Forschungsartikel

Elektroakupunkturinduzierte Veränderungen der motorischen Proteinwege bei postpartaler Stressinkontinenz

DOI:

10.3791/70406

⸱

7. April 2026

 ,  ,  , 
1The Second Clinical College, Guangzhou University of Chinese Medicine, 2Guangzhou Nansha District Maternal and Child Health Hospital, 3Clinical Medical College of Acupuncture Moxibustion and Rehabilitation, Guangzhou University of Chinese Medicine

In diesem Artikel

Zusammenfassung

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Die Elektroakupunktur verbesserte die urodynamischen Parameter in einem Rattenmodell der postpartalen Stressurininkontinenz und war mit der Modulation motorisch-protein-bezogener Signalwege assoziiert. Diese Ergebnisse deuten auf mögliche molekulare Mechanismen hin, die ihren therapeutischen Wirkungen zugrunde liegen.

Zusammenfassung

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Postpartale Belastungsinkontinenz (SUI) beeinflusst die Lebensqualität von Frauen erheblich, doch die zugrundeliegenden molekularen Mechanismen wirksamer Behandlungen bleiben schwer fassbar. Diese Studie hatte zum Ziel, die therapeutischen Effekte und molekularen Wege der Elektroakupunktur (EA) in einem Rattenmodell von SUI zu untersuchen. Wir etablierten das SUI-Modell mittels vaginaler Ballondilatation (VBD) und randomisierten Probanden in Modell- und EA-behandelte Gruppen. Die funktionelle Erholung wurde durch urodynamische Tests bewertet, die zeigten, dass EA den Leckpunktdruck (LPP) und die maximale Blasenkapazität (MBC) signifikant erhöhte. Histopathologische Analysen mit Hämatoxylin und Eosin sowie der Masson-Trichrom-Färbung zeigten eine verbesserte Muskelarchitektur und eine 42,3%ige Reduktion der Kollagenablagerung sowie unterdrückte Entzündungsreaktionen. Quantitative Proteomik identifizierte 2.907 differenziell exprimierte Proteine (DEPs), wobei die STRING-Datenbank motorische Proteinwege als zentrale Ziele hervorhob. Konkret hat EA selektiv Kernproteine herunterreguliert, darunter MYL1, TNNI2, MYLPF, TNNT3 und TNNT1. Diese durch Western Blot und qPCR validierten Ergebnisse legen nahe, dass EA SUI lindert, indem es die Muskelkontraktilität moduliert und den Beckenboden umgestaltet, was Einblicke in mögliche Mechanismen hinter der gezielten SUI-Therapie gibt.

Einleitung

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Stressurininkontinenz (SUI) ist eine häufige Beckenbodenerkrankung, die 15–35 % der Frauen nach der Geburtbetrifft und deren Lebensqualität und psychische Gesundheit erheblich beeinträchtigt. Zusätzlich zu den körperlichen Symptomen verursacht die postpartale SUI eine erhebliche psychosoziale Belastung; Viele Frauen erleben Verlegenheit, geringeres Selbstwertgefühl und sozialen Rückzug. Diese Erkrankung kann das Gefühl von Weiblichkeit verringern und zu einer Zurückhaltung führen, verschiedene Aktivitäten auszuüben, was das Gefühl der Isolation verschlimmern und zur postpartalen Depressionbeitragen kann. Die SUI stellt zudem wirtschaftliche Herausforderungen dar, da die Kosten für Inkontinenzprodukte und Gesundheitsbesuche entstehen. Obwohl es Behandlungsmöglichkeiten wie Beckenbodentraining und chirurgische Eingriffe gibt, verdeutlichen deren Wirksamkeitseinschränkungen und das Risiko eines Rückfalls die Notwendigkeit wirksamerer und weniger invasiver Therapien, die die zugrunde liegenden Ursachen der postpartalen SUI 4,5 ansprechen. Die Pathogenese der SUI ist multifaktoriell und umfasst eine Dysfunktion der Beckenbodenmuskulatur, den Abbau des Bindegewebes und neuromuskuläre Verletzungen. Mechanische Traumata während der vaginalen Geburt ist ein Hauptfaktor für postpartale SUI 6,7. Zusätzlich beeinträchtigt eine Dysregulation der Umstrukturierung der extrazellulären Matrix – gekennzeichnet durch Kollagenfaserabbau und einen abnormalen Elastinstoffwechsel – die Beckenstützstrukturen8. Neue Erkenntnisse deuten darauf hin, dass eine beeinträchtigte Kontraktilität der gestreiften Harnröhren-Schließmuskeln ein entscheidender Faktor ist, der durch aberrante Expression muskelspezifischer Proteine verursacht wird, einschließlich motorischer Proteine, die die Aktin-Myosin-Interaktionen regulieren9.

Die Elektroakupunktur (EA), eine moderne Anpassung, die traditionelle Akupunktur mit elektrischer Stimulation integriert, erhöht die therapeutische Wirksamkeit, indem sie neuronale Schaltkreise moduliert und Gewebereparaturprozessefördert 10,11,12,13. EA hat Erfolge bei der Behandlung von Schmerzen, neurodegenerativen Erkrankungen und urologischen Erkrankungen wie überaktiver Blase und chronischer Prostatitis gezeigt. Ihre Wirkungen werden durch zwei Mechanismen vermittelt: (1) Neuromodulation, die die Aktivierung somatischer sensorischer Nerven und zentraler schmerzhemmender Bahnenbeinhaltet 14, und (2) Geweberegulierung, die Angiogenese fördert, Entzündungen reduziert und die Homeostase der extrazellulären Matrixwiederherstellt 15,16,17. Bemerkenswert ist, dass EA die Funktion der Beckenbodenmuskulatur bei SUI-Patienten verbessert hat, was sich durch erhöhten Harnröhrenverschlussdruck und eine erhöhte elektromyographische Aktivität zeigt. Die molekularen Signalwege, die den therapeutischen Effekten von EA auf SUI zugrunde liegen – insbesondere seine Rolle bei der Regulierung von muskelkontraktilitätsassoziierten Proteinen – sind jedoch weiterhin unzureichend verstanden.

Während der Urinlagerung wird die anhaltende Kontraktion des Harnröhrusphinkters durch die präzise Regulation der motorischen Proteine und deren regulatorischen Untereinheiten aufrechterhalten, die Aktin-Myosin-Interaktionen im gestreiften Muskel orchestrieren. Im Ruhezustand binden inhibitorische Untereinheiten wie Troponin I2 (TNNI2) – eine schnell zuckende, skelettmuskelspezifische Isoform – an Aktinfilamente, stabilisieren den Troponin-Tropomyosin-Komplex, blockieren Myosin-Bindungsstellen und erzwingen die Muskelentspannung21,22. Gleichzeitig bleibt Myosin Light Chain 1 (MYL1), eine regulatorische Untereinheit, die die Myosin-ATPase-Aktivität moduliert, unter kalziumarmen Bedingungen unphosphoryliert, was die Effizienz des Cross-Bridge-Zyklus23 einschränkt. Bei neuronaler Aktivierung während körperlichem Stress löst der Kalziumzufluss Konformationsänderungen im Troponinkomplex aus: Kalzium bindet an Troponin C (TNNC), verdrängt TNNI2 aus Aktin, zieht Tropomyosin zurück und legt Myosin-Bindungsstellen frei. Gleichzeitig phosphoryliert die calcium-/calmodulinabhängige Myosin-Lightchain-Kinase (mLCK) MYL1, erhöht die Myosin-ATPase-Aktivität und erleichtert die Bildung kraftvoller Aktin-Myosin-Kreuzbrücken. Strukturelle Untereinheiten wie Troponin T1 (TNNT1) gewährleisten die korrekte Ausrichtung des Troponinkomplexes auf Aktin und ermöglichen so synchronisierte Reaktionen auf Calciumsignale24,25. Bei Stressurininkontinenz (SUI) verlängert die pathologische Überexpression inhibitorischer Untereinheiten (z. B. TNNI2) die Aktin-Myosin-Blockade, während die Dysregulation von MYL1 und TNNT1 die Myosin-Assemblage und die Kalziumempfindlichkeit stört und die Schließmuskelkontraktilität 5,26 beeinträchtigt. Diese molekularen Anomalien korrelieren mit histologischen Merkmalen von SUI, darunter desorganisierte Muskelfasern und eine verminderte Harnröhrenresistenz. Die Wiederherstellung der physiologischen Expression von TNNI2, MYL1 und TNNT1 erweist sich daher als therapeutische Priorität, da sie das Kontraktions-Entspannungsgleichgewicht neu kalibriert und die adaptive Fähigkeit des Schließmuskels verbessert, während Stressereignissen Verschlussdruck zu erzeugen.

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Protokoll

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Alle Verfahren wurden vom Tierethikkomitee der Guangzhou Miles Biotechnology Co., Ltd. genehmigt, die Zulassungsnummer lautet IACUC-MIS2023045.

Einrichtung des SUI-Rattenmodells
Insgesamt wurden 20 weibliche Sprague-Dawley (SD) Ratten im Alter von 6 bis 8 Wochen verwendet, um ein Modell einer Beckenbodenverletzung zu erstellen, das eine Geburt simuliert. Um eine vaginale Ballonerweiterung (VBD) einzuleiten, wurden die Ratten mittels intraperitonealer Injektion von Ketamin (75 mg/kg) und Xylazin (10 mg/kg) narkosiert. Ein entleerter 10 Fr Foley-Katheter wurde vorsichtig in den mittleren Vaginalkanal eingeführt und anschließend mit 3 ml steriler Kochsalzlösung aufgeblasen. Der Ballon wurde vier Stunden lang an Ort und Stelle gehalten, um die mit der Geburt verbundene mechanische Dehnung der Beckenbodenmuskulatur und die Kompression des Pudendusnervs nachzubilden. Die Modellierungsphase betrug 7 Tage. Am achten Tag wurden 6 Tiere zufällig für urodynamische Tests ausgewählt.

Die erfolgreiche Etablierung des Modells wurde durch urodynamische Tests und die Messung der Serum-Laktatdehydrogenasewerte (LDH) bestätigt, die als Indikatoren für Muskelverletzungen dienen. Nach erfolgreicher Modellierung wurden die SUI-Ratten zufällig in eine Schein-operierte Gruppe und eine Behandlungsgruppe mit jeweils fünf Ratten eingeteilt. Gleichzeitig wurden fünf normale SD-Ratten als Kontrollgruppe bereitgestellt. In der Scheingruppe wurden Akupunkturnadeln an den Akupunkturpunkten BL23 (6 mm lateral zum L2-Dornvorsprung) und GB30 (liegend hinter dem Hüftgelenk) ohne elektrische Stimulation eingesetzt. In der Elektroakupunkturgruppe wurden dieselben Akupunkturpunkte mit einem Elektroakupunkturgerät nach der üblichen klinischen Behandlungsmethode stimuliert. Das Elektroakupunkturgerät war auf eine 1-Hz-dünne Wellenform bei 2 V eingestellt. Jede Intervention dauerte 30 Minuten pro Tag über 10 aufeinanderfolgende Tage. Alle Tiere wurden täglich überwacht und unter standardisierten Laborbedingungen untergebracht. Am Ende des Experiments wurden an den Tieren jeder Gruppe urodynamische Tests durchgeführt. Anschließend wurde jede Gruppe von Ratten mit einer Mischung aus 3 % Isofluran und 1,0 L/min Sauerstoff betäubt. Nachdem die Ratten das Bewusstsein verloren hatten, wurde die Isoflurankonzentration auf 5 % angepasst und Proben wurden entnommen, nachdem die Ratten an Atemversagen gestorben waren.

Urodynamische Tests
Nach der isofluraninduzierten Anästhesie wurden die Tiere in Rückenposition positioniert und gesichert. Ein mittlerer unterer Bauchschnitt legte die Blasefrei. Ein epiduraler Katheter wurde durch eine Fistel mit 2 mm Durchmesser an der Blasenkuppel implantiert, 0,5–1,0 cm ins Lumen vorgeschoben und mit einer 11-0-Naht mittels Purse-String-Technik gesichert. Der Katheter wurde an ein Drucküberwachungssystem angeschlossen und mit 37 °C Methylenblau-gefärbter Kochsalzlösung bei 10 mL/h über eine Mikrospritzenpumpe perfundiert, wobei der intravesicale Drucküberwachung gleichzeitig erfolgt war. Die maximale Blasenkapazität wurde als Produkt der Infusionsdauer (dem Intervall zwischen Infusionsinitiation und dem ersten Harnröhrentropfen) und der Durchflussrate berechnet. Der Leckpunktdruck (LPP) wurde durch die Erfassung des Spitzen-intravesicalen Drucks unmittelbar nach der abrupten Freisetzung der manuell angelegten Bauchkompression bestimmt. Alle Parameter wurden mit einem urodynamischen Analysesystem erfasst, mit dreifachen Messungen pro Metrik. Alle Proben wurden zufällig codiert und von drei unabhängigen Operatoren in Einzelblindverfahren analysiert, die jeweils eine einzelne Messung durchführten. Die Ergebnisse der drei unabhängigen Messungen wurden für die statistische Analyse verwendet.

Messen Sie den Serumlaktatdehydrogenase-(LDH)-Spiegel
Am postoperativen Tag 7 wurde etwa 1 ml Vollblut aus der Schwanzvene jeder Ratte entnommen. Die gesammelten Proben wurden 1 Stunde bei Raumtemperatur gelassen, um die Gerinnselbildung zu ermöglichen, danach wurden sie 15 Minuten lang bei 2.000 × g zentrifugiert. Etwa 0,5 ml Überstandsmittel wurden sorgfältig als Serum gesammelt. Die Serum-Laktatdehydrogenase-(LDH)-Werte wurden quantitativ mittels eines D-Laktat-Dehydrogenase-Testsets gemäß den Protokollen des Herstellers bestimmt.

Proteomisches Profilieren und Bioinformatik-Analyse
Eine quantitative proteomische Analyse wurde an glatten Geweben der Harnröhre durchgeführt, die aus Modell- und Behandlungsgruppen isoliert wurden. Proteine wurden anhand von Massenspektrometrie-Rohdaten mit Proteome Discoverer 2.4 identifiziert, wobei eine Falschentdeckungsrate von 1 % Schwelle erreicht wurde. Die bioinformatische Analyse differenziell exprimierter Proteine (DEPs) wurde mit R-basierten Paketen durchgeführt: Die differentielle Expressionsanalyse erfolgte mit dem Limma-Paket (|log2FC| > 1, angepasst p < 0,05), Genontologie-(GO)-Anreicherungsanalyse und die Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG)-Signalweganalyse wurden mit dem clusterProfiler-Paket durchgeführt, wobei angereicherte Terme/Signalwege als signifikant bei adjustierten p < 0,05 und q-Wert < 0,2 galten; Hierarchisches Clustering wurde mit dem Pheatmap-Paket visualisiert. Ein Protein-Protein-Interaktionsnetzwerk (PPI) wurde mit der STRING-Datenbank (v11,5, Konfidenzwert > 0,7) aufgebaut.

Hämatoxylin-Eosin-Färbung
Glatte Muskelgewebe der Ratten war in 4 % Paraformaldehyd fixiert und in Paraffin eingebettet. Serienschnitte (5 μm Dicke) wurden mit einem Mikrotom vorbereitet und mit einem standardisierten H&E-Färbungsset gefärbt. Die morphologische Bewertung erfolgte mittels Hellfeldmikroskopie mit 40×–400× Vergrößerung, wobei der Schwerpunkt auf der strukturellen Integrität des Muskelgewebes, der Infiltration von entzündlichen Zellen und der Matrixremodellierung lag.

Massons Trichrom-Flecken
Laut dem vom Ethikausschuss genehmigten experimentellen Protokoll haben wir am zehnten Tag der Behandlung Proben von den Tieren entnommen. Rattenmuskelgewebe war in 4 % Paraformaldehyd und Paraffin fixiert. Serienschnitte (5 μm Dicke) wurden mit einem rotierenden Mikrotom geschnitten. Deparaffinisierte Abschnitte wurden mit Massons Trichrom gefärbt. Gefärbte Schnitte wurden unter einem Hellfeldmikroskop mit 100× Vergrößerung abgebildet.

Westliche Blotting
Gesamtproteine wurden aus glattem Muskelgewebe der Ratten durch mechanische Störung im RIPA-Lysepuffer, der bei niedriger Temperatur gehalten und mit Proteaseinhibitoren ergänzt wurde, extrahiert. Die Lysate wurden durch Zentrifugation bei 10.000 × g für 15 Minuten bei 4 °C geklärt, und der proteinhaltige Supernatant wurde zur Analyse gesammelt. Die Proteinkonzentration wurde mit einem Bicinconinsäure-(BCA)-Test bestimmt, bei dem Rinderserumalbumin als Kalibrierungsstandard verwendet wurde. Gleiche Mengen Protein (30 μg) wurden auf 10 % oder 12 % SDS–Polyacrylamid-Gele geladen und unter Reduktionsbedingungen getrennt. Nach der Elektrophorese wurden Proteine auf PVDF-Membranen mit einer Porengröße von 0,22 μm übertragen. Die Membranen wurden 1 Stunde lang in 3 % BSA bei Raumtemperatur inkubiert, um unspezifische Bindungsstellen zu blockieren, gefolgt von einer nächtlichen Inkubation bei 4 °C, wobei primäre Antikörper GAPDH, MYL1, TNNI2, TNNT1, TNNT3 und MYLPF erkannten. Nach dreimaliger Reinigung mit TBST wurden HRP-markierte sekundäre Antikörper für 2 Stunden bei Raumtemperatur aufgetragen. Die Signalerkennung erfolgte mit einem chemilumineszenten Substrat, und die Bilder wurden mit einem Lumineszenzbildgebungssystem aufgenommen. Die Quantifizierung der Proteinexpression erfolgte durch densitometrische Analyse, wobei GAPDH als interne Referenz diente.

Quantitative Echtzeit-PCR (qPCR)
Gewebeproben wurden mit einem Gesamt-RNA-Extraktionsreagenz lysiert, und RNA wurde gemäß den Anweisungen des Herstellers isoliert, die dem RNA-Extraktionskit beigefügt wurden. Genspezifische Primer wurden mit spezieller Software entwickelt (Tabelle 1) und ihre Spezifität wurde durch BLAST-Analyse überprüft (≥18 bp Homologie, Tm = 58–62 °C). RNA wurde anschließend mit einem Reverse-Transkriptionskit rückwärts transkribiert, und die Expression des Zielgens wurde mit einem SYBR Green qPCR-Detektionskit nachgewiesen.

Statistische Analyse
Statistische Vergleiche zwischen zwei Gruppen wurden mit einem unabhängigen Stichproben-t-Test durchgeführt, während Unterschiede zwischen mehreren Gruppen mittels einseitiger ANOVA gefolgt von einer Bonferroni-Post-hoc-Analyse bewertet wurden. Die Daten werden als Mittelwert ± Standardabweichung (SD) oder Mittelwert ± Standardfehler des Mittelwerts (SEM) angegeben. Ein Wert von p < 0,05 wurde als Indikator für statistische Signifikanz angesehen.

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Ergebnisse

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Urodynamische Parameter bei Ratten mit Verletzung der vaginalen Ballondilatation
Die Blasenfunktion, einschließlich Harninkontinenz und maximale Blasenkapazität, wurde vor und nach der Modellierung untersucht. Urodynamische Analysen zeigten statistisch signifikante Verschlechterungen sowohl der maximalen Blasenkapazität (MBC) als auch des Leckpunktdrucks (LPP) nach vaginaler Ballondilatation (VBD) im Vergleich zum Ausgangspunkt (P < 0,05). Der MBC sank von 2,34 ± 0,21...

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Diskussion

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

SUI, eine häufige urologische Erkrankung bei postpartalen Frauen, steht pathologisch in Zusammenhang mit Schäden an der Beckenbodenunterstützung während Schwangerschaft und Geburt 7,27,28. Gekennzeichnet durch unwillkürliches Urinaustreten während Aktivitäten, die den intraabdominalen Druck erhöhen (z. B. Husten, Niesen oder Sport), beeinträchtigt SUI erheblich das körperliche und psychische Woh...

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Offenlegungen

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Die Autoren haben keine Interessenkonflikte zu erklären.

Danksagungen

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Diese Arbeit wurde vom Guangzhou Traditional Chinese Medicine und dem Integrated Chinese and Western Medicine Science and Technology Project Nr. 20232A010025 unterstützt.

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Materialien

Liste der in diesem Artikel verwendeten Materialien
NameUnternehmenKatalognummerKommentare
0,22 &mikro; m PVDF-MembranenMilliporeISEQ00010 
2& Male; UniTaq SYBR qPCR Master Mix (ROX-)TIANYAbiotechP1504
4 % ParaformaldehydGSbiothGS539A
BCA-TestkitDingguo BiotechBCA02
HellfeldmikroskopieMSHOTML31
D-Laktat-Dehydrogenase-TestkitBeyotimeP0392S
ECL Prime-ReagenzCytivaRPN2232
ElektrophoreseapparatWIXminiPro4
Vollautomatisches Chemilumineszenz-BildanalysesystemFUJIFILMLAS-3000
GAPDH-AntikörperAffinity BiosciencesT0004
HRP-konjugierte sekundäre AntikörperAffinity BiosciencesS0001,S0002
ImageJ 1.54 SoftwareNIH
Massons trichromes Flecken-SetGSbiothGS800A
MYL1-AntikörperCloud-ClonePAB105Ra01
MYLPF-AntikörperAffinity BiosciencesDF9048
NameUnternehmenKatalognummer
PowerLab Chart v5.2.1ADInstruments
Primer Premier 5.0 SoftwarePREMIER Biosoft
PrimeScript RT Master MixTAKARARR036A
Proteome Discoverer 2.4 SoftwareThermo Fisher Scientific
Schnelles halbtrockenes RotationsfilmgerätBio-Rad788BR04132
Echtzeit-Fluoreszenz-qPCR-quantitatives SystemTIANLONGTL100
RIPA-LysepufferBeyotimeP0013B
RNA-ExtraktionssetAidlabRN70
RotationsmikrotomLeicaRM2235
SDS-PAGE-GelsBeyotimeP0052A, P0053A
standardisierte H& E-FärbungssetGSbiothGS700A
TBST-PufferbiosharpBL346A
TNNI2-AntikörperCloud-ClonePAD230Ra01
TNNT1-AntikörperCloud-ClonePAD231Ra01
TNNT3-AntikörperCloud-ClonePAD233Hu01
Gesamtreagenz der RNA-ExtraktionbiosharpBL258A
Urodynamisches TestsystemTechmanBL-420

Referenzen

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Rajavuori, A., Repo, J. P., Häkkinen, A., Palonen, P., Multanen, J., Aukee, P. Maternal risk factors of urinary incontinence during pregnancy and postpartum: a prospective cohort study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol X. 13, 100138(2022).
  2. Dai, S., Chen, H., Luo, T. Prevalence and factors of urinary incontinence among postpartum women: systematic review and meta-analysis. BMC Pregnancy Childbirth. 23 (1), 761(2023).
  3. Li, J., Li, T., Huang, S., Chen, L., Cai, W. Motivations, psychosocial burdens, and decision-making modes of postpartum women with stress urinary incontinence engaging in pelvic floor physical therapy: a qualitative research. Int Urogynecol J. 34 (8), 1803-1813 (2023).
  4. Gonzales, A. L., Barnes, K. L., Qualls, C. R., Jeppson, P. C. Prevalence and treatment of postpartum stress urinary incontinence: a systematic review. Female Pelvic Med Reconstr Surg. 27 (1), e139-e145 (2021).
  5. Fang, C., Zeng, Z., Ye, J., Ni, B., Zou, J., Zhang, G. Progress of mesenchymal stem cells affecting extracellular matrix metabolism in the treatment of female stress urinary incontinence. Stem Cell Res Ther. 16 (1), 95(2025).
  6. Yang, X., et al. The anatomical pathogenesis of stress urinary incontinence in women. Medicina (Kaunas). 59 (1), 39(2022).
  7. Gill, B. C., Moore, C., Damaser, M. S. Postpartum stress urinary incontinence: lessons from animal models. Expert Rev Obstet Gynecol. 5 (5), 567-580 (2010).
  8. De La Torre, P., et al. Perinatal mesenchymal stromal cells of the human decidua restore continence in rats with stress urinary incontinence induced by simulated birth trauma and regulate senescence of fibroblasts from women with stress urinary incontinence. Front Cell Dev Biol. 10, 1033080(2022).
  9. Feng, M., et al. The RyR–Cl(Ca)–VDCC axis contributes to spontaneous tone in urethral smooth muscle. J Cell Physiol. 234 (12), 23256-23267 (2019).
  10. Wen, J., et al. Acupuncture medical therapy and its underlying mechanisms: a systematic review. Am J Chin Med. 49 (1), 1-23 (2021).
  11. Xu, N., He, Y., Wei, Y. N., Bai, L., Wang, L. Possible antidepressant mechanism of acupuncture: targeting neuroplasticity. Front Neurosci. 19, 1512073(2025).
  12. Longhurst, J. C., Tjen, A. L. S. C. Evidence-based blood pressure reducing actions of electroacupuncture: mechanisms and clinical application. Acta Physiol Sin. 69 (5), 587-597 (2017).
  13. Yang, Y., et al. Electroacupuncture ameliorates cognitive impairment and white matter injury in vascular dementia rats via activating HIF-1α/VEGF/VEGFR2 pathway. Neuroscience. 573, 364-380 (2025).
  14. Liu, Q., et al. The protein kinase A signaling pathway mediates the effect of electroacupuncture on excessive contraction of the bladder detrusor in a rat model of neurogenic bladder. Acupunct Med. 42 (1), 32-38 (2024).
  15. Li, C., et al. Effect of electroacupuncture on the degradation of collagen in pelvic floor supporting tissue of stress urinary incontinence rats. Int Urogynecol J. 33 (8), 2233-2240 (2022).
  16. Hu, J., et al. Electroacupuncture improves cyclophosphamide-induced bladder overactivity by reducing mechanotransduction in the rat urothelium. J Tradit Chin Med. 45 (2), 348-358 (2025).
  17. Han, X., et al. Effects of electroacupuncture on bladder dysfunction and the expression of PACAP38 in a diabetic rat model. Front Physiol. 13, 1008269(2022).
  18. Shimizu, N., et al. Molecular mechanisms of neurogenic lower urinary tract dysfunction after spinal cord injury. Int J Mol Sci. 24 (9), 7884(2023).
  19. Wang, X., Guo, L., Zhang, Y., Gu, A., Liu, T. Polo-like kinase 1 inhibition modulates urinary tract smooth muscle contraction and bladder cell transcriptional programs. Cytoskeleton (Hoboken). 82 (1-2), 58-70 (2025).
  20. Fry, C. H., Meng, E., Young, J. S. The physiological function of lower urinary tract smooth muscle. Auton Neurosci. 154 (1-2), 3-13 (2010).
  21. Mullen, A. J., Barton, P. J. Structural characterization of the human fast skeletal muscle troponin I gene (TNNI2). Gene. 242 (1-2), 313-320 (2000).
  22. Rasmussen, M., Jin, J. P. Troponin variants as markers of skeletal muscle health and diseases. Front Physiol. 12, 747214(2021).
  23. Szczesna, D., Zhao, J., Jones, M., Zhi, G., Stull, J., Potter, J. D. Phosphorylation of the regulatory light chains of myosin affects Ca2⁺ sensitivity of skeletal muscle contraction. J Appl Physiol (1985). 92 (4), 1661-1670 (2002).
  24. Davis, J. S., Satorius, C. L., Epstein, N. D. Kinetic effects of myosin regulatory light chain phosphorylation on skeletal muscle contraction. Biophys J. 83 (1), 359-370 (2002).
  25. Ryder, J. W., Lau, K. S., Kamm, K. E., Stull, J. T. Enhanced skeletal muscle contraction with myosin light chain phosphorylation by a calmodulin-sensing kinase. J Biol Chem. 282 (28), 20447-20454 (2007).
  26. Lin, G., et al. Molecular mechanisms related to parturition-induced stress urinary incontinence. Eur Urol. 55 (5), 1213-1222 (2009).
  27. Chang, X. X., et al. Postpartum stress urinary incontinence: a clinical study of 6,302 cases in Jiangsu Province. Ginekol Pol. 94, 318-324 (2023).
  28. Shi, L., Zhao, Y., Li, W., Chen, L., Shen, W., Zhai, L. Evaluation of pelvic structural abnormalities in primiparous women with stress urinary incontinence. Int Urogynecol J. 35 (2), 369-380 (2024).
  29. Coyne, K. S., Zhou, Z., Thompson, C., Versi, E. The impact on health-related quality of life of stress, urge and mixed urinary incontinence. BJU Int. 92 (7), 731-735 (2003).
  30. Wang, X. X., Zhang, L., Lu, Y. Advances in the molecular pathogenesis and cell therapy of stress urinary incontinence. Front Cell Dev Biol. 11, 1090386(2023).
  31. Wang, K., Xu, X., Jia, G., Jiang, H. Risk factors for postpartum stress urinary incontinence: a systematic review and meta-analysis. Reprod Sci. 27 (12), 2129-2145 (2020).
  32. Gao, J., Liu, X., Zuo, Y., Li, X. Risk factors of postpartum stress urinary incontinence in primiparas: what should we care. Medicine (Baltimore). 100 (20), e25796(2021).
  33. Chang, S. R., et al. Risk factors for stress and urge urinary incontinence during pregnancy and the first year postpartum: a prospective longitudinal study. Int Urogynecol J. 32 (9), 2455-2464 (2021).
  34. Wu, J. C., et al. Pelvic floor dysfunction and electrophysiology in postpartum women at 6–8 weeks. Front Physiol. 14, 1165583(2023).
  35. Aljuraifani, R., Stafford, R. E., Hall, L. M., van den Hoorn, W., Hodges, P. W. Task-specific differences in respiration-related activation of deep and superficial pelvic floor muscles. J Appl Physiol (1985). 126 (5), 1343-1351 (2019).
  36. Vieira, G. F., Saltiel, F., Miranda-Gazzola, A. P. G., Kirkwood, R. N., Figueiredo, E. M. Pelvic floor muscle function in women with and without urinary incontinence: are strength and endurance the only relevant functions? a cross-sectional study. Physiotherapy. 109, 85-93 (2020).
  37. Beckendorf, L., Linke, W. A. Emerging importance of oxidative stress in regulating striated muscle elasticity. J Muscle Res Cell Motil. 36 (1), 25-36 (2015).
  38. Qaisar, R., Bhaskaran, S., Van Remmen, H. Muscle fiber type diversification during exercise and regeneration. Free Radic Biol Med. 98, 56-67 (2016).
  39. Wang, Q., et al. Mechanical stress–oxidative stress axis: biological basis in the vaginal wall and pelvic floor muscles of rats with simulated birth injury. Int Urogynecol J. 35 (11), 2141-2152 (2024).
  40. Sheng, Y., Liu, X., Low, L. K., Ashton-Miller, J. A., Miller, J. M. Association of pubovisceral muscle tear with functional capacity of urethral closure: evaluating maternal recovery from labor and delivery. Am J Obstet Gynecol. 222 (6), 598.e1-598.e7 (2020).
  41. Knoll, J., Amend, B., Abruzzese, T., Harland, N., Stenzl, A., Aicher, W. K. Production of proliferation- and differentiation-competent porcine myoblasts for preclinical studies in a porcine large animal model of muscular insufficiency. Life (Basel). 14 (2), 189(2024).
  42. Knoll, J., et al. Cell therapy by mesenchymal stromal cells versus myoblasts in a pig model of urinary incontinence. Tissue Eng Part A. 30 (1-2), 14-30 (2024).
  43. van de Locht, M., Borsboom, T. C., Winter, J. M., Ottenheijm, C. A. C. Troponin variants in congenital myopathies: how they affect skeletal muscle mechanics. Int J Mol Sci. 22 (17), 9339(2021).
  44. Chong, J. X., et al. Mutations in MYLPF cause a novel segmental amyoplasia that manifests as distal arthrogryposis. Am J Hum Genet. 107 (2), 293-310 (2020).

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Nachdrucke und Genehmigungen

Genehmigung beantragen, um den Text oder die Abbildungen dieses JoVE-Artikels zu verwenden

Genehmigung beantragen

Schlagwörter

Electroacupuncture TherapyStress Urinary IncontinenceMotor Protein PathwaysPelvic Floor RemodelingUrodynamic TestingVaginal Balloon DilationMuscle ContractilityDifferential Protein ExpressionWestern BlotQuantitative Proteomics

Verwandte Artikel