Forschungsartikel

Wirkung des CUB-domänenhaltigen Proteins 1 auf die Proliferation und den epithelial-mesenchymalen Übergang in Nasopharyngealkarzinomzellen

DOI:

10.3791/70232

5. Juni 2026

In diesem Artikel

Zusammenfassung

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Dieses Protokoll zielt darauf ab, die Expression und Funktion des CUB-domänenhaltigen Proteins 1 im nasopharyngealen Karzinom mittels klinischer Gewebeanalyse und in vitro zu untersuchen.Tests zur Bewertung seiner Rolle bei der Regulation des epithelial-mesenchymalen Übergangs über den ERK1/2-Signalweg.

Zusammenfassung

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Dieses Protokoll beschreibt einen methodischen Ansatz zur Untersuchung der Expression und Funktion des CUB-Domänen-enthaltenden Proteins 1 im nasopharyngealen Karzinom sowie dessen mögliche Beteiligung am epithelial-mesenchymalen Übergang. Klinische Gewebeproben von Patienten mit nasopharyngealem Karzinom und Rhinitis wurden entnommen, um die CDCP1-Expression mittels quantitativer Echtzeit-PCR und Immunhistochemie zu analysieren. In-vitro-Experimente wurden mit CNE2- und HK1-Nasopharyngealkarzinomzelllinien durchgeführt. CDCP1-Überexpression und Knockdown wurden durch Transfektion mit einem CDCP1-Plasmid oder spezifischer siRNA erreicht. Die Zellproliferation wurde durch einen MTT-Test bewertet, Apoptose mittels Caspase-3-Aktivitätsmessung, und die Expression von EMT-bezogenen Markern sowie Phosphorylierungsniveaus von ERK1/2 wurden mit Western Blot und quantitativer PCR nachgewiesen. Um die Beteiligung des Signalwegs zu validieren, wurden Rettungsexperimente mit dem ERK1/2-spezifischen Inhibitor U0126 durchgeführt. Dieses Protokoll bietet einen systematischen in-vitro - und ex-vivo-Rahmen zur Aufklärung der molekularen Mechanismen, durch die CDCP1 das Tumorverlauf im Nasopharyngealkarzinom regulieren kann.

Einleitung

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Das Nasopharyngeale Karzinom ist der häufigste primäre bösartige Tumor des Nasopharynx, der aus dem Nasopharyngealepithel stammt und eine Kopf-Hals-Malignität mit einzigartigen geografischen Verbreitungsmerkmalen 1,2 ist. Ungefähr 98 % der Fälle von nasopharyngealem Karzinom sind mit einer latenten EBV-Infektion assoziiert. Diese Krankheit ist in Asien sehr häufig, aber in Europa selten, und ihr Auftreten könnte mit Ernährungsgewohnheiten und anderen Faktorenzusammenhängen. Nach histologischer Klassifikation kann das nasopharyngeale Karzinom in die WHO-Typen I, II und III 6,7,8 eingeteilt werden. Im Vergleich zu Typ I sind Nasopharyngealkarzinom der Typen II und III empfindlicher gegenüber ionisierenderStrahlung 9; daher wird die Strahlentherapie bei der Behandlungweit verbreitet eingesetzt. Patienten mit nasopharyngealem Karzinom sind jedoch weiterhin dem Risiko von Tumorzellmetastasen ausgesetzt, was eine der Haupttodesursachen ist 12,13. Die hohe Rezidivrate unterstreicht die dringende Notwendigkeit, die wichtigsten molekularen Mechanismen, die die Metastasierung des nasopharyngealen Karzinoms beeinflussen, zu klären und neuartige biologische Indikatoren zu erforschen, die metastatisches Risiko vorhersagen können.

Das CUB-domänenhaltige Protein 1 (CDCP1) ist ein Membranprotein, das eine treibende Rolle in verschiedenen Krebszellenspielt 14,15,16. Studien haben bestätigt, dass CDCP1 an der Regulierung von Metastasen in mehreren Tumoren beteiligt ist17,18. Bei Lungenkrebs ist die CDCP1-Expression hochreguliert und eng verbunden mit übermäßiger Tumorzellproliferation, pathologischem Typ, TNM-Stadium und Lymphknotenmetastasen19,20. Die Expressionsmerkmale und die Funktion von CDCP1 bei nasopharyngealem Karzinom wurden jedoch bisher nicht berichtet. Daher ist die Aufklärung des Mechanismus von CDCP1 im nasopharyngealen Karzinom von erheblicher klinischer Bedeutung, um seine metastatischen Mechanismen aufzudecken und neuartige Interventionsziele zu entwickeln.

Um die CDCP1-Expression im Nasopharyngealkarzinom und deren Einfluss auf das biologische Verhalten der Tumorzellen zu untersuchen, verfolgte diese Studie eine Strategie, bei der klinische Gewebeproben mit in-vitro-zellulären Experimenten kombiniert wurden. Durch die Erkennung des Expressionsniveaus von CDCP1 in nasopharyngealen Karzinomgeweben und die Etablierung von CDCP1-Überexpressions - und Silencing-Modellen in der nasopharyngealen Karzinomzelllinie CNE2 wurde die Zellproliferation mittels MTT-Test bewertet, Apoptose durch Nachweis von Caspase-3-Aktivität bewertet, und die Expression von epithelial-mesenchymalen Übergangsmarkern (EMT) sowie der Aktivierungsstatus des ERK1/2-Signalwegs wurden mittels quantitativer PCR in Echtzeit untersucht und Western Blot. Diese Methoden werden in der Tumorforschung weit verbreitet eingesetzt und bieten eine gute Reproduzierbarkeit sowie eine einfache Operation.

Im Vergleich zu Ansätzen, die auf einer einzigen Nachweismethode basieren, kombiniert diese Studie multidimensionale funktionelle Assays mit der Analyse von Signalwegen, um den Mechanismus von CDCP1 im Nasopharyngealkarzinom systematischer zu bewerten. Der MTT-Test eignet sich für die Detektion der Hochdurchsatzzellproliferation, mit einfacher Bedienung und niedrigen Kosten; Die Detektion der Caspase-3-Aktivität spiegelt quantitativ das Ausmaß der Apoptose wider; Westlicher Blot und qRT-PCR können die Expressionsänderungen EMT-bezogener Faktoren auf Protein- bzw. mRNA-Niveau verifizieren. Obwohl diese Methoden bestimmte Einschränkungen hinsichtlich der mechanistischen Tiefe haben, wie etwa die Unfähigkeit, dynamische Veränderungen in Signalwegen in Echtzeit zu überwachen, bieten sie dennoch zuverlässige technische Unterstützung für die vorläufige Untersuchung der CDCP1-Funktion.

Diese Studie zielt darauf ab, das Expressionsmuster von CDCP1 im nasopharyngealen Karzinom zu klären, seinen Mechanismus zur Regulierung von EMT, Tumorzellproliferation und Apoptose über den ERK1/2-Signalweg zu untersuchen und so experimentelle Belege zur Aufklärung der Mechanismen der Metastasen von nasopharyngealem Karzinom sowie zur Identifizierung potenzieller Interventionsziele zu liefern.

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Protokoll

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Diese Studie wurde vom Ethikausschuss des Liyuan-Krankenhauses, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology genehmigt [Genehmigungsnummer: 2026IEC(RYJ016)]. Alle Patienten gaben eine informierte Einwilligung, und die Entnahme und Nutzung klinischer Proben entsprach den einschlägigen ethischen Richtlinien der Erklärung von Helsinki. Die wichtigsten experimentellen Materialien und Instrumente, die in dieser Studie verwendet werden, sind in der Materialtabelle aufgeführt.

Entnahme klinischer Gewebeproben und Nachweis der CDCP1-Expression

Chirurgische Gewebeproben wurden von sieben Patienten entnommen, bei denen zwischen Januar 2019 und Dezember 2019 Nasopharyngealkarzinom diagnostiziert wurde. Gleichzeitig wurden Nasengewebeproben von sechs Patienten mit Rhinitis als Kontrollpersonen entnommen. Alle Gewebeproben wurden nach der Entnahme sofort in flüssigem Stickstoff für die anschließende RNA-Extraktion eingefroren.

RNA-Extraktion und quantitative PCR-Detektion in Echtzeit

Die gesamte RNA wurde gemäß den Anweisungen des Herstellers aus Gewebeproben extrahiert. Für jede Probe wurden 50–100 mg Gewebe auf Eis in 1 ml Extraktionsreagenz mit einem Gewebehomogenisator verarbeitet. Die Homogenisierung wurde 30 Sekunden lang durchgeführt und dreimal wiederholt, um eine vollständige Störung des Gewebes sicherzustellen. Nach Gewebestörung erhielt jedes Lysat 200 μL Chloroform. Die Röhren wurden 15 Sekunden lang kräftig durch Vortexen geschüttelt, 3 Minuten bei Raumtemperatur gehalten und dann 15 Minuten bei 4 °C bei 12.000 × g gedreht, um die Phasen zu trennen. Die klare wässrige Schicht wurde entfernt, ohne die Interphase zu stören, und in ein neues Rohr überführt.

RNA wurde aus diesem wässrigen Anteil durch Zugabe von Isopropanol im Volumenverhältnis von 1:1 gewonnen. Nach einer 10-minütigen Inkubation bei Raumtemperatur wurden die Proben bei 12.000 × g für 10 Minuten bei 4 °C zentrifugiert, um die RNA zu pelletieren. Das Überdachungsmittel wurde entsorgt und das Pellet einmal mit 1 ml 75% Ethanol abgespült. Nach einem zweiten Zentrifugationsschritt bei 7.500 × g für 5 Minuten bei 4 °C wurde die Ethanolwaschung entfernt. Das RNA-Pellet wurde anschließend 5–10 Minuten bei Raumtemperatur an der Luft getrocknet und in 20 μL RNase-freiem Wasser wieder suspendiert. RNA-Menge und Reinheit wurden spektrophotometrisch bestimmt.

Für die cDNA-Präparation wurde 1 μg Gesamt-RNA für die Reverse-Transkription verwendet. Die Reaktion erfolgte bei 37 °C für 15 Minuten und wurde dann für 5 Sekunden auf 85 °C erhitzt. Quantitative Echtzeit-PCR (qPCR) wurde anschließend mit TB Green Premix Ex Taq II auf einem Echtzeit-PCR-System durchgeführt. Jede 20-μL-Reaktion enthielt 2 μL cDNA-Template, Vorwärts- und Rückwärtsprimer mit jeweils 0,4 μmol/L, 10 μL SYBR Green-Premix und nukleasefreies Wasser. Das Amplifikationsprotokoll begann mit einer Denaturierung bei 95 °C für 30 Sekunden. Darauf folgten 40 Zyklen, wobei jeder Zyklus 95 °C für 5 Sekunden und 60 °C für 30 Sekunden für Glüh- und Verlängerungszeiten umfasste. Die Primer-Sequenzen sind in Tabelle 1 aufgeführt.

Immunhistochemische Detektion der CDCP1-Proteinexpression

Gewebeproben wurden zunächst 24 Stunden lang in 4 % Paraformaldehyd fixiert, gefolgt von Standarddehydrierung, Paraffineinbettung und der Vorbereitung von 4 μm dicken Schnitten. Die Paraffinabschnitte wurden anschließend mit Xylol behandelt, um Paraffin zu entfernen, und sequentiell durch graduierte Ethanollösungen rehydriert. Für die Antigenentmaskierung wurden die Objektträger in einen Citratpuffer (pH 6,0) gelegt und nach dem Siedepunkt der Lösung für 3 Minuten in einem Schnellkochtopf erhitzt. Die endogene Peroxidaseaktivität wurde durch 10 Minuten Aussetzung der Abschnitte mit 3 % Wasserstoffperoxid gedämpft.

Nach Blockade der endogenen Enzymaktivität wurden die Schnitte über Nacht bei 4 °C inkubiert, wobei der Anti-CDCP1-Primärantikörper bei 1:200 verdünnt wurde. Am folgenden Tag wurden die Objektträger mit einem Meerrettichperoxidase-konjugierten Sekundärantikörper für 30 Minuten bei Zimmertemperatur behandelt. Die Signalvisualisierung erfolgte mit einem DAB-Substratkit, und die Schnitte wurden anschließend mit Hämatoxylin gekontert. Abschließend wurden die Objektträger dehydriert, montiert und unter einem optischen Mikroskop untersucht.

Zellkultur und Gruppierung

CNE2- und HK1-Zellen des humanen nasopharyngealen Karzinoms wurden in hochglukosehaltigem DMEM erhalten, das mit 10 % fetalem Rinderserum und 1 % Penicillin-Streptomycin ergänzt wurde. Die Zellen wurden bei 37 °C in einem Inkubator mit 5 % CO₂ kultiviert. Wenn die Zellen eine Konfluenz von 70 % bis 80 % erreichten, wurden sie gemäß den folgenden Gruppen transfektiert: Kontrollgruppe (Kontrollgruppe): transfektiert mit leerer Vektor- oder negativer Kontroll-siRNA; CDCP1-Überexpressionsgruppe (CDCP1-OE): transfektiert mit CDCP1-Überexpressionsplasmid ; CDCP1-Silencing-Gruppe (si-CDCP1): transfiziert mit CDCP1 siRNA; Rettungs-Experimentgruppe (CDCP1-OE + U0126): Behandelt mit dem ERK1/2-spezifischen Inhibitor U0126 (10 μmol/L) für 48 Stunden auf Basis der CDCP1-Überexpression .

Die Transfektion erfolgte gemäß den Anweisungen des Herstellers. Die Zellen wurden 24 Stunden vor der Transfektion in 6-Well-Platten mit 2 × 105 Zellen pro Well plattiert, wobei jede Welle 2 mL antibiotikafreies Medium enthielt. Die Transfektion begann, als die Kulturen etwa 70 % Zusammenfluss erreichten. Das Kulturmedium wurde dann entfernt und durch frisches, serumfreies Medium ersetzt. Für jedes Bohrloch wurden entweder 2 μg Plasmid-DNA oder 100 pmol siRNA separat aus 5 μL Transfektionsreagenz hergestellt, wobei jede Komponente in 250 μL reduziertem serumhaltigem Medium verdünnt wurde. Beide Mischungen wurden 5 Minuten bei Zimmertemperatur gelagert. Die verdünnte Nukleinsäure und das Transfektionsreagenz wurden dann kombiniert und bei Raumtemperatur 20 Minuten stehen lassen, um die Transfektionskomplexe zu erzeugen. Diese Komplexe wurden tropfenweise zu den Zellen hinzugefügt, sanft über das Bohrloch verteilt und 6 Stunden lang mit den Zellen inkubiert. Nach Abschluss der Inkubationszeit wurde das Transfektionsgemisch entfernt und die Zellen mit einem vollständigen Medium ausgestattet, das 10 % FBS enthielt.

Zellproliferations-Assay

48 Stunden nach der Transfektion wurden CNE2- und HK1-Zellen aus jeder Gruppe gesammelt und in 96-Bohrlochplatten mit einer Dichte von 3 × 103 Zellen pro Bohrloch und 100 μL Medium pro Bohrloch ausgesaat, mit fünf Replikationsbohrungen pro Gruppe. Nachdem die Zellen 24, 48 oder 72 Stunden kultiviert worden waren, wurden 10 μL MTT-Lösung mit 5 mg/mL zu jedem Brunnen hinzugefügt. Die Platten wurden dann erneut bei 37 °C mit 5 % CO₂ für weitere 4 Stunden inkubiert. Nach dieser Inkubation wurde der Kultursupernatant vorsichtig entsorgt und 100 μL Dimethylsulfoxid (DMSO) zu jedem Brunnen hinzugefügt, um die Formazankristalle aufzulösen. Die Platten wurden 10 Minuten lang bewegt, um eine vollständige Auflösung zu gewährleisten. Die Absorption wurde anschließend mit einem Mikroplattenleser bei 570 nm aufgezeichnet, wobei 630 nm als Referenzwellenlänge verwendet wurde.

Apoptose-Aktivitätstest

48 Stunden nach der Transfektion wurden CNE2-Zellen aus jeder Gruppe entnommen, und Caspase-3-Aktivität wurde mit einem Caspase-3-Aktivitäts-Assay Kit gemäß den Anweisungen des Herstellers nachgewiesen. Insgesamt wurden 100 μL Lysispuffer in 1 × 106 Zellen gegeben, 15 Minuten auf Eis gelysiert und anschließend bei 12.000 × g für 10 Minuten bei 4 °C zentrifugiert. Das resultierende Supernatant wurde zur späteren Analyse übertragen. Für den Caspase-3-Test erhielt jeder Brunnen 50 μL Reaktionspuffer und 5 μL Caspase-3-Substrat (DEVD-pNA). Die Platte wurde dann 2 Stunden lang bei 37 °C gehalten, und die Absorption wurde mit einem Mikroplattenleser bei 405 nm gemessen.

Western-Blot-Analyse

48 Stunden nach der Transfektion wurden CNE2- und HK1-Zellen aus jeder Versuchsgruppe zur Proteinextraktion entnommen. Die Zellen wurden in einem RIPA-Puffer mit Proteaseinhibitoren zerstört und 30 Minuten lang auf Eis gehalten. Die daraus resultierenden Lysate wurden bei 12.000 × g für 15 Minuten bei 4 °C zentrifugiert, danach wurden die Supernatantenfraktionen gesammelt. Die Proteinkonzentration wurde mit einem BCA-Protein-Assay-Kit gemessen.

Für die Western-Blot-Analyse wurden 30 μg Gesamtprotein aus jeder Probe mit einem 5-fachen Ladepuffer gemischt und bei 100 °C für 10 Minuten erhitzt, um die Proteine zu denaturieren. Die Proben wurden auf 10%igen SDS-PAGE-Gelen bei 120 V für 90 Minuten getrennt, gefolgt von der Übertragung auf PVDF-Membranen mit einem konstanten Strom von 300 mA für 90 Minuten. Nach dem Transfer wurden die Membranen mit 5 % fettarmer Milch für 1 Stunde bei Zimmertemperatur blockiert.

Die Membranen wurden über Nacht bei 4 °C mit primären Antikörpern gegen CDCP1 (1:1.000), E-Cadherin (1:1.000), Vimentin (1:1.000), p-ERK1/2 (1:2.000), ERK1/2 (1:1.000) und GAPDH (1:5.000) inkubiert.

Am folgenden Tag wurden die Membranen dreimal in TBST gespült, wobei jede Wäsche 10 Minuten dauerte. Anschließend wurden sie 1 Stunde lang bei Zimmertemperatur mit Meerrettichperoxidase-konjugierten sekundären Antikörpern ausgesetzt. Nach drei weiteren TBST-Waschungen wurden die Proteinsignale mit einem ECL-chemilumineszenz-Substrat visualisiert. Die Bandintensität wurde mit der ImageJ-Software gemessen, und GAPDH wurde als Normalisierungssteuerung verwendet.

Statistische Analyse
Alle Experimente wurden dreimal unabhängig voneinander durchgeführt. Die Ergebnisse werden als Mittelwert ± Standardabweichung (SD) präsentiert. Unterschiede zwischen mehreren Gruppen wurden durch eine Einweg-Varianzanalyse (ANOVA) bewertet, und Tukeys Methode wurde für paarweise Post-hoc-Vergleiche verwendet. Ein P-Wert von < 0,05 galt als statistisch signifikant.

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Ergebnisse

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CDCP1. Hochregulierung im nasopharyngealen Karzinomgewebe

Das Expressionsniveau von CDCP1-mRNA in sieben nasopharyngealen Karzinomgeweben und sechs Rhinitisgeweben wurde mittels Echtzeit-quantitativer PCR nachgewiesen. Die Ergebnisse zeigten, dass die CDCP1-mRNA-Expression in nasopharyngealen Karzinomgeweben signifikant höher war als in Rhinitis-Geweben (P < 0.05, Abbildung 1A). Darüber ...

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Diskussion

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Diese Studie untersuchte erstmals systematisch die Expressionsmerkmale von CDCP1 in nasopharyngealen Karzinomgeweben und deren Auswirkungen auf das biologische Verhalten von Tumorzellen und klärte vorläufig den molekularen Mechanismus auf, durch den CDCP1 den epithelial-mesenchymalen Übergang durch die Aktivierung des ERK1/2-Signalwegs fördert. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass CDCP1 eine protumorigene Rolle beim Nasopharyngealkarzinom spielt und neue experimentelle Belege zum Verst...

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Offenlegungen

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Die Autoren erklären, dass es keine Interessenkonflikte bezüglich der Veröffentlichung dieses Artikels gibt. Keine finanziellen oder persönlichen Beziehungen haben die in dieser Studie berichtete Arbeit beeinflusst.

Danksagungen

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Diese Arbeit wurde vom Fujian Natural Science Fund Projekt (Nr. 2017J01271) unterstützt.

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Materialien

Liste der in diesem Artikel verwendeten Materialien
NameUnternehmenKatalognummerKommentare
BCA-Protein-Assay-KitThermo Fisher, USA23225Zur Bestimmung der Proteinkonzentration
Caspase-3 Aktivitäts-Assay-KitBeyotime, ChinaC1403Kolorimetrischer Test für Caspase-3-Aktivität
CDCP1-ÜberexpressionsplasmidNicht spezifiziertNicht spezifiziertFür CDCP1-Überexpressionstransfektion
CDCP1 PrimärantikörperAbcam, USAab137706Für IHC und Western Blot; Verdünnung 1:200 (IHC) oder 1:1000 (WB)
CDCP1 siRNANicht spezifiziertNicht spezifiziertFür CDCP1-Gen-Silencing
CNE2-ZelllinieChina Center for Type Culture Collection (CCTCC), ChinaNicht spezifiziertMenschliche nasopharyngeale Karzinomzelllinie
DMEM Glukosehoch MediumHyClone, USASH30243.01Zellkultur
DMSOSigma, USAD2650Zum Auflösen von Kristallen im MTT-Assay
E-Cadherin PrimärantikörperZell-Signaltechnik, USA3195SWestlicher Blot; Verdünnung 1:1000
ERK1/2 PrimärantikörperZell-Signaltechnik, USA4695SWestlicher Blot; Verdünnung 1:1000
GAPDH PrimärantikörperAbcam, USAab8245Western Blot Ladekontrolle; Verdünnung 1:5000
HK1-ZelllinieChina Center for Type Culture Collection (CCTCC), ChinaNicht spezifiziertMenschliche nasopharyngeale Karzinomzelllinie
Lipofectamin 2000Invitrogen, USA11668019Transfektionsreagenz
MikroplattenleserBioTek, USANicht spezifiziertAbsorptionsdetektion (MTT, Caspase-3)
MTTSigma, USAM2128Zellproliferationstest; zubereitet mit 5 mg/mL in PBS
Opti-MEMGibco, USA31985070Reduziertes Serummedium für Transfektion
p-ERK1/2 PrimärantikörperZell-Signaltechnik, USA4370SWestlicher Blot; Verdünnung 1:2000
PrimeScript RT Master MixTakara, JapanRR036BReverse-Transkriptionsreagenz für Echtzeit-PCR
PVDF-MembranMillipore, USAIPVH00010Proteintransfer; 0,45 μ m Porengröße
QuantStudio 5 Echtzeit-PCR-SystemAngewandte Biosysteme, USAA34322qPCR-Erkennung
RIPA Lysis-PufferBeyotime, ChinaP0039Proteinextraktion; vollständiger RIPA-Lysepuffer
Sekundärer Antikörper (HRP-konjugiert)Dako, DänemarkNicht spezifiziertFür IHC und Western Blot
NatriumcitratpufferNicht spezifiziertNicht spezifiziertFür die IHC-Antigenentnahme pH 6,0
TB Green Premix Ex Taq IITakara, JapanRR820AqPCR-Reaktionsreagenz; 200 Reaktionen
GewebehomogenisiererIKA T10, DeutschlandNicht spezifiziertFür die Homogenisierung der Gewebe-RNA-Extraktion
TRIzol-ReagenzInvitrogen, USA15596026RNA-Extraktion
U0126Selleck, USAS1102ERK1/2-spezifischer Inhibitor; verwendet bei 10 & mu; mol/L
Vimentin PrimärantikörperZell-Signaltechnik, USA5741SWestlicher Blot; Verdünnung 1:1000

Nachdrucke und Genehmigungen

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Schlagwörter

CUB Dom nen ProteinCDCP1 ExpressionZellproliferationReal Time PCRImmunhistochemieMTT AssayERK1 2 InhibitorWestern Blot

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