehrt können Fälle mit spontaner Reperfusion mit TIMI-Flow-Grade III, die vor PCI erreicht wurden, eine klare Einschränkung der Anwendung von PCLeB sein.

Das Protokoll der PCLeB erscheint auf einen Blick kompliziert. Sobald jedoch der anfangs geschäftigste Teil des Protokolls abgeschlossen ist, kann erkannt werden, dass sich der Zustand des Patienten stabilisiert, während die Prozeduren zu den weniger ausgelasteten, späteren Phasen des Protokolls gehen. Vor Abschluss des gesamten Protokolls beginnen sekundäre Bediener oft, sich auf die nächsten Verfahren nach PCLeB vorzubereiten, wie z. B. die intravaskuläre Ultraschall-Ultraschall, weil sie wissen, dass danach nichts Schlimmeres passieren wird. Derzeit wird eine Myokardreperfusionsverletzung während der Reperfusionstherapie für STEMI in der Regel unbehandelt. Trotz des Fehlens von festen Beweisen für die positiven Auswirkungen von PCLeB, unter Berücksichtigung seiner Sicherheitsaspekt und der aktuellen Mangel an alternativen effektiven Ansätzen, PCLeB ist es wert, versuchen, anstatt Myokardreperfusionsverletzung zu verlassen, wie es auftritt. Sobald die Wirksamkeit von PCLeB in der Regel in der Zukunft bestätigt wird, könnte diese Technik hoffentlich auf andere arterielle okklusive Erkrankungen angewendet werden, wie akute Gliedmaßen-Ischämie.

Offenlegungen

Die Autoren haben nichts zu verraten.

Danksagungen

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Heparin Na (5.000 U/5 mL)Mochida Pharmaceutical CompanyHeparin-Natrium-Lactec-Injektion
(500 mL)Otsuka Pharmaceutical FactoryLaktat-Ringer-Lösung
NAMIC CONVENIENCE KIT AKK-3435NIPRO6069410einem Verteiler-plus-Spritzen-Injektor-Kit Y-Anschluss
GOODMAN CO.,LTD.Der YOL9AY-Konnektor wird zwischen einem Führungskatheter und einem Verteiler verbunden und ermöglicht sowohl die Druckbefeuchtung als auch das gleichzeitige Einbringen eines Ballonkatheters in einen Führungskatheter.

Referenzen

  1. Nabel, E. G., Braunwald, E. A tale of coronary artery disease and myocardial infarction. New England Journal of Medicine. 366 (1), 54-63 (2012).
  2. Reed, G. W., Rossi, J. E., Cannon, C. P. Acute myocardial infarction. Lancet. 389 (10065), 197-210 (2017).
  3. Velagaleti, R. S., et al. Long-term trends in the incidence of heart failure after myocardial infarction. Circulation. 118 (20), 2057-2062 (2008).
  4. Ezekowitz, J. A., Kaul, P., Bakal, J. A., Armstrong, P. W., Welsh, R. C., McAlister, F. A. Declining in-hospital mortality and increasing heart failure incidence in elderly patients with first myocardial infarction. Journal of American College of Cardiology. 53 (1), 13-20 (2009).
  5. Piper, H. M., Garcia-Dorado, D., Ovize, M. A fresh look at reperfusion injury. Cardiovascular Research. 38 (2), 291-300 (1998).
  6. Yellon, D. M., Hausenloy, D. J. Myocardial reperfusion injury. New England Journal of Medicine. 357 (11), 1121-1135 (2007).
  7. Koyama, T., Shibata, M., Moritani, K. Ischemic postconditioning with lactate-enriched blood in patients with acute myocardial infarction. Cardiology. 125, 92-93 (2013).
  8. Koyama, T., et al. Impact of ischemic postconditioning with lactate-enriched blood on early inflammation after myocardial infarction. IJC Metabolic & Endocrine. 2, 30-34 (2014).
  9. Koyama, T. Lactated Ringer’s solution for preventing myocardial reperfusion injury. IJC Heart & Vasculature. 15, 1-8 (2017).
  10. Staat, P., et al. Postconditioning the human heart. Circulation. 112 (14), 2143-2148 (2005).
  11. Hahn, J. Y., et al. Ischemic postconditioning during primary percutaneous coronary intervention: the effects of postconditioning on myocardial reperfusion in patients with ST-segment elevation myocardial infarction (POST) randomized trial. Circulation. 128 (17), 1889-1896 (2013).
  12. Limalanathan, S., Andersen, G. Ø, Kløw, N. E., Abdelnoor, M., Hoffmann, P., Eritsland, J. Effect of ischemic postconditioning on infarct size in patients with ST-elevation myocardial infarction treated by primary PCI results of the POSTEMI (POstconditioning in ST-Elevation Myocardial Infarction) randomized trial. Journal of American Heart Association. 3 (2), e000679(2014).
  13. Engstrøm, T., et al. Effect of ischemic postconditioning during primary percutaneous coronary intervention for patients with ST-segment elevation myocardial infarction: a randomized clinical trial. JAMA Cardiology. 2 (5), 490-497 (2017).
  14. Inserte, J., Barba, I., Hernando, V., Garcia-Dorado, D. Delayed recovery of intracellular acidosis during reperfusion prevents calpain activation and determines protection in postconditioned myocardium. Cardiovascular Research. 81 (1), 116-122 (2009).
  15. Koyama, T., et al. Impact of postconditioning with lactate-enriched blood on in-hospital outcomes of patients with ST-segment elevation myocardial infarction. International Journal of Cardiology. 220, 146-148 (2016).
  16. Koyama, T., Munakata, M., Akima, T., Miyamoto, K., Kanki, H., Ishikawa, S. Muscle squeezing immediately after coronary reperfusion therapy using postconditioning with lactate-enriched blood. International Journal of Cardiology. 275, 36-38 (2019).
  17. Hale, S. L., Mehra, A., Leeka, J., Kloner, R. A. Postconditioning fails to improve no reflow or alter infarct size in an open-chest rabbit model of myocardial ischemia-reperfusion. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 294 (1), H421-H425 (2008).
  18. Hasdai, D., Holmes, D. R. Jr, Garratt, K. N., Edwards, W. D., Lerman, A. Mechanical pressure and stretch release endothelin-1 from human atherosclerotic coronary arteries in vivo. Circulation. 95 (2), 357-362 (1997).
  19. Kohmoto, O., Ikenouchi, H., Hirata, Y., Momomura, S., Serizawa, T., Barry, W. H. Variable effects of endothelin-1 on [Ca2+]i transients, pHi and contraction in ventricular myocytes. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 265, H793-H800 (1993).
  20. Koyama, T. Postconditioning with lactate-enriched blood in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Cardiology. 142, 79-80 (2016).

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