Bei etwa einem Viertel der Patienten mit Angina pectoris und nicht-obstruktiven Koronararterien wird bei der Koronararteriographie während eines Angina-Anfalls kein epikardialer Spasmus festgestellt. Da das Druckratenprodukt bei diesen Patienten im Ruhezustand und beim Beginn des Anfalls nahezu identisch ist, ist es wahrscheinlich, dass die Abnahme des koronaren Blutflusses und nicht der erhöhte myokardiale Sauerstoffverbrauch die myokardiale Ischämie erklärt, was auf eine wesentliche Beteiligung am koronaren mikrovaskulären Spasmus (MVS) hindeutet. Die myokardiale Laktatproduktion, die als negatives myokardiales Laktatextraktionsverhältnis (Verhältnis der koronaren arteriell-venösen Differenz der Laktatkonzentration zur arteriellen Konzentration) definiert werden könnte, gilt als Hinweis auf objektive Beweise für die auftretende myokardiale Ischämie. Daher ist die Überwachung der myokardialen Laktatproduktion und des Auftretens von Brustschmerzen und ischämischen elektrokardiographischen Veränderungen während des Acetylcholin (ACh)-Provokationstests von erheblichem Wert für den Nachweis der MVS-Entität. In der Praxis werden 1 Minute nach der Verabreichung inkrementeller Dosen von ACh (20, 50 und 100 μg) in die linke Koronararterie (LCA) gepaarte Proben von 1 ml Blut aus dem LCA-Ostium und dem Koronarsinus entnommen, um die Laktatkonzentration mit einem kalibrierten automatischen Laktatanalysator zu messen. Dann konnte die Entwicklung des MVS durch ein negatives myokardiales Laktatextraktionsverhältnis trotz des Fehlens eines angiographisch nachweisbaren epikardialen Koronarspasmus oder vor dessen Auftreten während des ACH-Provokationstests bestätigt werden. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Beurteilung der myokardialen Laktatproduktion für die Diagnose von MVS unerlässlich und wertvoll ist.