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Osteomyelitis (OM) ist eine entzündliche Knochenerkrankung, die durch eine mikrobielle Infektion verursacht wird und pathologisch durch fortschreitende Knochenabbau und die Beteiligung benachbarter Weichgewebegekennzeichnet ist. Die Hauptbehandlung von OM besteht typischerweise aus einer längeren Kur mit kulturgeleiteten Antibiotika, oft kombiniert mit chirurgischer Debridation zur Entfernung von infiziertem oder abgestorbenem Knochengewebe 3,4. Epidemiologische Studien identifizieren die hämatogene Ausbreitung von Staphylococcus aureus als Hauptursache für OM5. Mit der zunehmenden Prävalenz von Antibiotikaresistenzen nehmen die Rückfall- und Behinderungsraten im Zusammenhang mit OM zu, insbesondere bei älteren Patienten mit Begleiterkrankungen wie Diabetes, vaskulärer Insuffizienz oder Neuropathie, was eine erhebliche Belastung für Gesundheitssysteme darstellt6.
Jüngste klinische Beobachtungen haben Überschneidungen zwischen OM- und autoinflammatorem Syndrom gezeigt, was darauf hindeutet, dass eine Immundysregulation eine entscheidende Rolle bei der Krankheitspathogenesespielen könnte. Die Dysregulation der Immunmikroumgebung wird heute als ein zentraler pathologischer Treiber chronischer und refraktärer OM anerkannt. Neben der Dysregulation der Immunmikroumgebung wird der aberrante Knochenstoffwechsel, wie etwa eine gestörte osteogene Differenzierung, der mit bestimmten zellulären Todesprozessen wie der Ferroptose in Verbindung stehen könnte, zunehmend als Beitrag zur refraktären Natur von OM8 anerkannt. Forschungen haben gezeigt, dass Krankheitserreger die neutrophile Chemotaxis durch Virulenzfaktoren beeinträchtigen und die Makrophagenpolarisation induzieren können. Während eine akute Exposition gegenüber pathogenassoziierten molekularen Mustern typischerweise die Polarisation der M1-Makrophagen auslöst, um die mikrobielle Clearing zu erleichtern, induzieren persistierende Infektionen und Biofilme oft einen Übergang zu einem immunsuppressiven, M2-ähnlichen Phänotyp, was ein immunsuppressives Umfeldfördert 9,10. Die Immunantwort während einer Knocheninfektion ist hochkomplex: Die abnormale Expansion myeloide-abgeleiteter Suppressorzellen hemmt die Aktivierung von T-Zellen, was zu einer Dysfunktion der T-Helferzellen führt, während eine erhöhte B-Zell-Apoptose die humorale Immunüberwachung untergräbt. Darüber hinaus führen aktuelle genetische Studien verschiedene Immunzelltypen, einschließlich Gedächtnis-B-Zellen, für ein erhöhtesOM-Risiko 12 in Verbindung. Angesichts der erheblichen gesellschaftlichen und klinischen Auswirkungen von OM ist es wichtig, die zugrunde liegenden Mechanismen der Immuninteraktionen zu erläutern, um die Entwicklung gezielter therapeutischer Strategien zu erleichtern.
Die bibliometrische Analyse ist ein methodischer Ansatz, der verwendet wird, um die Eigenschaften wissenschaftlicher Ergebnisse innerhalb eines bestimmten Forschungsbereichszu bewerten 13, mit dem Ziel, Schlüsseltrends und thematische Schwerpunkte in der Literatur zu identifizieren14. Im Gegensatz zu traditionellen Forschungsmethoden verwendet bibliometrische Analyse Visualisierungswerkzeuge, um wissenschaftliche Publikationen zu erforschen, was tiefere Einblicke und bedeutende analytischeVorteile bietet. Dieser Ansatz ermöglicht die Bewertung akademischen Einflusses, die Identifizierung von Forschungshotspots und aufkommenden Themen sowie die Kartierung historischer und aktueller Schwerpunktbereiche und bietet so wertvolle Leitlinien für zukünftige Untersuchungen. Obwohl die immunologischen Dimensionen von OM in den letzten Jahren zunehmend Aufmerksamkeit erlangt haben, konzentrierten sich frühere bibliometrische Studien im Bereich der Knocheninfektionen hauptsächlich auf allgemeine chirurgische Techniken oder antibiotische Materialien. Eine systematische Analyse, die sich speziell auf die Immunmikroumgebung und die Interaktionen zwischen Wirt und Erreger konzentriert, fehlt derzeit. Diese Studie ist zeitgemäß und notwendig, um zu klären, wie sich die immunologische Forschung entwickelt hat, und um Lücken für zukünftige wirtgesteuerte Therapien zu identifizieren. Um diese Lücke zu schließen, führten die Autoren eine bibliometrische Analyse mit der Web of Science Core Collection-Datenbank durch, die den Zeitraum vom 1. Januar 1990 bis zum 31. Dezember 2024 abdeckte. Die Autoren vermuten, dass sich der Forschungsfokus von phänotypischen Beschreibungen bakterieller Infektionen hin zu einem molekularen Verständnis der Dysregulation der Immunmikroumgebung verlagert hat, was eine Verschiebung hin zur präzisen Behandlung im OM markiert.