Arterielle Steifigkeit ist ein zentraler Marker für das Altern der Gefäße und spiegelt die kumulative Wirkung mechanischer und biologischer Belastungen im Zusammenhang mit dem Altern sowie verschiedener kardiovaskulärer Risikofaktoren auf die Arterienwandwider. Pathobiologisch beinhalten diese Veränderungen den Abbau von Elastinen, Kollagenablagerung und -vernetzung, die Versteifung glatter Muskulatur sowie Veränderungen in der extrazellulären Matrix der Arterienwand, wodurch sie steifer und weniger gefügig wird und dadurch die Windkessel-Funktionen großer elastischer Arterien 1,2 beeinträchtigt wird.
Die physiologischen Folgen der Versteifung der großen Arterie (LAS) sind vielschichtig. Ein Anstieg der charakteristischen Impedanz der Aorta und der systolischen Nachlast, die auf den linken Ventrikel wirkt, stört die normalen ventrikulär-arteriellen Interaktionen und fördert Myokardinfunktionsstörungen, Myokardialfibrose und linkventrikuläre Hypertrophie 1,2. Zusätzlich verstärkt der Verlust der mechanischen Pufferung, die der Winkessel-Funktion zugeschrieben wird, den Druck und die Pulsatilität des Flusses in der Mikrovaskulatur verschiedener Zielorgane, einschließlich Gehirn und Niere, was zu mikrovaskulärer und parenchymaler Dysfunktion in diesen lebenswichtigen Organen führt. Diese pathophysiologischen Konstrukte von LAS und seinen Folgen werden epidemiologisch durch große, populationsbasierte Studien repliziert, die unwiderlegbar die Bedeutung von arterieller Steifigkeit als unabhängiger Prädiktor für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität jenseits konventioneller kardiovaskulärer Risikofaktoren gezeigthaben 3,4,5,6 . Die zunehmende Evidenz in dieser Hinsicht hat den Weg für die Aufnahme der Bewertung der arteriellen Steifigkeit in klinische Praxisrichtlinien geebnet, sofern eine risikobasierte BP-senkende Behandlungsentscheidung für Personen mit erhöhtem Blutdruck7 weiterhin unsicher bleibt. Diese Entwicklungen unterstreichen die Bedeutung des Zugangs zu validen und zuverlässigen Werkzeugen zur nicht-invasiven Messung der arteriellen Steifigkeit beim Menschen, insbesondere für die Bewertung der Gefäßgesundheit und Risikostratifizierung.
Konventionelle Ansätze zur Quantifizierung der arteriellen Steifigkeit sind zweigleisige 2,8: (1) Erfassung der pulsatilen Veränderungen im arteriellen Durchmesser und des Drucks an einer bestimmten Stelle im arteriellen Baum, um arterielle Dehnbarkeit oder andere Indizes als 'lokales' Maß für arterielle Steifigkeit zu berechnen, (2) die Ausbreitungsgeschwindigkeit des arteriellen Pulses zwischen zwei Punkten im arteriellen Baum zu messen, um die Pulswellengeschwindigkeit (PWV) als regionales Maß für arterielle Muskeln zu bestimmen Steifheit. Theoretisch ist PWV umgekehrt mit der Quadratwurzel der Dehnbarkeit verwandt, wie sie durch die Bramwell-Hill-Gleichung festgelegt wird, die die physiologische Übereinstimmung zwischen den beiden breiteren Maßen der arteriellen Steifigkeit8 zeigt. Die Quantifizierung der PWV großer zentraler Arterien erfordert den Einsatz spezieller Sensoren, einschließlich Tonometern, um die arteriellen Pulswellenformen von zwei zugänglichen Stellen im arteriellen Baum nicht invasiv aufzuzeichnen. Die Carotid-Femoral-PWV, das Goldstandardmaß für die Steifigkeit großer Arterien, wird mithilfe sequentiell oder gleichzeitig erfasster arterieller Pulswellenformen aus der gemeinsamen Karotis- und Oberschenkelarterieberechnet 2,8.
Die Quantifizierung lokaler Messungen der arteriellen Steifigkeit erfordert häufig den Einsatz bildgebender Modalitäten, einschließlich Ultraschall oder MRT, und erfordert eine umfassende Nachbearbeitung der Bildsequenzen, um Durchmesser- und Flächendaten für die Berechnung der Steifigkeitsindizes 8,9 zu extrahieren. Messungen der lokalen arteriellen Steifigkeit, wenn sie von den barosensitiven Stellen des arteriellen Baums erfasst werden, können ebenfalls wichtige physiologische Einblicke in den mechanischen Gewinn des Barorezeptorreflexbogens liefern, einem für kurzfristige kardiovaskuläre Homöostase, der bei neurologischen und metabolischen Störungen oft störtist. 10,11. Neben Steifkeitsindizes liefern ultraschallbasierte Doppler- und Vektorfluss-Bildgebungsverfahren quantitative Messgrößen der Blutflussgeschwindigkeit, Flussrate und Wandscherspannung, die helfen, lokale hämodynamische Umgebungen zu charakterisieren, die für Atherosklerose und Gefäßremodellierung relevant sind 12,13. Ebenso liefern Phasenkontrast- und 4D-Fluss-MRT volumetrischen Blutfluss, Druckgradienten, Wandscherspannung, turbulente Strömungsmuster, Vorticität und Aortenpulswellengeschwindigkeit, was eine umfassende, nicht-invasive Charakterisierung der Hämodynamik bietet, die die Messungen der arteriellen Wandsteifigkeitergänzt 14,15. Kürzlich wurden manschettenlose Blutdrucktechnologien (BP) auf Basis der Photoplethysmographie (PPG) entwickelt, um lokale oder regionale BP- und Pulswellengeschwindigkeit aus peripheren Pulswellenformen16,17 zu schätzen. Diese Systeme erhalten BP typischerweise aus PPG-basierter Puls-Transitzeit- oder Pulswellenanalyse, manchmal in Kombination mit EKG oder Multi-Site-PPG, und können Schlag-zu-Schlag-Änderungen der lokalen arteriellen Steifigkeit und Hämodynamik in einem tragbaren oder smartphone-basierten Formfaktor 16,17,18 verfolgen.
Wir präsentieren hier eine validierte, bildfreie, ultraschallbasierte Technik zur gleichzeitigen Beurteilung sowohl der lokalen als auch der regionalen arteriellen Steifigkeit beim Menschen 9,19,20. Die Methode verwendet eine piezoelektrische Ultraschallprobe mit einem einzelnen Element, um die arteriale Halsschlagader zu insonieren und dabei Echtzeit-Echosignale von den Arterienwänden aufzufangen, um die Dehnungswelle der Halsschlagader zu erzeugen. Die lokale arterielle Steifheit wird anhand der Dehnungsdaten in Verbindung mit arteriellem Blutdruck quantifiziert. Zur Bewertung der regionalen arteriellen Steifigkeit wird eine oszillotrische Manschette am Oberschenkel angelegt, um die femorale Pulswellenform nicht-invasiv einzufangen. Die Pulswellengeschwindigkeit der Karotis-Femoralis (cf-PWV) wird dann berechnet, indem die Pulsankunftsverzögerung zwischen den Femur- und Karotisstellen sowie oberflächenmessige arterielle Bahnlängen gemessen werden.