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Untersuchung des Nutzens von Ultraschall bei pränataler Diagnostik und perinatalen Ergebnissen bei 13 Fällen des Spiegelsyndroms

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DOI:

10.3791/70293

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29. Mai 2026

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1Department of Ultrasound, Women's Hospital, Zhejiang University School of Medicine

In diesem Artikel

Zusammenfassung

Das fetale Ödem wurde durch pränatalen Ultraschall des fetalen Systems in Kombination mit umfassenden mütterlichen klinischen Merkmalen, Laboranalysen und perinatalen Endpunkten identifiziert. Eine Analyse wurde an dreizehn Patienten durchgeführt, bei denen das Spiegelsyndrom diagnostiziert wurde.

Zusammenfassung

Diese Studie untersuchte den diagnostischen Nutzen des pränatalen Ultraschalls zur Identifizierung des Spiegelsyndroms und stützte sich dabei auf die vorhandene Literatur. Eine umfassende Reihe von Untersuchungen zu fetalem Wachstum und Entwicklung, Organogenese und Begleitstrukturen, einschließlich Fruchtwasser und Plazenta, wurde durchgeführt, wobei systematische pränatale Ultraschalluntersuchung in Verbindung mit hämodynamischen Untersuchungen verwendet wurden. In Fällen, in denen fetales Ödem festgestellt wurde, wurden zusätzliche chromosomale Karyotypisierung und chromosomale Mikroarray-Analysen empfohlen. Eine Analyse von 13 Patienten, bei denen das Spiegelsyndrom diagnostiziert und von Januar 2020 bis Juli 2025 im Frauenkrankenhaus der Zhejiang-Universitätsschule für Medizin aufgenommen wurden, wurde durchgeführt. Die medizinischen Informationen dieser Patienten wurden untersucht und umfassten klinische Merkmale, Bewertung des fetalen und fetalen Anhängselsstatus, Laboranalysen und perinatale Ergebnisse. Die vorherrschenden klinischen Manifestationen der Mutter umfassten beidseitiges Ödem der unteren Gliedmaßen (100 %), Bluthochdruck (84,6 %), Anämie (69,2 %) und Proteinurie (38,4 %). Fast alle Fälle zeigten einen niedrigeren Hämatokrit- und Serumalbuminspiegel. In der Studie zeigten 13 Fälle eine Plazenta-Dicke > 4 cm, während elf Fälle eine Plazenta-Dicke > 6 cm aufwiesen. Eine pathologische Untersuchung der Plazenta ergab in acht Fällen ein Villenödem. Das Spiegelsyndrom ist selten; Die Prognose des Fötus ist jedoch schlecht. Eine frühzeitige und präzise Diagnose des Spiegelsyndroms ist entscheidend, um die Ergebnisse sowohl für die Mutter als auch für den Fötus zu verbessern.

Einleitung

Das Spiegelsyndrom (MS), auch bekannt als Ballantyne-Syndrom, ist eine seltene, aber bedeutende geburtshilfliche Erkrankung. Literaturschätzungen deuten auf eine Inzidenzrate von 1/(5.800–10.000)1 hin, und die Ätiologie sowie Pathogenese bleiben unklar. Er wurde erstmals 1892 in der medizinischen Literatur beschrieben, mit einem ersten Fallbericht, der maternale Hydroppen betraf, die mit gleichzeitigen fetalen und plazentarenHydropsen 2 verbunden waren.

Die Ätiologie des fetalen Ödems ist komplex und vielfältig. Sie umfasst immunologische Ursachen wie die Inkompatibilität der mütterlich-fötalen Blutgruppe sowie nicht-immunologische Ursachen wie verschiedene genetische Syndrome, intrauterine Infektionen und fetale strukturelle Anomalien. Klinisch werden nicht-immunologische Ursachen häufiger beobachtet.

Unabhängig von der Ursache tritt fetale Ödeme typischerweise aufgrund erhöhter zentralvenöser Drucks, verminderter lymphatischer Fluss oder sinkendem kolloidosmotischen Drucks3 auf. Das Spiegelsyndrom kann zu einer fetalen Sterblichkeitsrate von bis zu 67,3 % führen und schwere mütterliche Komplikationen verursachen4. Fälle, die mit einer Rh(D)-Alloimmunisierung während der Schwangerschaft verbunden sind, wurden ebenfallsberichtet.

Die klinischen Manifestationen dieses Syndroms können komplex sein. Sie kann mit oder ohne die klassischen Anzeichen von Bluthochdruck und Proteinurie auftreten. Darüber hinaus sind oft weitere klinische Merkmale enthalten, die denen der Präeklampsie sehr ähneln, was zu möglichen diagnostischen Verwirrungen führen kann. Obwohl das Spiegelsyndrom selten vorkommt, ist sein Vorkommen von entscheidender Bedeutung, da die Prognose des betroffenen Fötus im Allgemeinen schlecht ist. Das klinische Erscheinungsbild des Spiegelsyndroms ist auffallend heterogen, was dazu beiträgt, dass es in der klinischen Praxis übersehen oder falsch diagnostiziert werden kann.

Eine Metaanalyse umfasste 56 Fälle des Spiegelsyndroms, die Gewichtszunahme und mütterliches Ödem (89,3 %) als häufigste Symptome zeigten, gefolgt von erhöhtem Blutdruck (60,7 %), leichter Anämie und Blutverdünnung (46,4 %), Proteinurie (42,9 %), erhöhten Harnsäurespiegeln (25 %), leichter Anstieg der Leberenzyme (19,6 %), Oligurie (16,1 %) und Kopfschmerzen mit Sehstörungen (14,3 %)6.

Derzeit gibt es keine gemeldeten Fälle von mütterlicher Sterblichkeit durch das Spiegelsyndrom. Neben typischen klinischen Erscheinungen der Mutter zeigen auch die mütterlichen Blutparameter bestimmte Veränderungen bei Fällen des Spiegelsyndroms. Vergleichsstudien zwischen Föten mit und ohne Spiegelsyndromödem haben gezeigt, dass die Gruppe des Spiegelsyndroms nicht nur früher in der Schwangerschaft diagnostizierte Ödem und schwerere Ödeme aufweist, sondern auch erhöhte maternale Serum-HCG, Harnsäure-, Laktatdehydrogenase- und D-Dimerwerte sowie eine stärkere Verdünnungsanämie aufweist. Diese Biomarker können als prädiktive Indikatoren für das Spiegelsyndromödem bei Föten 7,8 dienen.

Zwei Hypothesen wurden zu den möglichen pathophysiologischen Mechanismen des Spiegelsyndroms vorgeschlagen. Erstens hat die Ähnlichkeit der klinischen Manifestationen einige Wissenschaftler dazu veranlasst, vorzuschlagen, dass die pathophysiologischen Mechanismen der Präeklampsie auch zum Auftreten des Spiegelungssyndromsbeitragen könnten, wenn man hauptsächlich mit Bluthochdruck und Proteinurie (d. h. präeklampsieähnlichen Veränderungen) auftritt. Dieser pathologische Prozess ähnelt dem der Präeklampsie, was den diagnostischen Prozess erschwert. Laboruntersuchungen auf Präeklampsie sind durch Hämokonzentration mit normalem Hämatokrit, schwerer Bluthochdruck und Proteinurie gekennzeichnet. Im Gegensatz dazu umfassen Laborbefunde beim Spiegelsyndrom Hämodilution, einschließlich verdünnender Anämie, verringerter Hämatokrit und reduzierter Serumalbuminspiegel. Präeklampsie wird typischerweise nach der 20. Schwangerschaftswoche diagnostiziert, während das Spiegelsyndrom bereits ab 16. Woche11 auftreten kann. Das Spiegelsyndrom kann mit Hydrops fetalis, Polyhydramnios und Plazentavergrößerung zusammenfallen, während Präeklampsie häufig mit intrauteriner Wachstumseinschränkung, reduziertem Fruchtwasser und einer winzigen Plazenta auftritt. Die Unterscheidung des Spiegelsyndroms von Präeklampsie ist entscheidend, da Behandlungsmodalitäten und fetale Prognosen stark variieren. Obwohl das Spiegel-Syndrom klinische Ähnlichkeiten mit Präeklampsie aufweist, sind Plazentabildungsstörungen nicht der wichtigste Ursachfaktor. Die beschädigte Plazenta ist lediglich eine potenzielle Quelle bestimmter molekularer Mediatoren, und die Pathogenese des Spiegelsyndroms lässt sich nicht vollständig durch die Mechanismen der Präeklampsie erklären.

Zweitens, wenn Ödem die Hauptmanifestation ist, ist die Plazenta vergrößert, und die Histologie zeigt ein signifikantes interstitielles Ödem der chorionischen Villi8. Trophoblastische Verletzungen durch Plazentaödem führen zu einem Ungleichgewicht pro-angiogener Faktoren wie dem löslichen intravaskulären endothelialen Wachstumsfaktorrezeptor 1 (sFlt-1), dem Plazentawachstumsfaktor (PIGF), anti-angiogenen Faktoren und löslichem endothelialem Glykoprotein (sEng). Dies führt letztlich zu einer mütterlichen Endotheldysfunktion und den klinischen Manifestationen des Spiegelsyndroms, einschließlich Bluthochdruck und Proteinurie12–17, und kann mütterliches Ödem verursachen. Literaturberichte deuten auf signifikant erhöhte maternale serum-hCG-Spiegel beim Spiegelsyndrom hin, was mit einer placentaischämischen Verletzung durch Veränderungen des Gewebeödems in Verbindung gebracht sein könnte 7,18,19. Im Vergleich zur Präeklampsie ist das maternale Ödem beim Spiegelsyndrom ausgeprägter als bei Bluthochdruck und Proteinurie, die möglicherweise mit erhöhten serum-hCG-Werten20 zusammenhängen.

In diesem Zusammenhang führt die vorliegende Studie eine retrospektive Analyse von 13 Fällen des Spiegelsyndroms durch, die in unserer medizinischen Einrichtung behandelt werden. Das Hauptziel dieser Untersuchung ist es, eine Grundlage zur Verbesserung der diagnostischen Genauigkeit und der therapeutischen Managementstrategien für Patienten mit dieser Erkrankung zu schaffen.

Protokoll

Diese Studie wurde gemäß der Erklärung von Helsinki durchgeführt und vom Medizinischen Ethikkomitee des Frauenkrankenhauses, Medizinische Fakultät der Universität Zhejiang, genehmigt (Genehmigungsnummer IRB-20250409-R). Das Prinzip der informierten Einwilligung wurde während der gesamten Studie befolgt, und die Zustimmung wurde eingeholt. Die in dieser Studie verwendeten Geräte sind in der Materialtabelle aufgeführt.

Dies war eine retrospektive, einzentrige Beobachtungsstudie, die von Januar 2020 bis Juli 2025 aufeinanderfolgende berechtigte Fälle mit Spiegelsyndrom-Diagnose am Frauenkrankenhaus der Zhejiang University School of Medicine umfasste. Die Patienten wurden anhand elektronischer Patientenakten, der geburtshilflichen Ultraschalldatenbank und dem perinatalen Registrierungssystem anhand standardisierter Diagnosekriterien identifiziert.

Der Einschlussprozess erfolgte in Schritten. Anfangs wurden alle Fälle mit Verdacht auf das Spiegelsyndrom untersucht. Nur Patienten, die standardisierte pränatale Ultraschalluntersuchungen gemäß den ISUOG-Richtlinien durchgeführt hatten und umfassende medizinische Daten vorweisen konnten, wurden zurückgehalten. Die Ausschlusskriterien umfassten unvollständige medizinische Unterlagen, chronische Hypertonie vor der Schwangerschaft, Diabetes mellitus, Herzkrankheiten, Lebererkrankungen oder Nierenerkrankungen. Alle berechtigten Fälle wurden fortlaufend eingeschrieben, um Selektionsverzerrung zu vermeiden. Angesichts des retrospektiven Designs wurde eine potenzielle Selektionsverzerrung durch fehlende Daten oder Überweisungsmuster erkannt; Es wurden jedoch standardisierte Screening, gründliche Datenüberprüfung und aufeinanderfolgende Einschreibungen eingeführt, um solche Verzerrungen zu minimieren.

Diagnostische Kriterien für das Spiegelsyndrom
Die Diagnose des Spiegelsyndroms (Ballantyne-Syndrom) wurde auf Grundlage des klassischen Trias festgelegt, das in der Literatur4˒6˒21 weithin anerkannt ist. Alle eingeschriebenen Fälle erfüllten strikt alle drei Komponenten der Standarddefinition; Keine Fälle wurden anhand partieller oder unvollständiger Kriterien diagnostiziert.

Die standardisierte diagnostische Triade wurde wie folgt definiert. Zu den mütterlichen Manifestationen gehörten generalisierte oder untere Extremitätenödem sowie Bluthochdruck und/oder Proteinurie. Fetale Hydrops wurde als ultraschallgraphischer Hinweis auf mindestens zwei abnormale Flüssigkeitsansammlungen (Pleura-, Peritoneal- oder Perikarderguss) oder generalisiertes Hautödem definiert. Placentahydrops wurde definiert als Plazenta-Dicke > 4 cm vor der 20. Schwangerschaftswoche und > 6 cm nach der 21. Schwangerschaftswoche, mit pathologischer Bestätigung eines villösen Ödems, sofern vorhanden.

Diese Kriterien wurden in allen 13 Fällen einheitlich angewendet, um diagnostische Einheitlichkeit und Reproduzierbarkeit sicherzustellen.

Ultraschalluntersuchung und deren Zusammenhang mit der diagnostischen Entscheidungsfindung
Alle Ultraschallbefunde wurden systematisch in die diagnostischen Kriterien für das Spiegelsyndrom integriert. Fetale Ödeme, Plazenta-Dicke und Ergüsse wurden quantitativ gemessen und wie zuvor definiert in objektive diagnostische Schwellenwerte umgewandelt.

Ein fetales Ödem wurde diagnostiziert, als ein Ultraschall mindestens zwei abnormale Flüssigkeitssammlungen oder ein generalisiertes Hautödem zeigte. Die Plazenta-Dicke wurde an der dicksten Nicht-Nabelschnur-Einführungsstelle gemessen, und Schwellenwerte von > 4 cm vor der 20. Schwangerschaftswoche sowie > 6 cm bei oder nach der 21. Schwangerschaftswoche wurden als ultraschallgraphische Kriterien für Plazentahydrops angenommen. Diese Messungen bildeten direkt die fetalen und placentaen Komponenten der klassischen Triade.

Um Standardisierung und Konsistenz unter den Bedienern sicherzustellen, wurden alle Untersuchungen gemäß den ISUOG-Richtlinien für fetalen systematischen Ultraschall durchgeführt. Alle Ultraschallärzte nahmen an einer einheitlichen Schulung teil und verwendeten dieselben Voreinstellungen, Messmethoden und Scan-Flugzeuge. Messungen der Plazentadicke und des fetalen Ödems wurden mit standardisierten Techniken durchgeführt, um die Inter-Observer-Variabilität zu minimieren. Alle Bilder wurden von einem leitenden Oberarzt gespeichert und überprüft, um die diagnostische Genauigkeit zu bestätigen.

Genteststrategie
Ein standardisierter, schrittweiser genetischer Testalgorithmus wurde bei allen Föten mit sonographischen Befunden von Hydrops angewendet, gemäß den klinischen Richtlinien für fetale Hydrops. Die ersten Tests priorisierten chromosomale Karyotypisierung und chromosomale Mikroarray-Analyse (CMA), um häufige Aneuploidien und Kopienzahlenvariationen zu erkennen. Die Whole-Exome-Sequenzierung (WES) wurde selektiv in Fällen mit normalen Karyotyp- und CMA-Ergebnissen, aber stark vermuteter genetischer Ätiologie durchgeführt. Nicht-invasive pränatale Tests (NIPT) wurden nur für die Voruntersuchung vor invasiven Eingriffen eingesetzt und galten nicht als diagnostisch. Die Teststrategie war daher protokollbasiert und nicht willkürlich, wobei die Wahl der Methode durch das Gestationsalter, vorherige Ergebnisse und die klinische Notwendigkeit bestimmt wurde, um den diagnostischen Ertrag zu maximieren und gleichzeitig Invasivität und Kosten auszubalancieren.

1. Auswahl des Transducers

  1. Verwenden Sie Ultraschalldiagnostikgeräte, die mit einer 3,5–5,0 MHz abdominalen konvexen Sonde ausgestattet sind.

2. Maschineneinstellungen und -platzierung

  1. Modusauswahl
    1. Starte das Gerät und wähle den OB-(Geburtshilfe)-Voreinstellungsmodus.
  2. Maschinenplatzierung
    1. Positioniere das Ultraschallgerät auf beiden Seiten der schwangeren Frau und achte darauf, dass es nah genug ist, um den Abstand zu minimieren.
    2. Positionieren Sie die schwangere Frau zur Bequemlichkeit des Bedieners auf die rechte Seite des Geräts.

3. Positionierung der schwangeren Frau

  1. Setzen Sie die werdende Mutter in eine rückenliegende Lehne mit vollständig freigelegtem Bauch.
  2. Tragen Sie ein Kopplungsmittel zwischen der Sondenspitze und dem Bauchraum auf.

4. B-Modus (2D) Bildanpassung (grundlegend)

  1. Tiefe
    1. Passen Sie die Tiefe des Sichtfelds an, um sicherzustellen, dass interessante Strukturen (z. B. Fötus, Plazenta, Fruchtwasser) zentriert sind und den Großteil des Bildschirms einnehmen.
  2. Zeitgewinnkompensation (TGC)
    1. Stellen Sie die Helligkeit in verschiedenen Tiefen an, um die Abschwächung von Ultraschallwellen auszugleichen.
    2. Stellen Sie den Schieberegler an, um eine konstante Helligkeit zwischen nahen und fernen Feldern zu erreichen.
  3. Brennzonen
    1. Fokussiere den Fokus auf die Tiefe der interessanten Struktur.
  4. Dynamikumfang
    1. Anpassen Sie Kontrast und Graustufenbereich entsprechend der untersuchten Struktur.
  5. Ausgangsleistung
    1. Regulieren Sie die an den Patienten emittierte Ultraschallenergie.
    2. Folge dem ALARA-Prinzip (So niedrig wie vernünftigerweise möglich).
  6. B-Modus-Optimierung
    1. Passen Sie Tiefe, Frequenz, Fokus, Verstärkung und TGC an, um die Bildqualität zu optimieren.

5. Dopplermodulation (Blutflussbewertung)

  1. Verwenden Sie Doppler zur Beurteilung der fetalen Hämodynamik, einschließlich der Nabelarterie (UmbilA) und der mittleren Großhirnarterie (MCA).
  2. Farb-/Leistungsgewinn
    1. Stellen Sie die Doppler-Empfindlichkeit an, um sicherzustellen, dass Gefäße mit Farbe gefüllt sind, ohne falsche Signale zu erzeugen.
    2. Skala/PRF
    3. Stellen Sie die maximal nachweisbare Durchflussrate an.
    4. Verwenden Sie hohe PRF für Hochdurchflussanwendungen und niedrige PRF für Niedrigdurchflussanwendungen.
  3. Sample-Volumen
    1. Zentriere das Probeaufnahmevolumen auf dem Zielbehälter.
    2. Passen Sie die Größe auf 1/3–2/3 des Gefäßdurchmessers an.
  4. Wandfilter
    1. Filtere Signale mit niedriger Geschwindigkeit und hoher Amplitude heraus.
    2. Verwenden Sie die niedrigstmögliche Einstellung, um die Signale des niedrigen fetalen Blutflusses zu erhalten.
  5. Winkelkorrektur
    1. Dopplerwinkel < 60° beibehalten.
    2. Wenden Sie eine Winkelkorrektur für eine genaue Geschwindigkeitsmessung an.
  6. Optimierung des Dopplermodus
    1. Starte Farb-Doppler und passe Gain sowie PRF/Scale an.
    2. Starte den PW-Doppler und positioniere das Abtastvolumen.
    3. Stelle den Wandfilter auf Minimum und wende bei Bedarf eine Winkelkorrektur an.

6. Scan des Fetalsystems

  1. Führen Sie transversale, longitudinale und schräge Scans durch.
  2. Richten Sie die Sonde entsprechend auf koronale und sagittale Ansichten aus.
  3. Untersuchen Sie fetales Ödem, einschließlich Aszites, Hautverdickung sowie thorakalen, abdominalen oder perikardalen Erguss.
  4. Messen Sie die Hautdicke des Fötus.
  5. Bewerten Sie die zugehörigen Fehlbildungen in den wichtigsten Organsystemen.
  6. Untersuchen Sie Fruchtwasser, Plazenta und andere fetale Strukturen.
    HINWEIS: Bei fetalen Auffälligkeiten sollten Sie einen leitenden Arzt konsultieren, um die Diagnose zu bestätigen.

7. Bildarchivierung

  1. Misse Ödemstandort, Hautdicke und Ergusstiefe bei Föten mit abnormalem Ödem.
  2. Untersuchen Sie Herzfehlbildungen, Teratome, Fruchtwasser und Plazentaerkrankungen.

8. Datenerfassung und -speicherung

  1. Bild-/Cinematic Loop-Speicherung
    1. Stehen bleiben
      Drücken Sie die FREEZE-Taste , um das Bild zu pausieren.
    2. Trackball-Schriftrolle
      Überprüfen Sie vorherige Bildausschnitte, um das optimale Bild zu identifizieren.
    3. Laden
      Drücke die P1 - oder STORE-Taste .
    4. Cine Store
      Drücke im LIVE-Modus auf SPEICHERN .
    5. Weiterscannen
      Drücke AUFFRIEREN, um das Scannen fortzusetzen.

9. Bildbesprechung / Archiv

  1. Greifen Sie auf das Archiv zu, finden Sie die Funktionen REVIEW, ARCHIVE, PATIENT oder EXAM und öffnen Sie den Bildbrowser.
  2. Wählen Sie den Patienten mit dem Trackball und der SET/Enter-Taste aus, um Patientendaten zu öffnen.
  3. Man spielt den Clip erneut ab, indem man einen Clip auswählt und SET zum Abspielen drückt.
  4. Verarbeiten/messen Sie erneut, indem Sie ein Bild auswählen, zoomen und Messungen oder Anmerkungen durchführen.

10. Genetische Analyse

  1. Durchführung von chromosomaler Karyotypanalyse und chromosomaler Mikroarray-Analyse (CMA) bei Föten mit Ödem.
  2. Führen Sie eine Amniozentese in der 16–24. Woche durch und entnehmen Sie 30 ml Fruchtwasser.
  3. Führen Sie nach 24 Wochen eine Nabelschnurprobe durch und entnehmen Sie 3 ml Blut.
  4. Verwenden Sie für beide Eingriffe Ultraschall-Empfehlungen.
  5. Kulturen und analysieren Sie Proben sowie überwachen Sie die Schwangerschaftsergebnisse.

11. Plazentapathologische Analyse

  1. Probenrezeption
    1. Reichen Sie die Plazenta umgehend zur Untersuchung ein.
    2. Kühlen Sie sie bei 4 °C oder fixieren Sie Formalin, falls es verzögert ist.
    3. Verifizieren Sie klinische Daten wie Gestationsalter, Entbindungsart, anamnese der Mutter und Neugeboreneninformationen.
    4. Wiege die Plazenta und berechne das Verhältnis von fetal-Plazenta-Gewicht.
  2. Grobe Untersuchung
    1. Messung der Plazentummaßen und -morphologie.
    2. Untersuchen Sie die Oberfläche des Fötus und die Choriongefäße.
    3. Untersuchen Sie die Struktur und die Gefäße des Nabelschnurs.
    4. Untersuchen Sie die mütterliche Oberfläche auf Infarkte oder Hämatome.
    5. Führen Sie serielle Schnitte im Abstand von 1 cm durch.
  3. Gewebeprobenentnahme
    1. Nehmen Sie Standardproben von der Nabelschnur, der Membranrolle und der Plazentaoberfläche.
    2. Probe abnorme Läsionen einzeln.
    3. Fixieren Sie alle Gewebe in Formalin und führen Sie eine histologische Analyse vor.
  4. Mikroskopische Untersuchung und Berichterstattung
    1. Identifizieren Sie MVMA, Chorioamnionitis, FVM, Infektionen und spezielle Läsionen.
    2. Integrieren Sie mikroskopische und klinische Befunde zur Diagnose.
    3. Bereiten Sie einen umfassenden pathologischen Bericht mit makroskopischen und mikroskopischen Befunden vor.

Ergebnisse

Eine Analyse von 13 Patienten, bei denen das Spiegelsyndrom diagnostiziert und von Januar 2020 bis Juli 2025 im Frauenkrankenhaus der Zhejiang-Universitätsschule für Medizin aufgenommen wurden, wurde durchgeführt. Die medizinischen Informationen dieser Patienten wurden untersucht und umfassten klinische Merkmale, Bewertung des fetalen und fetalen Anhängselsstatus, Laboranalysen und perinatale Ergebnisse. Alle schwangeren Frauen hatten keine Vorgeschichte von chronischem Bluthochdruck oder Herz-, Leber- oder Nierenerkrankungen. Die schwangeren Frauen waren zwischen 24 und 39 Jahren alt, mit einem Durchschnittsalter von 30,5 ± 3,59 Jahren; 12 Fälle waren Einzelschwangerschaften, und 1 Fall war eine Zwillingsschwangerschaft. Zwölf Fälle waren natürliche Empfängnis, und ein Fall betraf assistierte Fortpflanzung. Das Gestationsalter bei der Diagnose lag zwischen 23+ und 36+.

Die diagnostischen Kriterien für das klassische Triadenspiegelsyndrom waren wie folgt. Mütterliches Ödem: "+" zeigt ein Symptom an, wenn die Erkrankung auf den Bereich unterhalb des Knies beschränkt ist; "++" steht für eine Verlängerung bis zum Oberschenkel; "+++" zeigt eine Verlängerung der Vulva und der Bauchwand an; und "++++" zeigt ein verallgemeinertes Ödem oder Ödem an, das von Ascites begleitet wird. Fetalödem: Ultraschallbefunde von mindestens zwei abnormen Flüssigkeitsansammlungen im Fötus oder einem einzelnen serösen Erguss, einschließlich Pleuraerguss, Peritonealerguss, Perikarderguss und generalisiertem Hautödem. Plazentaödem: Ultraschall, der eine Plazentadicke > 4 cm bis zu 20 Schwangerschaftswochen und > 6 cm nach 21 Schwangerschaftswochen zeigt. Die Diagnose eines villösen Ödems wurde durch visuelle Inspektion, Wiegen und pathologische Untersuchung der Plazenta bestätigt.

Beobachtungsindikatoren umfassten das mütterliche Alter, das Gestationsalter bei der Entdeckung der Hydrops, die Ätiologie der fetalen Hydrops, Ultraschallbefunde, klinische Manifestationen, Labortests, Chromosomen- und Karyotypanalyse des Fetals, Plazentapathologie, Behandlungsmethoden und perinatale Ergebnisse. Unter den vierzehn untersuchten Föten zeigten drei chromosomale Auffälligkeiten, einer wurde mit einem sacrokokzygealen Teratom diagnostiziert und ein weiterer zeigte Herzfehler. Außerdem gab es Zwillinge, und vier überlebten.

Mütterliche klinische Manifestationen und Laborergebnisse: Die vorherrschenden klinischen Manifestationen umfassten beidseitiges Ödem der unteren Extremitäten (100 %), Bluthochdruck (84,6 %), Anämie (69,2 %) und Proteinurie (38,4 %). Fast alle Fälle zeigten einen niedrigeren Hämatokrit- und Serumalbuminspiegel.

In der Studie zeigten 13 Fälle eine Plazenta-Dicke > 4 cm, während elf Fälle eine Plazenta-Dicke > 6 cm aufwiesen. Eine pathologische Untersuchung der Plazenta ergab in acht Fällen ein Villenödem. In acht Fällen wurde ein Screening auf TORCH und Parvovirus B19 durchgeführt, wobei ein Fall sowohl auf Cytomegalovirus IgG als auch auf IgM positiv getestet wurde. Mütterliche klinische Manifestationen und Labortests sind in Tabelle 1 dargestellt. Pränatale Merkmale und perinatale Ergebnisse von 13 Fällen des Spiegelsyndroms sind in Tabelle 2 dargestellt.

Eine 28-jährige Primigravida in der 32. Woche und 3 Tagen Schwangerschaft wurde in der 24. Woche mit fetalem Pleuraerguss diagnostiziert. Der Fötus zeigte systemisches subkutanes Weichgewebeödem (Abbildung 1A–C), Pleuraerguss (Abbildung 1D), Peritonealerguss (Abbildung 1E), einen Fruchtwasserindex von 29,8 cm (Abbildung 1G) und einen abnormen Durchblutungsfluss der Nabelarterie (Abbildung 1H). Diagnostische Verfahren, darunter Amniozentese, chromosomale Mikroarray-Analyse (CMA+) und Ganz-Exom-Sequenzierung, ergaben keine signifikanten Befunde. Der Patient kam mit schwerem Ödem der unteren Gliedmaßen vor. Nach der Einleitung der Wehen wurde ein weibliches Säuglingsstück mit einem Gewicht von 2820 g entbunden. Die Plazentauntersuchung zeigte, dass die Zoten mit dem Gestationsalter übereinstimmten, mit einem Gewicht von 437 g, im 90. bis 95. Perzentil, und zeigten Anzeichen von Zockenödem und perivillöser Fibrinablagerung (Abbildung 1I, J). Die Nabelschnur maß 1–1,2 cm im Durchmesser und zeigte Ödem. Die postmortale Untersuchung des Säuglings zeigte signifikante subkutane Ödeme und Ergüsse in Pleura- und Peritonealhöhlen, die mit dem Spiegelbildsyndrom übereinstimmen.

FallMütterliches AlterSchwangerschaft
und
Geburt		Vorher
Schwangerschaft
BMI(kg/m²)		Gewichtszunahme
während
Schwangerschaft		Mütterlicherseits
Ödem		Gestationsbedingt
Alter bei
Beginn von
mütterlich
Ödem
(Wochen)		Blut
Druck
(mmHg)		Hemog
Lobin
(g/L)		Hämatokrit
(%)		Serum
Albumin
(g/L)		Album
Inuria		 Infektion
Screening
Ergebnisse
132G1P023.213 kg++29139/788425.728.8+
229G1P024.46 kg+27136/8111334.238.5-
328G1P017.819 kg++36143/8910632.831.8+
430G3P025.617 kg+++20137/7910933.535.9-
528G1P018.515 kg+++30137/959629.426.9-
633G1P024.322 kg+++28133/9010429.630.1-
724G1P021.310,5 kg++28112/749226.131.6-IgG und IgM positiv
829G1P020.415 kg+29137/619127.531.8-
935G2P122.69 kg+29149/928225.727.4+
1039G5P224.317,5 kg+++30139/7710833.230.7-
1131G3P119.52,5 kg+++23146/10710330.731+
1228G2P02225 kg++28146/8211333,328.2+
1330G5P127.812,5 kg++36137/7911535.633.8-

Tabelle 1: Mütterliche klinische Manifestationen und Labortests. Mütterliche klinische Manifestationen und Labortests von 13 Patienten mit Spiegelsyndrom, darunter mütterliches Alter, geburtshilfsfähige Anamnese, Body-Mass-Index vor der Schwangerschaft, Schwangerschaftsgewichtszunahme, Ausmaß des mütterlichen Ödems, Schwangerschaftsalter zum Beginn des Ödems, Blutdruck, Hämoglobinwert, Hämatokrit und Serumalbumin.

Fall Gestationsalter
Anfangs
Präsentation
Fetale Hydrops
(Wochen) 		Ursachen von Hydrops fetalisFetaler Ultraschall
Ergebnisse		Fruchtwasserindex (cm)Genetische TestsGestationsbedingt
Alter bei
Lieferung
(Wochen)		LieferweiseNeonatale Nachsorge
(Geburtsgewicht :g)
129UnbekanntSubkutanes Ödem, Pleuraerguss33.3WES schlägt vor: SHOC2 heterozygote Mutation, AD, Neuanfang, pathogen.29KaiserschnittWeiblich, 1690 g. Gestorben 5 Tage nach der Geburt
224UnbekanntSubkutanes Ödem, Pleuraerguss und Peritonealerguss12.7Der Karyotyp des Chromosoms ist normal. Array deutet darauf hin: keine Zunahme oder keinen Verlust der Chromosomen-Kopienzahl. WES schlägt vor: del(16p13.3)(15.12kb)*024ArbeitseinleitungWeiblich, 900g Totgeburt
324UnbekanntSubkutanes Ödem, Pleuraerguss und Peritonealerguss33.8Fetaler Karyotyp + Array + Whole-Exom-Analyse zeigte keine offensichtlichen Auffälligkeiten36KaiserschnittWeiblich, 3500 g, derzeit in gutem Zustand
436UnbekanntSubkutanes Ödem, Pleuraerguss und Peritonealerguss35.3NIPT Low Risk36KaiserschnittWeiblich, 2900 g, derzeit in gutem Zustand
532UnbekanntSubkutanes Ödem, Pleuraerguss und Peritonealerguss29.8Fetaler Karyotyp + Array + Whole-Exom-Analyse zeigte keine offensichtlichen Auffälligkeiten32ArbeitseinleitungWeiblich, 2820 g, Totgeburt
627Sacrokokcygeales TeratomSubkutanes Ödem, Pleuraerguss und Peritonealerguss22.4Frühes Screening auf geringes Risiko27KaiserschnittWeiblich, 2000 g, neonatale Herzinsuffizienz, sakrokokzygeales Teratom, Familie abgelehnt neonatale Behandlung
730HerzfehlerSubkutanes Ödem und Peritonealerguss21.5Nicht geprüft30ArbeitseinleitungWeiblich, 1550 g, Totgeburt
829UnbekanntSubkutanes Ödem, Pleuraerguss und Peritonealerguss12.8Fetaler Karyotyp + Array + Whole-Exom-Analyse zeigte keine offensichtlichen Auffälligkeiten29ArbeitseinleitungWeiblich, 1700 g, Totgeburt
929UnbekanntVergrößerung des fetalen Herzens mit einer kleinen Menge Perikarderguss,
leichte bis mittelschwere Trikuspide
Wiederholung,
hepatosp
Lenomegalie mit
eine kleine Menge
von Peritonealerguss		12.5NIPT Low Risk29ArbeitseinleitungWeiblich, 1380 g, Totgeburt
1030UnbekanntPeritonealer Erguss35.8CMA legt nahe, dass die getestete Probe eine Fragmentdeletion von 3,3 Mb im Yp11.2-Segment des Y-Chromosoms aufweist30KaiserschnittMännlich, 2380 g, derzeit in gutem Zustand
1127UnbekanntFGR bei beiden Zwillingen, kombiniert mit sIUGR Typ IIIDer größte flache Abschnitt des Fruchtwassers: 3,3 cm und 5,8 cmNIPT Low Risk27ArbeitseinleitungWeiblich, 630g, Totgeburt
Weiblich, 690g, Totgeburt
1228UnbekanntSubkutanes Ödem und Peritonealerguss12.2NIPT Low Risk28ArbeitseinleitungMännlich, 1270 g, Totgeburt
1336UnbekanntSubkutanes Ödem, Pleuraerguss und Peritonealerguss35.3NIPT Low Risk36KaiserschnittWeiblich, 2900 g, derzeit in gutem Zustand

Tabelle 2: Pränatale Merkmale und perinatale Ergebnisse von 13 Fällen des Spiegelsyndroms. Pränatale Merkmale und perinatale Ergebnisse von 13 Fällen des Spiegelsyndroms, einschließlich der Gestationsalter bei der Präsentation, Ätiologie der fetalen Hydrops, Ultraschallbefunde, Fruchtwasserindex, genetische Testergebnisse, Gestationsalter bei der Geburt, Art der Entbindung und neonatale Ergebnisse.

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Abbildung 1: Repräsentative bildgebende Befunde beim Spiegelsyndrom. (A–C) fetales subkutanes Weichteilödem; (D) Pleuraerguss; (E) Peritonealerguss; (F) Zusätzliche Ansicht fetaler Hydrops; (G) Erhöhter Fruchtwasserindex (29,8 cm); (H) Abnormer Nabelarterie-Dopplerblutfluss; (I–J) Plazentahistopathologie zeigt Villusödem und perivillöse Fibrinablagerung (Hämatoxylin- und Eosinfärbung, ursprüngliche Vergrößerung ×200). Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzusehen.

Diskussion

Diese Studie präsentiert eine retrospektive Analyse von 13 Fällen des Spiegelsyndroms (MS), die von Januar 2020 bis Juli 2025 am angeschlossenen Geburts- und Gynäkologiekrankenhaus der Zhejiang University School of Medicine aufgenommen wurden. Er untersucht systematisch den diagnostischen Wert des pränatalen Ultraschalls im Spiegelsyndrom sowie die klinischen Merkmale der Krankheit und die perinatalen Ergebnisse der Mutter und des Fetalen. Durch die Integration pathologischer Untersuchung und Laborparameteranalyse wurden zentrale Befunde identifiziert und ihre klinische Bedeutung aufgeklärt. Diese Ergebnisse liefern praktische Referenzen für die Diagnose und Behandlung dieser Erkrankung.

Die klinischen Manifestationen sind charakteristisch, und mütterliche hämatologische Indikatoren können die Diagnose unterstützen. Die wichtigsten klinischen Merkmale der Mutter umfassen beidseitiges Ödem der unteren Gliedmaßen (100 %), gefolgt von Bluthochdruck (84,6 %), Anämie (69,2 %) und Proteinurie (38,4 %). Laborergebnisse zeigen Hämodilution, wobei fast alle Fälle einen niedrigeren Hämatokrit- und Serumalbuminspiegel aufweisen. Dies steht im Gegensatz zur Hämokonzentration sowie schwereren Hypertonie und Proteinurie, die bei Präeklampsie beobachtet werden und ein wichtiges differenzielles diagnostisches Merkmal darstellen. Darüber hinaus ist die Erkrankung mit bemerkenswerten morphologischen Auffälligkeiten der Plazenta verbunden: Alle 13 Patienten hatten eine Plazenta-Dicke > 4 cm, 11 Fälle > 6 cm, und 8 Fälle wurden pathologisch als Villusödem bestätigt. Plazentaödem und Villusödem stellen zentrale pathologische Merkmale der Krankheit dar.

Der pränatale Ultraschall spielt eine zentrale Rolle bei der frühen Erkennung des Spiegelsyndroms. Sie ermöglicht die Identifizierung charakteristischer Befunde, darunter fetales Ödem (mindestens zwei abnormale Flüssigkeitsansammlungen oder ein einzelner seröser Karieserguss), eine Verdickung der Plazenta und ein abnormes Fruchtwasservolumen. Doppler-Techniken ermöglichen die Beurteilung der fetalen Hämodynamik, einschließlich der Nabelarterie und der mittleren Großhirnarterie, während sie eine umfassende fetale strukturelle Untersuchung ermöglichen, um assoziierte Anomalien wie Herzfehlbildungen und sakrokzygeales Teratom zu erkennen. Basierend auf Ultraschallbefunden eines fetalen Ödems können weitere Untersuchungen wie Karyotypanalyse und chromosomale Mikroarray-Analyse (CMA) durchgeführt werden, um die Ätiologie zu bestimmen. In dieser Studie zeigten bei 14 Föten (darunter eine Zwillingsschwangerschaft) drei Fälle chromosomale Auffälligkeiten, ein Fall hatte ein sakrokokzygeales Teratom und ein Fall zeigte Herzanomalien.

Die fetale Prognose ist schlecht, während die mütterlichen Ergebnisse im Allgemeinen günstig sind. Alle 13 Mütter erholten sich und wurden ohne schwere Komplikationen oder Sterblichkeit entlassen. Von den 14 Föten überlebten nur vier, was einer neonatalen Sterblichkeitsrate von etwa 71,4 % entspricht, was deutlich höher ist als bei normalen Schwangerschaften. Obwohl dies eine Verbesserung gegenüber der zuvor berichteten fetalen Überlebensrate von 7,7 % darstellt, bleiben negative fetale Ergebnisse häufig. Die Prognose ist mit dem Gestationsalter zu Beginn und der zugrundeliegenden Ätiologie verbunden. Früher Auftreten und das Vorhandensein von chromosomalen oder strukturellen Auffälligkeiten stehen im Zusammenhang mit schlechteren Ergebnissen. In dieser Kohorte führten Zwillingsschwangerschaften, die durch selektive intrauterine Wachstumsrestriktion (sIUGR) erschwert wurden, zu einer Totgeburt, was darauf hindeutet, dass bestimmte Schwangerschaftstypen zusätzliche Risikofaktoren darstellen könnten.

Die Ätiologie des fetalen Ödems ist komplex, wobei nicht-immune Faktoren die Hauptverantwortlichen sind. In dieser Studie waren die meisten Fälle unbekannter Herkunft, mit zusätzlichen Ursachen wie chromosomalen Auffälligkeiten, angeborenen strukturellen Fehlbildungen (kardiale und sakrokokzygeale Erkrankungen), intrauterine Infektionen (z. B. Cytomegalovirus) und Komplikationen von Zwillingsschwangerschaften, die alle als nicht-immune Faktoren klassifiziert wurden. Diese Ergebnisse stimmen mit der vorhandenen Literatur überein und bestätigen, dass ein nicht-immunes fetales Ödem der Hauptauslöser für Spiegelsyndrom3 ist.

Berichte haben gezeigt, dass eine wirksame intrauterine Behandlung die Schwangerschaft in über einem Drittel (38 %) der Fälleverlängern kann. Ultraschallgeleitete interventionelle Verfahren haben daher einen wichtigen klinischen Wert. Der Ultraschall liefert Echtzeit-Hinweise für Verfahren wie Amniozentese und Nabelschnurblutproben, was genetische und ätiologische Diagnosen ermöglicht. Es erleichtert außerdem intrauterine Eingriffe, einschließlich thorakoabdominaler Drainage und selektiver fetaler Reduktion. Frühe Ultraschalluntersuchungen (z. B. Nackentransparenz und strukturelle Beurteilung) in Kombination mit rechtzeitiger Intervention können die frühere Erkennung fetaler Anomalien erleichtern und das fetale Ödem lindern.

Diese Studie klärt die diagnostische und klinische Rolle des pränatalen Ultraschalls. Obwohl Ultraschall einen starken Nutzen bei der Identifizierung von fetalem Ödem, Plazentaverdickung und Fruchtwasserauffälligkeiten zeigt, unterstützen die Ergebnisse dieser Studie die Anwendung bestehender ultraschallbasierter diagnostischer Indikatoren, anstatt neue diagnostische Kriterien zu etablieren. Die verwendeten Schwellenwerte für Plazenta-Dicke und fetales Ödem wurden aus weithin akzeptierten Definitionen abgeleitet, und die vorliegenden Ergebnisse liefern reale Belege für deren Machbarkeit und Reproduzierbarkeit. Die Etablierung standardisierter diagnostischer Kriterien erfordert jedoch eine weitere Validierung durch größere, multizentrische Studien.

Diese Studie hebt außerdem wichtige diagnostische Differenzmerkmale zwischen Spiegelsyndrom und Präeklampsie hervor. Hämodilution (verminderter Hämatokrit und Serumalbumin) stellt ein charakteristisches Labormerkmal dar. Darüber hinaus tragen Unterschiede in der Plazentamorphologie (Plazentaverdickung vs. Hypoplasie), dem Fruchtwasservolumen (Polyhydramnios vs. Oligohydramnios) und den fetalen Wachstumsmustern (Abwesenheit vs. Vorhandensein fetaler Wachstumsrestriktion) zu einer verbesserten diagnostischen Genauigkeit bei, wenn sie in einen kombinierten Rahmen aus klinischen, laboralen und ultrasonografischen Befunden integriert werden.

Aus Sicht des klinischen Managements sollten sich Behandlungsstrategien auf die zugrunde liegende Ursache des fetalen Ödems konzentrieren. Ultraschallgeleitete intrauterine Interventionen für behandelbare Ätiologien können die Schwangerschaft verlängern und die Ergebnisse verbessern. In Fällen mit unbekannter Ätiologie, frühem Gestationsalter oder schlechter fetaler Prognose kann ein rechtzeitiger Schwangerschaftsabbruch notwendig sein, um die Sicherheit der Mutter zu gewährleisten. Identifizierte Risikofaktoren für schlechte Ergebnisse sind früher Schwangerschaftsbeginn, chromosomale oder strukturelle Auffälligkeiten sowie Zwillingsschwangerschaften.

Der Ultraschall spielt auch eine umfassende Rolle im perinatalen Management, einschließlich Diagnose, Anleitung von Interventionen, Überwachung des Krankheitsverlaufs, Beurteilung der therapeutischen Reaktion und der Bestimmung des optimalen Lieferzeitpunkts. Seine Vorteile, darunter fehlende Strahlung, Wiederholbarkeit und Kosteneffizienz, machen es zu einem unverzichtbaren Werkzeug bei der Behandlung des Spiegelsyndroms.

Einschränkungen
Diese Studie ist eine retrospektive, einzentrige Beobachtungsfallserie ohne Kontrollgruppe. Das Fehlen einer Kontrollgruppe begrenzt die statistische Macht und schränkt die Fähigkeit ein, die diagnostische Leistung zu bewerten und kausale Zusammenhänge herzustellen. Diese Einschränkungen sind aufgrund der Seltenheit des Spiegelsyndroms inhärent. Dennoch liefert diese Studie praxisnahe klinische Daten aus einer relativ großen Fallserie. Die Ergebnisse sollten mit Vorsicht interpretiert werden, und zukünftige multizentrische Studien mit größeren Stichprobengrößen sind notwendig, um diese Ergebnisse zu validieren und prognostische Faktoren weiter zu untersuchen.

Fazit
Diese Studie zeigt die wichtige Rolle des pränatalen Ultraschalls bei der Diagnose, Differenzialdiagnose und Behandlung des Spiegelsyndroms. Es charakterisiert die klinischen und laborartigen Merkmale der Erkrankung, identifiziert wichtige prognostische Faktoren und liefert klinisch relevante Belege zur Unterstützung einer frühen Diagnose und individueller Behandlung. Weitere Forschung ist erforderlich, um die Pathophysiologie des Spiegelsyndroms besser zu verstehen und diagnostische sowie therapeutische Strategien zu optimieren.

Offenlegungen

Für diese Studie wurde keine Finanzierung erhalten. Die Autoren erklären keinen Interessenkonflikt.

Materialien

Liste der in diesem Artikel verwendeten Materialien
NameUnternehmenKatalognummerKommentare
Samsung WS80ASamsung MedisonWS80ADer Samsung WS80A ist ein 5D-Ultra-High-End-intelligentes Farb-Doppler-Ultraschalldiagnosesystem, das von Samsung Medison auf den Markt gebracht wurde. Als "ultra-High-End, spezialisiert auf Geburtshilfe und Gynäkologie" positioniert, konzentriert es sich auf die diagnostischen und forschungs-lehrenden Bedürfnisse komplexer Fälle in mehreren Abteilungen, darunter Geburtshilfe/Gynäkologie und Neonatologie. Dies stellt eines von Samsungs Flaggschiff-High-End-Modellen im Ultraschallbereich dar.
GE-E8General Electric CompanyVoluson & Trade; E8Der Voluson™ E8 ist ein hochwertiges Farbultraschallgerät, das von GE Healthcare auf den Markt gebracht wurde und sich auf "4D-Farbultraschall"-Funktionalität spezialisiert hat. Es wird weit verbreitet in der Geburtshilfe, Gynäkologie, Pädiatrie und anderen Bereichen eingesetzt und dient als weltweit führendes diagnostisches Werkzeug für die fetale Bildgebung.
GE-E10General Electric CompanyVoluson & Trade; E10Der Voluson E10 ist ein von GE eingeführtes High-End-Gerät für die geburtshilfliche und gynäkologische Ultraschalldiagnostik, wobei "hochauflösende dynamische Bildgebung" und "präzise Malformationsscreening" die Hauptvorteile sind. Sie unterstützt eine umfassende Überwachung von der Schwangerschaftsbestätigung im ersten Trimester bis zur fetalen Beurteilung vor der Geburt und ist damit eines der bevorzugten fetalen Bildgebenden Instrumente in der klinischen Praxis.

Referenzen

  1. Li, L., Qi, H. Current research status of mirror syndrome. Chinese Journal of Maternal and Child Clinical Medicine (Electronic Edition). , (2021).
  2. Bianchi, D. W. Fetology: diagnosis and management of the fetal patient. , Saunders. Philadelphia. (2010).
  3. Seitinger, A., et al. Executable medical guidelines with Arden Syntax—applications in dermatology and obstetrics. Artif Intell Med. , (2018).
  4. Allarakia, S., et al. Characteristics and management of mirror syndrome: a systematic review (1956–2016). J Perinat Med. , (2017).
  5. Hobson, S. R., et al. Mirroring preeclampsia: the molecular basis of Ballantyne syndrome. J Matern Fetal Neonatal Med. , (2020).
  6. Braun, T., et al. Mirror syndrome: a systematic review of fetal-associated conditions, maternal presentation and perinatal outcomes. Fetal Diagn Ther. , (2010).
  7. Hirata, G., et al. Clinical characteristics of mirror syndrome: a comparative analysis of 10 cases with mirror syndrome versus non-mirror syndrome fetal hydrops cases. J Matern Fetal Neonatal Med. , (2016).
  8. Chen, R., et al. Clinical characteristics of mirror syndrome: a retrospective study of 16 cases. J Obstet Gynaecol. , (2021).
  9. Espinoza, J., et al. A role of the anti-angiogenic factor sVEGFR-1 in the “mirror syndrome” (Ballantyne’s syndrome). J Matern Fetal Neonatal Med. , (2006).
  10. Levine, R. J., et al. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia. N Engl J Med. , (2004).
  11. Katoh, Y., et al. Elevation of maternal serum sFlt-1 in pregnancy with mirror syndrome caused by fetal cardiac failure. Oxf Med Case Rep. , (2018).
  12. Heyborne, K. D., Chism, D. M. Reversal of Ballantyne syndrome by selective second-trimester fetal termination: a case report. J Reprod Med. , (2000).
  13. Gao, S., et al. Normalization of angiogenic imbalance after intrauterine transfusion for mirror syndrome caused by parvovirus B19. Fetal Diagn Ther. , (2013).
  14. Mathias, C. R., Rizvi, C. The diagnostic conundrum of maternal mirror syndrome progressing to preeclampsia: a case report. Case Rep Womens Health. , (2019).
  15. Sun, W., Sun, L. Advances in the diagnosis and treatment of mirror syndrome. China Journal of Prenatal Diagnosis (Electronic Edition). , (2024).
  16. Graham, N., et al. Placental expression of anti-angiogenic proteins in mirror syndrome: a case report. Placenta. , (2012).
  17. Bixel, K., et al. Placental origins of angiogenic dysfunction in mirror syndrome. Hypertens Pregnancy. , (2012).
  18. Llurba, E., Crispi, F., Verlohren, S. Update on the pathophysiological implications and clinical role of angiogenic factors in pregnancy. Fetal Diagn Ther. , (2015).
  19. Jain, V., et al. A case of alloimmune thrombocytopenia, hemorrhagic anemia-induced fetal hydrops, maternal mirror syndrome, and human chorionic gonadotropin-induced thyrotoxicosis. AJP Rep. , (2013).
  20. Gherman, R. B., et al. Ballantyne syndrome: is placental ischemia the etiology. J Matern Fetal Med. , (1998).
  21. Biswas, S., et al. Mirror syndrome: a systematic literature review. Am J Obstet Gynecol MFM. , (2023).
  22. Sichitiu, J., et al. Maternal “mirror” syndrome: evaluating the benefits of fetal therapy. Prenat Diagn. , (2024).

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