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Forschungsartikel

Bewertung der Wirksamkeit von Propranolol bei der Behandlung von Patienten mit Angststörung und posttraumatischer Belastungsstörung

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DOI:

10.3791/69859

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6. Februar 2026

In diesem Artikel

Zusammenfassung

Hier präsentieren wir eine klinische Studie, um zu untersuchen, wie Propranolol klinisch bei der Behandlung von Angst und posttraumatischer Belastungsstörung (PTBS) wirkt.

Zusammenfassung

Patienten mit Angststörung und posttraumatischer Belastungsstörung (PTBS) benötigen eine kombinierte psychologische und pharmakologische Behandlung, aber die Belege für die Wirksamkeit von Propranolol bei diesen Erkrankungen sind weiterhin unzureichend.

Eine retrospektive Analyse wurde bei 211 berechtigten Patienten (nach Ausschluss) mit angstbedingten Störungen oder PTBS (nach ICD-11-Kriterien) durchgeführt, die von Januar 2022 bis Dezember 2024 im Ganzhou Third People's Hospital aufgenommen wurden. Die Patienten wurden in die Kontrollgruppe (konventionelle Behandlung, n = 105) und die experimentelle Gruppe (Propranolol-Behandlung, n = 106) eingeteilt. Die Hauptergebnisse umfassten Herzfrequenz (HR), systolischen/diastolischen Blutdruck (SBP/DBP) und den Hamilton Anxiety Scale (HAMA) Score. Sekundäre Endpunkte umfassten Atemfrequenz (RR), Beck Depression Inventory-II (BDI-II), Clinical Global Impression (CGI), Post-Traumatic Stress Disorder Checklist-Specific (PCL-S)-Scores und Inzidenz von Nebenwirkungen.

Die Ausgangsmerkmale waren zwischen den Gruppen vergleichbar (P > 0,05). Nach der Behandlung zeigte die experimentelle Gruppe signifikante Reduktionen von HR, SBP, DBP und RR (alle P ≤ 0,003) sowie niedrigere HAMA-, BDI-II- und PCL-S-Werte (alle P ≤ 0,004) im Vergleich zur Kontrollgruppe. Auch der CGI-Wert und die Inzidenz der Nebenwirkungen waren in der experimentellen Gruppe gesunken (P = 0,004 bzw. P = 0,037).

Propranolol lindert effektiv Angstzustände und Depressionen bei Patienten mit Angst und PTBS, reduziert Nebenwirkungen und verbessert die Wirksamkeit der Behandlung, was eine wissenschaftliche Grundlage für die klinische Medikamentenoptimierung bietet.

Einleitung

Emotionen beeinflussen Kognition und Verhalten und vermitteln die unterschiedlichen Bedürfnisse von Organismen, sich an ihre Umgebung anzupassen1. Angst ist gekennzeichnet durch übermäßige Angst- und sorgenbedingte Verhaltensstörungen. Die Manifestationen von Angst umfassen internalisierende und externalisierende Merkmale, die mit verschiedenen Arten von Situationen und Objekten zusammenhängen2. Wie in der 4. Ausgabe des Diagnostischen und Statistischen Handbuchs für psychische Störungen (DSM-4) dargelegt, wurde PTBS als eine Form von AD betrachtet. Da PTBS jedoch einen Zusammenhang mit bestimmten Ereignissen aufweist, wurde PTBS in DSM-53 als traumabedingte Stressstörung klassifiziert. Dennoch gibt es viele ähnliche Überlegungen zwischen Angst und PTBS, darunter Verwundbarkeit, Genetik, strukturelle und funktionelle Neuroanatomie, die Beteiligung des autonomen Nervensystems, Schlafstörungen und die Behandlung. Darüber hinaus weisen die beiden auch Ähnlichkeiten in der Phänomenologie auf, darunter Hyperarousal, verstärkte Schreckreaktion, Reizbarkeit, Vermeidung und Schlafprobleme. Genetische Faktoren, die die Anfälligkeit für angstbedingte Störungen und PTBS erhöhen, umfassen Polymorphismen des Serotonintransporterrezeptors (SLC6A4), des Glukokortikoidrezeptorbindungsproteins (FKBP5) und des BDNF-Gens 4,5. Epigenetische Veränderungen des Glukokortikoidrezeptors können die Stressreaktion beeinflussen, und chronischer Stress beeinflusst Genveränderungen, die wiederum das Fortschreiten von Angst- und PTBS-Symptomen beeinflussen. Die pathophysiologischen Merkmale von Angst und PTBS umfassen Nebennieren-, autonome, strukturelle, funktionelle und entzündliche Merkmale. Patienten mit PTBS zeigen starke autonome Reaktionen, darunter erhöhte Herzfrequenz (HR) und Blutdruck (BP) sowie eine verringerte Herzfrequenzvariabilität als Reaktion auf wahrgenommene Bedrohungen. Bei Erwachsenen mit GAD wurde berichtet, dass die Herzfrequenz im Ruhezustand niedriger ist und die Herzfrequenzvariabilitätum 6 reduziert ist. Die mentalen Symptome sind durch ständige Sorge und Nervosität gekennzeichnet, und die somatische Symptome sind Hyperfunktionssymptome, die das autonome Nervensystem betreffen, basierend auf mentalen Symptomen wie Herzklopfen, Engegefühl in der Brust und Muskelverspannungszittern. Zusätzlich zu den oben genannten ähnlichen Faktoren kann die Exposition gegenüber Widrigkeiten das Risiko erhöhen, AD und PTBS7 zu entwickeln. Suizidgedanken sind häufig bei PTBS und angstbedingten Störungen.

Derzeit werden wirksame therapeutische Ansätze für angstbedingte Störungen und PTBS hauptsächlich in zwei Kategorien unterteilt, nämlich Pharmakotherapie und Psychotherapie. Diese beiden Behandlungsmethoden bieten grundlegende Behandlungspläne für die klinische Intervention, doch bleiben in der praktischen Anwendung gewisse Einschränkungen bestehen. Zum Beispiel haben einige Medikamente einen verzögerten Wirkungsbeginn, eine Teilgruppe der Patienten spricht schlecht auf Monotherapie an, Psychotherapie hat nur begrenzte Wirksamkeit bei Patienten mit eingeschränkter kognitiver Funktion, und die Abbrecherquote bei PTBS-Patienten ist mit8 relativ hoch. Daher besteht ein dringender Bedarf, gezieltere und praktischere Behandlungsstrategien zu erkunden.

Derzeit umfassen wirksame Behandlungen für angstbedingte Störungen und PTBS medikamentöse Therapie und Psychotherapie9. In den letzten Jahren wurde Propranolol im Bereich der medikamentösen Therapie umfassend erforscht, was zu seiner neuen Anwendung in der Psychiatrie führte. Als erster erfolgreich entwickelter β-adrenerger Rezeptorblocker übt dieses Medikament negative chronotrope, inotrope und dromotrope Effekte aus, indem es die adrenergen β1- und β2-adrenergenRezeptoren 10 konkurrenzmäßig antagonisiert. In der Anfangsphase wurde es hauptsächlich zur Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Angina pectoris, Arrhythmie und Bluthochdruck eingesetzt. Seine pharmakologische Wirkung resultiert aus der kompetitiven Antagonismus von Katecholaminen (insbesondere Adrenalin und Noradrenalin), die den sympathischen Nerventonus und den Sauerstoffverbrauch des Herzens verringern und so die übermäßige Belastung des Herz-Kreislauf-Systemslindern. Pharmakokinetisch wird Propranolol hauptsächlich vom hepatischen Cytochrom-P450-System (insbesondere CYP2D6) metabolisiert und produziert aktive Metabolite wie 4-Hydroxypropranolol12. Die Anwendung von Propranolol hat die Grenzen des traditionellen kardiovaskulären Feldes überschritten und bemerkenswerte Multi-Target-Behandlungsmerkmale gezeigt. Eine Metaanalyse schlug vor, dass β-adrenerge Rezeptoren in Gedächtnisbildungsprozessen eine Rolle spielen, und die Eindämmung ihrer Aktivierung von β-adrenergen Rezeptoren ist ein neuer Ansatz zur Behandlung psychischer Störungen, die durch maladaptive Erinnerungen (wie PTBS, GAD) verursacht werden. Darüber hinaus wirkt Propranolol darauf, emotionale Erregung zu dämpfen, Lampenfieber zu lindern und kognitive Probleme im Zusammenhang mit Angstzu lindern. In einem randomisierten doppelblinden Experiment mit acht Datenbanken, durchgeführt von Sereena Pigeon et al., konnte die Verabreichung von Propranolol in Kombination mit Gedächtnisreaktivierung emotionale Erinnerungen erfolgreich schwächen. Im Vergleich zur Placebo-Gruppe nahmen bei gesunden Personen, deren Erinnerungen unter Propranolol reaktiviert wurden, die physiologischen Reaktionen durch Hinweise und das deklarative Gedächtnis emotionaler Materialien ab (P=0,002)15. Zusätzlich wird Propranolol auch bei anderen psychischen Erkrankungen eingesetzt. Zum Beispiel wurde festgestellt, dass Propranolol aggressive, selbstverletzende Verhaltensmuster bei Menschen mit Autismus-Spektrum-Störung (ASS) effektiv reduziert und die kognitive Verarbeitungsfähigkeit von ASS-Patienten verbessert 16,17,18. Der Kernmechanismus, durch den Propranolol Angst und PTBS-bedingte Symptome verbessert, ist, dass es eine hohe Lipophilizität besitzt, sodass es die Barriere, die Blut vom Gehirn trennt, reibungslos durchdringen und auf das zentrale Nervensystem des Körpers wirken kann. Durch das Blockieren des noradrenergen Systems reguliert es die Wiederkonsolidierung emotionaler Erinnerungen. Bemerkenswert ist, dass dieses Merkmal nicht nur seinen zentralen hypotensiven Mechanismus erklärt, sondern auch die Grundlage für seine Anwendung im Bereich neuropsychiatrischer Erkrankungenbildet.

Diese Studie zielt darauf ab, die therapeutische Wirkung von Propranolol bei Patienten mit AD und PTBS zu untersuchen, die ähnliche genetische Merkmale, Pathophysiologie und Angstfeedback aufweisen. Die umfassende Wirksamkeitsanalyse wird hauptsächlich anhand der grundlegenden Indikatoren der Patienten durchgeführt, wie Herzfrequenz, systolischem Blutdruck (SBP), diastolischem Blutdruck (DBP), Atemfrequenz (RR), Werten häufig verwendeter Skalen zur Beurteilung des psychischen Zustands, darunter die Hamilton Anxiety Scale (HAMA)19, Beck Depression Inventory-II (BDI-II)20, Posttraumatic Stress Disorder Checklist-Specific (PCL-S)21, Clinical Global Impression (CGI)22, und die Häufigkeit von Nebenwirkungen17,18. Es wird erwartet, dass der Einsatz von Propranolol zur Behandlung von Patienten mit AD und PTBS den Patienten praktischere Behandlungsoptionen bietet und theoretischen Mehrwert zur Förderung des Aufbaus des psychiatrischen Disziplinensystems und der diversifizierten Arzneimitteltherapien bietet.

Die Innovationen dieser Studie spiegeln sich hauptsächlich in drei Aspekten wider. Erstens erreicht es präzise Fokussierung und verbesserte Repräsentativität der Forschungspopulation. Zum ersten Mal nimmt sie gezielt Patienten mit komorbider AD, Angststörung und PTBS ein und füllt damit die Lücke in früherenStudien 23 , die hauptsächlich die Wirksamkeit von Propranolol bei Patienten mit einfacher Angst oder PTBS allein untersuchten, während es an Aufmerksamkeit für komorbide Populationen mit kognitiver Beeinträchtigung mangelt, und liefert somit gezielte Daten für klinische Medikation in speziellen Gruppen. Zweitens realisiert es eine umfassende Innovation des Wirksamkeitsbewertungssystems durch den Aufbau eines integrierten Bewertungsrahmens. Im Vergleich zu früherenStudien 24 , die sich hauptsächlich auf einzelne emotionale Skala-Werte konzentrierten, kann dieses Rahmenwerk die Auswirkungen von Interventionen auf die autonome Nervenfunktion, den emotionalen Zustand und die klinische Gesamtwirksamkeit der Patienten umfassender widerspiegeln, wodurch die Zuverlässigkeit der Ergebnisse und deren klinischer Referenzwert verbessert werden. Drittens optimiert es die Anpassungsfähigkeit der Interventionsdauer und des Überwachungsprotokolls. Basierend auf der Besonderheit der Forschungspopulation wird ein kurzfristiger zweiwöchiger Interventionszyklus in Kombination mit einem verfeinerten Überwachungsprotokoll festgelegt. Dies klärt nicht nur die kurzfristige Wirksamkeit von Propranolol in Kombination mit Psychotherapie, sondern liefert auch neue Ideen für die Gestaltung klinischer kurzfristiger Interventionsprogramme für akute Symptome von Angst und PTBS. Gleichzeitig bietet es durch die genaue Unterscheidung zwischen Arzneimittelnebenwirkungen und Symptomen der Krankheit selbst eine referenzfähige standardisierte Methode zur Sicherheitsbewertung in nachfolgenden ähnlichen Studien.

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Protokoll

Diese klinische Studie entsprach den relevanten ethischen Vorschriften wie der Erklärung von Helsinki, wurde vom Ethikkomitee des Dritten Volkskrankenhauses von Ganzhou geprüft und genehmigt (Ethik-Zulassungsnummer: gzsyy2024076), und es wurden den Probanden oder ihren Agenten detaillierte Erklärungen zum Forschungszweck, zu den Verfahren und potenziellen Risiken gegeben, wobei schriftliche informierte Zustimmung eingeholt wurde.

Allgemeine Informationen
Diese Studie wählte rückblickend 221 Patienten mit AD und PTBS aus, die von Januar 2022 bis Dezember 2024 im Ganzhou Third People's Hospital aufgenommen wurden, um die therapeutische Wirkung von Propranolol im Bereich der Psychiatrie zu evaluieren. Die Studie führte aufeinanderfolgende Einschreibungen an und umfasste sowohl stationär aufgenommene als auch extern überwiesene Fälle. Wie im experimentellen Design-Flussdiagramm in Abbildung 1 gezeigt, wurden nach dem Ausschluss 215 Fälle einbezogen, 4 Fälle gingen durch Nachverfolgung verloren und schließlich wurden insgesamt 211 Fälle analysiert. Sie wurden je nach Behandlungsmethode in eine Kontrollgruppe und eine experimentelle Gruppe eingeteilt. In der Kontrollgruppe gab es 105 Fälle und 106 Fälle in der Versuchsgruppe.

Einschlusskriterien
Die Zulassungskriterien umfassten bestätigte Diagnosen von ADBS und PTBS gemäß den Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines for Mental, Behavioral and Neurodevelopmental Disorders in ICD-11 (Ausgabe 2023)25, keine Überempfindlichkeit gegenüber Testmedikamenten, Alter ≥ 18 Jahre sowie vollständige klinische Daten plus relevante Untersuchungen.

Ausschlusskriterien
Ausschlusskriterien umfassten Patienten mit schweren Herz-, Leber- oder Nierenerkrankungen, Arzneimittelallergien, Glaukom oder Schwangeren; Personen mit komorbiden psychischen Störungen und einer Vorgeschichte von Alkohol- oder Drogenmissbrauch; und Personen, die in den vorangegangenen zwei Wochen psychiatrische Medikamente oder fiebersenkende Analgetika eingenommen hatten,26,27.

Behandlungsmethoden
Die Kontrollgruppe bestand aus 52 Patienten mit Angststörungen (AD) und 53 Patienten mit posttraumatischer Belastungsstörung (PTBS). Diese 105 Patienten erhielten eine routinemäßige Gruppenpsychotherapie, um die gemeinsamen Angstsymptome in ihren emotionalen Profilen zu behandeln.

Gruppierungsmethode
Die Gruppierung erfolgte mit einer zweidimensionalen Abgleichsmethode mit den folgenden spezifischen Verfahren:

Die 7-Item-Skala der generalisierten Angststörung (GAD-7) wurde verwendet, um den Angstschweregrad der Patienten zu beurteilen. Die Werte wurden in drei Stufen unterteilt: mild (0–4 Punkte), moderat (5–9 Punkte) und schwer (10–21 Punkte).

Die Patienten wurden in Gruppen von jeweils 7–10 Fällen eingeteilt, basierend auf Krankheitstyp (AD/PTBS), Angstintensität und ähnlichen pathogenen Faktoren.

Der Gruppierungsprozess wurde unabhängig von zwei Forschern durchgeführt, um die Objektivität der Gruppenzuteilung sicherzustellen.

Behandlungsprotokoll
Jede Sitzung der Gruppentherapie war auf 1,5 Stunden festgelegt und in zwei Phasen unterteilt, wobei der spezifische Ablauf wie folgt war:

Phase 1: Vorlesung zum Krankheitswissen (45 Min.)
Eine einheitlich entwickelte PPT-Präsentation wurde übernommen, und der Inhalt hielt sich strikt an die von dieser Studie vorgegebene Vorlesungsübersicht, um zu verhindern, dass Therapeuten willkürlich Inhalte hinzufügen oder löschen. Für Patienten mit Angststörungen (AD) konzentrierte sich der Vortrag auf "den Zusammenhang zwischen kognitivem Abbau und Angst" und "wie man Angst durch einfaches Verhaltenstraining lindert (z. B. regelmäßige Tagesroutinen, Gedächtnisübungen)". Für Patienten mit posttraumatischer Belastungsstörung (PTBS) gehörten zu den wichtigsten Themen "die Beziehung zwischen traumatischen Erinnerungen und Angstattacken" sowie die "normalisierte Interpretation von Stressreaktionen", um zu verhindern, dass Patienten ihre eigenen Symptome als "abnormal" wahrnehmen und somit ihre psychische Belastung verschärfen.

Phase 2: Gruppendiskussion (45 Min)
Die Sitzung wurde von Therapeuten gemäß vordefinierten Fragen geleitet, um eine Konsistenz in der Diskussionsrichtung zu gewährleisten.

Empathie und Akzeptanz
Während der Gruppendiskussion schufen die Therapeuten durch aktives Zuhören und empathisches Feedback eine sichere und vertrauensvolle Kommunikationsatmosphäre, wodurch Patienten aufgrund symptombedingter Scham keine Ausdrucksform vermeiden konnten.

Emotionale Regulation und Unterstützung
Die Patienten wurden angeleitet, die Zusammenhänge zwischen Angst, Krankheitssymptomen und psychosozialen Faktoren zu erkennen, um die Rationalität ihrer eigenen emotionalen Reaktionen zu erkennen. Gleichzeitig steigerte der Erfahrungsaustausch unter Gleichaltrigen das soziale Unterstützungsgefühl der Patienten und linderte Einsamkeit.

Positive Verstärkung
Positive Bestätigung wurde den Patienten gegeben, die freiwillig ihre Erfahrungen teilten und während der Diskussion versuchten, emotional zu bewältigen, um ihre Begeisterung für die Behandlung zu steigern28.

Die Behandlung wurde viermal pro Woche über zwei aufeinanderfolgende Wochen durchgeführt, insgesamt 8 Sitzungen. Alle Gruppentherapiesitzungen in dieser Studie wurden gemeinsam von Psychotherapeuten durchgeführt, die nationale Psychotherapeutenqualifikationen auf mittlerem oder höherem Niveau besaßen und über mehr als 5 Jahre klinische Erfahrung verfügten, in Zusammenarbeit mit Ärzten mit zertifizierten Qualifikationen für die psychiatrische Praxis. Alle beteiligten Therapeuten erhielten vor der Intervention eine zweitägige standardisierte Schulung. Der gesamte Behandlungsverlauf fand in einem standardisierten Psychotherapieraum statt, der Gruppenaktivitäten von 7 bis 10 Teilnehmern aufnehmen konnte und mit grundlegenden medizinischen Geräten wie Sphygmomanometern und Elektrokardiographen ausgestattet war, um etwaige körperliche Beschwerden, die Patienten während der Sitzungen erleben könnten, schnell zu behandeln. Nach jeder Sitzung mussten die Therapeuten ein Gruppen-Psychotherapie-Sitzungsprotokoll ausfüllen, in dem die Teilnahme, emotionale Reaktionen und das Auftreten auffälliger Erkrankungen der Patienten detailliert dokumentiert wurden.

Propranolol-Dosierung
In der experimentellen Gruppe gab es 53 Patienten mit AD und 53 Patienten mit PTBS. Für diese 106 Patienten wurde ausgehend von der routinemäßigen Gruppentherapie in der Kontrollgruppe eine Propranolol-Behandlung verabreicht. Hydrochloridpropranolol wurde verwendet. Die Patienten nahmen es dreimal täglich oral ein, jeweils 20 mg, insgesamt 60 mg/Tag. Es konnte zu den Mahlzeiten oder auf nüchternen Magen eingenommen werden, und das Medikament wurde 2 Wochen lang29,30 Wochen fortgesetzt. Laut den Clinical Practice Guidelines for Prevention and Treatment of Anxiety Disorders in China31 beträgt der konventionelle Dosierungsbereich von Propranolol zur Behandlung von Angstsymptomen 40–120 mg/Tag. Die in dieser Studie festgelegte Dosierung von 60 mg/Tag liegt im niedrigen bis mittleren Bereich dieses sicheren und wirksamen Bereichs. Diese Dosierung blockiert nicht nur zentrale und periphere β-Rezeptoren, um die Aktivierung des sympathischen Nervensystems zu hemmen und so angstbedingte somatische Symptome wie Herzklopfen, Handzittern und nervöses Schwitzen bei Patienten zu lindern, sondern reduziert auch das Risiko von Nebenwirkungen im Zusammenhang mit übermäßig hohen Dosierungen.

Bei der Behandlung der Patienten ist es ebenso wichtig, die Patienten genau zu beobachten, die Atemprobleme und Blutdruckveränderungen der Patienten zu bestimmen, zu beobachten, ob es nach Einnahme des Medikaments zu Nebenwirkungen wie Mundtrockenheit, Tachykardie, Kopfschmerzen und Schlaflosigkeit kommt, und aktive vorbeugende Maßnahmen zur Lebenssicherheit der Patienten zu ergreifen.

Beobachtungsindikatoren

Messung der grundlegenden Indikatoren der Patienten: HR, SBP, DBP und RR
Die Herzfrequenz wird mit dem digitalen Zwölfkanal-Elektrokardiographen gemessen. SBP und DBP werden mit einem elektronischen Blutdruckmessgerät gemessen. RR wird durch Auskultation mit einem allgemeinen Stethoskop gemessen. Die Messungen wurden einmal am Tag vor Beginn der Medikation (Ausgangsphase) durchgeführt. Während des Medikamentenkurses wurden zweimal täglich Messungen durchgeführt: 30 Minuten vor der ersten Morgendosis und 2 Stunden nach der letzten Nachmittagsdosis. Am zweiten Tag nach Abschluss der Medikation wurde eine zusätzliche Messung durchgeführt, um die Genesung der Indikatoren nach dem Medikamentenentzug zu bewerten. Um Störungen durch körperliche Aktivität und emotionale Schwankungen der Indikatoren zu vermeiden, mussten alle Patienten vor jeder Messung 15 Minuten ruhig sitzen und sich ausruhen. Während dieser Zeit war Sprechen, Aufstehen, Wassertrinken oder Essen verboten, um die Genauigkeit und Vergleichbarkeit der gemessenen Daten zu gewährleisten.

Zahlreiche mentale Zustandsskalen HAMA, BDI-II und PCL-S
Die HAMA-Skala wird hauptsächlich verwendet, um zu messen, wie schwerwiegend die Angstsymptome bei Personen mit Neurosen und ähnlichenErkrankungen sind. Es besteht aus 14 Elementen und verwendet eine 5-stufige Bewertungsmethode von 0 bis 4 Punkten. Ein Gesamtwert ≤ 29 kann auf starke Angst hinweisen; 21-29 deutet definitiv auf offensichtliche Angst hin; 14-21 deutet definitiv auf Angst hin; 7-14 kann auf Angst hindeuten; Wenn die Punktzahl < 7 beträgt, gibt es keine Angst.

Die BDI-II-Skala wurde speziell entwickelt, um das Ausmaß der Depression zu bewerten, und enthält 21 Elemente, von denen jedes mit depressiven Symptomenzusammenhängt: 20. Es verwendet ein 4-Punkte-System, wobei einzelne Punkte von 0 bis 3 bewertet werden und die Gesamtpunktzahl von 0 bis 63 reicht. Die Standardwerte sind wie folgt: 0–13: Normalbereich, was darauf hinweist, dass keine oder nur leichte depressive Symptome auftreten können; 14-19: Depression der Stufe I; 20-28: Depression Grad II; 29-63: Depression Grad III. Der PCL-S wird verwendet, um die Schwere der psychologischen Reaktionen einer Person nach einem bestimmten traumatischen Ereignis zu bewerten21. Sie besteht aus insgesamt 17 Elementen, mit einer Gesamtpunktzahl von 17 bis 85. Ein höherer Wert deutet auf eine höhere Wahrscheinlichkeit von PTBS hin. Die Bewertungskriterien sind wie folgt: 17-37: Keine offensichtlichen Symptome von PTBS; 38-49: Ein gewisses Maß an PTBS-Symptomen; 50-85: Relativ offensichtliche Symptome von PTBS, und die Person könnte mit PTBS diagnostiziert werden. Aus Sicht der klinisch-pathologischen Merkmale sind Patienten mit AD und PTBS oft komorbid mit depressiven Symptomen. Studien haben32 bestätigt, dass die Häufigkeit komorbider depressiver Symptome bei Patienten mit Angststörungen 35 % bis 58 % erreichen kann, und die Komorbiditätsrate bei Patienten mit PTBS liegt bei bis zu 40 % bis 65 %. Die beiden Erkrankungen teilen enge Verbindungen hinsichtlich neurobiologischer Mechanismen und klinischer Symptommanifestationen. Der Einsatz des BDI-II zur Beurteilung depressiver Symptome bei Patienten kann die Gesamtwirkung von Interventionsmaßnahmen auf die emotionalen Symptome der Patienten umfassend widerspiegeln und so vermeiden, dass komorbide Depressionen die Wirksamkeitsbewertung beeinflussen, die übersehen werden könnte, wenn nur die Kernsymptome von Angst/PTBS im Fokus stehen.

Die erste Skalenbewertung wurde am Tag vor der Intervention (Ausgangsphase) durchgeführt, um die Symptomwerte der Patienten zu ermitteln. Zwei Wochen nach der Intervention wurde eine Nachmessung durchgeführt, um die Nachhaltigkeit des therapeutischen Effekts zu bewerten. Vor Abschluss der Skalenbeurteilung mussten alle Patienten ruhig sitzen und sich 15 Minuten in einem ruhigen, ungestörten Untersuchungsraum ausruhen. In dieser Zeit waren die Nutzung elektronischer Geräte, Sprechen und andere Aktivitäten verboten. Erst nachdem sich ihre emotionalen und physiologischen Zustände stabilisiert hatten, wurden die Patienten von einheitlich ausgebildeten Prüfern angewiesen, die Skalen auszufüllen.

Behandlungseffekt CGI-Skala-Score
CGI ist ein standardisiertes Werkzeug zur Bewertung der Schwere von Krankheiten und Behandlungswirkungen der Patienten und ist in drei Dimensionen unterteilt. Diese Studie nutzte die Dimension der Krankheitsschwere (CGI-SI) für die Bewertung, mit einem Wertbereich von 0 bis 7, und ein Wert von ≥ 4 wird als mäßiger oder schwererer Schweregradvon 22 definiert.

Die erste Skalenbewertung wurde am Tag vor der Intervention (Ausgangsphase) durchgeführt, um die Symptomwerte der Patienten zu ermitteln. Zwei Wochen nach der Intervention wurde eine Nachmessung durchgeführt, um die Nachhaltigkeit des therapeutischen Effekts zu bewerten. Vor Abschluss der Skalenbeurteilung mussten alle Patienten ruhig sitzen und sich 15 Minuten in einem ruhigen, ungestörten Untersuchungsraum ausruhen. In dieser Zeit waren die Nutzung elektronischer Geräte, Sprechen und andere Aktivitäten verboten. Erst nachdem sich ihre emotionalen und physiologischen Zustände stabilisiert hatten, wurden die Patienten von einheitlich ausgebildeten Prüfern angewiesen, die Skalen auszufüllen.

Häufigkeit von Nebenwirkungen während der Behandlung
Unter Berücksichtigung der pharmakologischen Merkmale von Propranolol und der ähnlichen pathologischen Merkmale von angstbedingten Störungen und PTBS gehören zu den Nebenwirkungen während der Behandlung Mundtrockenheit, Tachykardie, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit usw. 17,18. Die Nebenwirkungen in dieser Studie wurden von medizinischem Personal überwacht, das in der Psychiatrie tätig ist und eine standardisierte Ausbildung erhalten hat. Objektive Indikatoren, einschließlich Herzfrequenz und Blutdruck, wurden mit einem standardisierten elektronischen Sphygmomanometer und einem Elektrokardiographen erfasst; Eine sofortige Elektrokardiogrammuntersuchung wurde durchgeführt, falls Auffälligkeiten festgestellt wurden. Subjektive Bewertungen wurden unter Bezugnahme auf die Richtlinien zur Prävention und Behandlung von Angststörungen in China31 durchgeführt. Die Überwachung erfolgte zweimal täglich: einmal morgens vor der Medikamentengabe und einmal nachmittags nach der Verabreichung. Der Eintrittszeitpunkt, die Dauer und die Schwere der Nebenwirkungen wurden während der gesamten Studie detailliert erfasst, um eine umfassende und genaue Identifizierung der Nebenwirkungen und deren Unterscheidung von den Symptomen der Krankheit selbst sicherzustellen. Als Reaktion auf mögliche Nebenwirkungen, die während der Propranolol-Behandlung auftreten könnten, entwickelte diese Studie ein vordefiniertes, standardisiertes Behandlungsprotokoll mit spezifischen Interventionen wie folgt: Bei Patienten mit milden Nebenwirkungen (z. B. leichter Xerostomie und Schwindel) wurde die Dosierung von Propranolol nicht angepasst; Es wurde nur symptomatische Versorgung (z. B. zusätzliche Wasseraufnahme und Anleitung zu langsamen Haltungsänderungen) bereitgestellt, zusammen mit einer verstärkten Überwachung der Vitalzeichen. Bei Patienten mit mäßigen Nebenwirkungen (z. B. anhaltenden Kopfschmerzen und einer leichten Herzfrequenzsenkung auf 55–60 Schläge/min) wurde die Dosierung von Propranolol umgehend auf 10 mg pro Dosis, dreimal täglich, angepasst, mit enger Überwachung der Symptomveränderungen und physiologischen Indikatoren. Bei Patienten mit schweren Nebenwirkungen (z. B. Herzfrequenz < 55 Schläge/min, begleitet von Schwindel und Synkope, oder systolischer Blutdruck < 90 mmHg) wurde Propranolol sofort abgesetzt, der Notfallbeurteilungsprozess eingeleitet und eine symptomatische Behandlung (z. B. Flüssigkeitsersatz und Verabreichung von hartschlagsteigernden Medikamenten) durchgeführt. Bei Bedarf wurde eine Versetzung in eine spezialisierte Abteilung zur weiteren Verwaltung organisiert.

Erwartete Wirksamkeitsindikatoren
Das Ende des zweiwöchigen Interventionskurses wurde als Bewertungsendpunkt in dieser Studie festgelegt. Die erwarteten Wirksamkeitsindikatoren umfassen folgende Aspekte:

Klinische Anzeichen: Bei allen Patienten wurden angstbedingte somatische Symptome wie durch Spannung verursachte Handzittern und Akathisie gelindert. Bei Patienten mit PTBS wurden Vermeidungsverhalten gegenüber traumabezogenen Themen reduziert und ihre Teilnahme an der Gruppentherapie verbessert. Bei Patienten mit AD wurden die Stimmungsschwankungen verringert und die Therapietreue verbessert.

Vitalzeichen: Die Vitalzeichen sollten im normalen Referenzbereich stabil sein (Herzfrequenz: 60–100 Schläge/min; systolischer Blutdruck: 90–140 mmHg; diastolischer Blutdruck: 60–90 mmHg; Atemfrequenz: 12–20 Atemzüge/min) und im Vergleich zu den Ausgangswerten einen leichten Abwärtstrend zeigen. Dieser Trend zeigt, dass Propranolol eine sichere und wirksame regulatorische Wirkung auf das sympathische Nervensystem ausübt.

Abnormale Indikatoren, die Wachsamkeit erfordern: Wenn ein Patient mit einer Herzfrequenz < 55 Schlägen/min oder einem systolischen Blutdruck < 90 mmHg, begleitet von Schwindel und Synkope, oder einer Herzfrequenz > 110 Schlägen/min, begleitet von anhaltenden Herzklopfen, sollte das Medikament sofort ausgesetzt und die Herzfunktion bewertet werden. Wenn sich die Angst- und Schlaflosigkeitssymptome eines Patienten verschärfen, PTBS-Patienten eine erhöhte Häufigkeit traumatischer Flashbacks erleben oder AD-Patienten unter einem signifikanten kurzfristigen Rückgang der kognitiven Funktion leiden, sollten die psychologischen Behandlungsstrategien angepasst und die Medikamentendosierung neu bewertet werden. Verschärfte Nebenwirkungen wie Mundtrockenheit, begleitet von Dysphagie und anhaltenden Kopfschmerzen von mehr als 48 Stunden ohne Linderung sollten umgehend behandelt und dokumentiert werden.

Methode zur Berechnung der Stichprobengröße
Diese Studie ist eine retrospektive klinische kontrollierte Studie. Die Stichprobengröße wurde mit der G*Power 3.1.9.7 ermittelt. Die Anzahl der eingeschlossenen Proben wurde je nach Behandlungsmethode in eine Kontrollgruppe und eine experimentelle Gruppe unterteilt und mittels eines unabhängigen Proben-T-Tests basierend auf dem primären Endpunkt der Angst berechnet. Bezogen auf frühere Studien, wie die Studie von Serge A. Steenen et al.25 über die Anwendung von Propranolol bei kurzfristiger Angst nach posttraumatischer Belastungsreaktion, bei der eine Effektgröße von 0,5 als klinisch signifikant angesehen wurde. Unter Anbetrachtung eines α-Niveaus von 0,05 und einer statistischen Potenz von 95 % berechneten wir, dass für jede Gruppe eine Stichprobengröße von 42 Patienten erforderlich war. Unter Berücksichtigung des Einflusses potenzieller unbekannter Faktoren umfasste die für die Analyse ausgewählte Stichprobe in dieser Studie 105 Patienten, während die experimentelle Gruppe 106 Patienten umfasste. Wir glauben, dass die Stichprobengröße dieser Studie zuverlässige Schlussfolgerungen liefern kann.

Statistische Methoden
Die statistische Analyse der Daten erfolgte mit der Software SPSS 27.0. Ein Normalitätstest (Shapiro-Wilk-Test) wurde an den Daten durchgeführt. Für die Messdaten wurde, sofern sie der Normalverteilung entsprachen, ein gepaarter t-Test für intragruppenvergleiche und ein unabhängiger Stichproben-t-Test für intergruppenübergreifende Vergleiche verwendet, wobei die Ergebnisse als Mittelwert ± SD ausgedrückt wurden. Wenn die Messdaten nicht der Normalverteilung entsprachen, wurden die Ergebnisse als Median (Interquartilbereich) [M (Q1, Q3)] präsentiert, und der Wilcoxon-Signed-Rank-Test wurde für intragruppenvergleiche verwendet, während der Mann-Whitney-U-Test für Intergruppenvergleiche verwendet wurde. Für die Aufzählungsdaten wurden sie als n (%) angegeben, und der Chi-Quadrat-Test wurde für Gruppenvergleiche angewendet. Alle statistischen Tests waren zweiseitig, und ein Wert von P < 0,05 wurde als statistisch signifikant angesehen.

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Ergebnisse

Vergleich der Basisdaten zwischen den beiden Gruppen
In dieser retrospektiven Kohortenstudie wurde eine statistische Analyse der Basisdatenmerkmale der Patienten durchgeführt, darunter Alter, Body-Mass-Index (BMI), Geschlecht, Körpergröße, Gewicht und Krankheitstyp. Es wurden keine signifikanten Unterschiede zwischen der Kontrollgruppe und der experimentellen Gruppe beobachtet (P = 0,793, 0,053, 0,827, 0,275, 0,992, 0,99), was auf Vergleichbarkeit hinweist. Es gab keine statistischen Untersch...

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Diskussion

Propranolol hat eine stark selektive Blockierungswirkung auf β Rezeptoren und kann wettbewerbsmäßig an diese binden, wodurch die β Rezeptoreffekte von Neurotransmittern und adrenergen Agonisten ausgewirkt werden. Sie kann den Herzschlag verlangsamen, die Herzminutzeit und den Sauerstoffverbrauch des Herzens verringern. Bei den Blutgefäßen kann er den peripheren Widerstand erhöhen, was zu einer Verringerung des Blutflusses zu Leber, Nieren, Darm und Koronararterien führt und die Reninakti...

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Offenlegungen

Die Autoren erklären, dass sie keine finanziellen Interessenkonflikte haben.

Materialien

Liste der in diesem Artikel verwendeten Materialien
NameUnternehmenKatalognummerKommentare
Digitaler Zwölfkanal-ElektrokardiographShenzhen Mindray Precision Medical Electronics Co., Ltd.SE-1202
Elektronisches BlutdruckmessgerätOMRONHEM-1026
Allgemeines Stethoskop3M-Kompanie3m Littmann
HydrochloridpropranololJiangsu Yabang Aipusen Pharmaceutical Co., Ltd.H32020133

Referenzen

  1. Eberhart, L., et al. Preoperative anxiety in adults: a cross-sectional study on specific fears and risk factors. BMC Psychiatry. 20 (1), 140(2020).
  2. Zhang, S. X., Li, L. Z. War anxiety: a review. Curr Psychiatry Rep. 27 (2), 140-146 (2025).
  3. Park, S. C., Kim, Y. K. Anxiety disorders in the DSM-5: changes, controversies, and future directions. Adv Exp Med Biol. 1191, 187-196 (2020).
  4. Hu, P., et al. SIRT1 in the BNST modulates chronic stress-induced anxiety of male mice via FKBP5 and corticotropin-releasing factor signaling. Mol Psychiatry. 28 (12), 5101-5117 (2023).
  5. Kuznetsova, I. L., et al. The interactive effect of genetic and epigenetic variations in FKBP5 and ApoE genes on anxiety and brain EEG parameters. Genes (Basel). 13 (2), 164(2022).
  6. Sun, L., et al. Self-compassion modulates autonomic and psychological responses to stress among adults with generalized anxiety disorders. Front Psychiatry. 16, 1461758(2025).
  7. Syed Sheriff, R., Van Hooff, M., Malhi, G. S., Grace, B., McFarlane, A. Childhood determinants of past-year anxiety and depression in recently transitioned military personnel. J Affect Disord. 274, 59-66 (2020).
  8. Bandelow, B., et al. World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) guidelines for treatment of anxiety, obsessive-compulsive and posttraumatic stress disorders - Version 3. Part I: anxiety disorders. World J Biol Psychiatry. 24 (2), 79-117 (2023).
  9. Trachsel, M., Irwin, S. A., Chochinov, H. M. Anxiety and fear at the end of life. Ther Umsch. 81 (4), 115-121 (2024).
  10. Szeleszczuk, Ł, Bethanis, K., Christoforides, E., Pisklak, D. M. Combining X-ray and NMR crystallography to explore the structural disorder in racemic propranolol hydrochloride. CrystEngComm. 27 (3), 433-446 (2025).
  11. Rehou, S., et al. Propranolol normalizes metabolomic signatures thereby improving outcomes after burn. Ann Surg. 278 (4), 519-529 (2023).
  12. Lv, Y., et al. Cerebellar repetitive transcranial magnetic stimulation versus propranolol for essential tremor. Brain Behav. 13 (3), e2926(2023).
  13. Ilhan, C. F., Kislal, S. Memory impairing effect of propranolol on consolidation and reconsolidation for various learning tasks. Noro Psikiyatr Ars. 60 (3), 271-282 (2023).
  14. Li, H., Zhang, Z., Yang, S., Zhu, G. Systematic review and meta-analysis of propranolol in the prevention and treatment of post-traumatic stress disorder. Front Pharmacol. 16, 1545493(2025).
  15. Pigeon, S., Lonergan, M., Rotondo, O., Pitman, R. K., Brunet, A. Impairing memory reconsolidation with propranolol in healthy and clinical samples: a meta-analysis. J Psychiatry Neurosci. 47 (2), E109-E122 (2022).
  16. Ferguson, B. J., et al. Pilot trial on the effects of propranolol on gastrointestinal symptoms in autism spectrum disorder and heart rate variability as a treatment response biomarker. J Child Adolesc Psychopharmacol. 35 (6), 359-364 (2025).
  17. Cojocariu, S. A., et al. Neuropsychiatric consequences of lipophilic beta-blockers. Medicina (Kaunas). 57 (2), 155(2021).
  18. Bertolini, F., et al. Early pharmacological interventions for universal prevention of post-traumatic stress disorder (PTSD). Cochrane Database Syst Rev. 2 (2), CD013443(2022).
  19. Nikolova, V. L., Cleare, A. J., Young, A. H., Stone, J. M. Acceptability, tolerability, and estimates of putative treatment effects of probiotics as adjunctive treatment in patients with depression: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry. 80 (8), 842-847 (2023).
  20. Al-Kaisey, A. M., et al. Atrial fibrillation catheter ablation vs medical therapy and psychological distress: a randomized clinical trial. JAMA. 330 (10), 925-933 (2023).
  21. Muresanu, I. A., et al. Evaluation of post-traumatic stress disorder (PTSD) and related comorbidities in clinical studies. J Med Life. 15 (4), 436-442 (2022).
  22. Glazer, K., Rootes-Murdy, K., Van Wert, M., Mondimore, F., Zandi, P. The utility of PHQ-9 and CGI-S in measurement-based care for predicting suicidal ideation and behaviors. J Affect Disord. 266, 766-771 (2020).
  23. Abdelhameed, A., et al. Propranolol as a novel therapeutic approach for post-stroke anxiety: a clinical review and future directions. Cureus. 16 (12), e76381(2024).
  24. Ben-Zion, Z., et al. Multi-domain potential biomarkers for post-traumatic stress disorder (PTSD) severity in recent trauma survivors. Transl Psychiatry. 10 (1), 208(2020).
  25. Steenen, S. A., et al. Perioperative propranolol against dental anxiety: a randomized controlled trial. Front Psychiatry. 13, 842353(2022).
  26. Padmanathan, S., et al. Anxiety and depression among patients with migraine: a single-center cross-sectional study in Malaysia. PLoS One. 20 (5), e0324250(2025).
  27. Very, E., et al. Hippocampal connectivity changes after traumatic memory reactivation with propranolol for posttraumatic stress disorder: a randomized fMRI study. Eur J Psychotraumatol. 16 (1), 2466886(2025).
  28. Hilton, N. Z., Addison, S., Ham, E., Seto, M. C. Workplace violence and risk factors for PTSD among psychiatric nurses: systematic review and directions for future research and practice. J Psychiatr Ment Health Nurs. 29 (2), 186-203 (2022).
  29. Szeleszczuk, Ł, Frączkowski, D. Propranolol versus other selected drugs in the treatment of various types of anxiety or stress, with particular reference to stage fright and post-traumatic stress disorder. Int J Mol Sci. 23 (17), 10099(2022).
  30. Meister, L., et al. Pharmacological memory modulation to augment trauma-focused psychotherapy for PTSD: a systematic review of randomised controlled trials. Transl Psychiatry. 13 (1), 207(2023).
  31. Shi, S. X., et al. Interpretation of Chinese guideline for the prevention and treatment of anxiety disorders (the second edition). Chin J Psychiatry. 57 (6), 327-336 (2024).
  32. Ginzburg, K., Ein-Dor, T., Solomon, Z. Comorbidity of posttraumatic stress disorder, anxiety and depression: a 20-year longitudinal study of war veterans. J Affect Disord. 123 (1-3), 249-257 (2010).
  33. Singer, K. E., et al. Propranolol reduces p-tau accumulation and improves behavioral outcomes in a polytrauma murine model. J Surg Res. 282, 183-190 (2023).
  34. Zaidi, S., et al. Protective effect of propranolol and nadolol on social defeat-induced behavioral impairments in rats. Neurosci Lett. 725, 134892(2020).
  35. Kessing, L. V., et al. Antihypertensive drugs and risk of depression: a nationwide population-based study. Hypertension. 76 (4), 1263-1279 (2020).
  36. Kelly, M. R., et al. Insomnia severity predicts depression, anxiety, and posttraumatic stress disorder in veterans with spinal cord injury or disease: a cross-sectional observational study. J Clin Sleep Med. 19 (4), 695-701 (2023).
  37. Luo, S., et al. A comparison of ICD-11 and DSM-5 criteria of post-traumatic stress disorder among psychosomatic patients. Chin J Clin Psychol. 31 (6), 1438-1441 (2023).
  38. Cheng, Y. C., et al. Heart rate variability in patients with anxiety disorders: a systematic review and meta-analysis. Psychiatry Clin Neurosci. 76 (7), 292-302 (2022).
  39. Tomasi, J., Zai, C. C., Pouget, J. G., Tiwari, A. K., Kennedy, J. L. Heart rate variability: evaluating a potential biomarker of anxiety disorders. Psychophysiology. 61 (2), e14481(2024).
  40. He, C., Liu, J., Xu, L., Sun, F. The effect of percutaneous catheter drainage combined with somatostatin on inflammation and plasma thromboxane B2 and prostacyclin I2 levels in patients with severe pancreatitis. Georgian Med News. 352 - 353, 278-283 (2024).
  41. Woodward, S. H., et al. Heart rate during sleep in PTSD patients: moderation by contact with a service dog. Biol Psychol. 180, 108586(2023).
  42. Beversdorf, D. Q., et al. Randomized controlled trial of propranolol on social communication and anxiety in children and young adults with autism spectrum disorder. Psychopharmacology (Berl). 241 (1), 19-32 (2024).
  43. Kausche, F. M., et al. Acute stress leaves fear generalization in healthy individuals intact. Cogn Affect Behav Neurosci. 21 (2), 372-389 (2021).
  44. Alaskar, A., et al. Inhibition of signaling downstream of beta-2 adrenoceptor by propranolol in prostate cancer cells. Prostate. 83 (3), 237-245 (2023).
  45. Zhu, C., et al. Effect of transdermal drug delivery therapy on anxiety symptoms in schizophrenic patients. Front Neurosci. 17, 1177214(2023).
  46. McLean, C. P., Levy, H. C., Miller, M. L., Tolin, D. F. Exposure therapy for PTSD: a meta-analysis. Clin Psychol Rev. 91, 102115(2022).
  47. Wright, S., et al. Predictors of study dropout in cognitive-behavioural therapy with a trauma focus for post-traumatic stress disorder in adults: an individual participant data meta-analysis. BMJ Ment Health. 27 (1), e301159(2024).
  48. Woods, C. F., et al. Psychological interventions for adult earthquake-related post-traumatic stress disorder: systematic review and meta-analysis. BJPsych Open. 11 (4), e119(2025).

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