Methodenartikel

Einrichtung eines säureinduzierten Het-1A-Zellmodells und Funktionsanalyse der miR-107/FGFRL1-Achse

DOI:

10.3791/70874

⸱

29. Mai 2026

 ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Department of Gastroenterology, Longyan First Hospital, 2Department of Gastroenterology, The Affiliated TCM Hospital of Guangzhou Medical University, 3Department of Gastroenterology, The Affiliated TCM Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine, 4Department of Gastroenterology, Jiaozhou Central Hospital of Qingdao, 5Clinical Nutrition Department, Jiaozhou Central Hospital of Qingdao, 6Department of Gastroenterology, People's Hospital of Wenshang County

* These authors contributed equally

In diesem Artikel

Zusammenfassung

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Hier präsentieren wir ein Protokoll zur Entwicklung eines HCl-induzierten Reflux-Ösophagitis-Zellmodells mit Het-1A-Zellen und zur Untersuchung der miR-107/FGFRL1-Achse mittels molekularer und zellulärer Analysen.

Einleitung

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Die Refluxösophagitis (RE) ist eine Verdauungserkrankung, bei der Magensäure und Mageninhalte wiederholt in die Speiseröhre zurückfließen, was zu Entzündungen, Erosion oder sogar einem Geschwür der Speiseröhrenschleimhaut führt, deren Schwere mit der Beschaffenheit des refluxigen Materials, der Häufigkeit des Refluxs und der Resistenz der Speiseröhrenschleimhautzusammenhängt 1,2. Als eine sehr verbreitete Form der gastroösophagealen Refluxerkrankung (GERD) zeigt RE eine stetig steigende Häufigkeit und eine zunehmend wachsende globale Auswirkung3. Die unspezifische klinische Präsentation von RE führt häufig zu Fehldiagnosen oder Unterdiagnosen. Darüber hinaus entwickelt sich der wiederkehrende Verlauf der Krankheit häufig zu schwerwiegenderen gastrointestinalen Komplikationen, was erhebliche physiologische und sozioökonomische Belastungen für die betroffenen Personen darstellt4. Die reguläre klinische Behandlung von RE umfasst typischerweise eine Pharmakotherapie (wie Protonenpumpenhemmer), minimalinvasive endoskopische Eingriffe oder chirurgische 5,6. Die therapeutische Wirksamkeit ist jedoch oft durch medikamentenbedingte Nebenwirkungen und prozedurale Morbidität begrenzt. Angesichts des unvollständigen Versonderungs der molekularen Pathogenese von RE kann die Aufklärung ihrer zugrunde liegenden Mechanismen neue therapeutische Ziele offenbaren und RE die Entwicklung wirksamerer, patientenspezifischer Behandlungsstrategien unterstützen. Dieses Protokoll zielt darauf ab, ein in-vitro-RE-Modell zu etablieren und die regulatorische Rolle der miR-107/FGFRL1-Achse mittels molekularer und zellulärer Tests zu untersuchen.

MikroRNAs (miRNAs) sind umfangreich dokumentiert als Beteiligte an der Pathogenese zahlreicher menschlicher Krankheiten durch ihre Fähigkeit, die mRNA-Translation durch sequenzspezifische Bindung7 zu regulieren. Zum Beispiel beeinflusst miR-3682-3p den Wnt/β-Catenin-Weg, indem es die FHL1-Expression reguliert, was zum Fortschreiten von Speiseröhrenkrebs8 führt. miR-21-5p und miR-223-3p beeinflussen den Verlauf der eosinophilen Ösophagitis (EOE), indem sie die Expression der nachgelagerten Zielgene9 vermitteln. miR-107 ist eine miRNA, die auf Chromosom 10 beim Menschen kodiert ist und aufgrund ihrer Auswirkungen auf verschiedene tumorigene Prozesseerhebliche Forschungsaufmerksamkeit erregt hat. Aktuelle Erkenntnisse deuten darauf hin, dass miR-107 ein Hotspot-Mediator bei Magenkrebs und Speiseröhrenkrebs13,14 ist, aber seine pathophysiologischen Funktionen und regulatorischen Mechanismen bei nicht-neoplastischen Verdauungserkrankungen müssen gründlich untersucht werden. Geeignete In-vitro-Modelle und integrierte analytische Ansätze zur Untersuchung der Funktion von miR-107 in RE bleiben jedoch begrenzt.

Magensäurereflux gilt weithin als der primäre pathogene Faktor, der für eine Schädigung der Speiseröhrenschleimhaut bei RE15 verantwortlich ist. Neuere Studien legen nahe, dass der pathogene Mechanismus von RE nicht eine direkte Schleimhautverletzung durch Magensäfte betrifft, sondern vielmehr deren Stimulation der Chemokinfreisetzung aus den Speiseröhrenepithelzellen, was eine Kaskade von entzündungsvermittelten Gewebeschäden auslöst16. Um die molekularen Mechanismen dieses Prozesses zu untersuchen, haben wir Het-1A-Zellen mit Salzsäure behandelt, um ein in-vitro-Säureverletzungsmodell zu erstellen, das die wichtigsten pathologischen Merkmale der durch Sodbrennen verursachten Epithelschäden repliziert. Dieser Ansatz bietet ein kontrolliertes und reproduzierbares System, um säureinduzierte Epithelschäden in vitro nachzuahmen. Wir untersuchten systematisch die regulatorische Rolle von miR-107 bei RE-assoziierter Entzündung und Apoptose sowie ihr diagnostisches Potenzial. Dieses Protokoll ermöglicht die Untersuchung der miRNA-vermittelten Regulation von entzündlichen und apoptotischen Wegen in Speiseröhrenepithelzellen. Im Vergleich zu traditionellen in vivo Tiermodellen und Primärzellkulturen bietet das HCl-induzierte Het-1A-Modell in Kombination mit miR-107-Funktionstests außergewöhnliche Stabilität, Kontrollierbarkeit und Reproduzierbarkeit und eignet sich besonders gut für die Untersuchung säureinduzierter Epithelschäden, miRNA-vermittelter posttranskriptioneller Regulation und entzündlicher Reaktionen in Speiseröhrenzellen17. Diese Methode eignet sich besonders für Studien, die molekulare Mechanismen von säureinduzierter Epithelschädigung und miRNA-vermittelter Regulation untersuchen. In Kombination mit klinischen Analysen von Patienten kann dieser Ansatz mit klinischen Daten kombiniert werden, um mechanistische Studien in RE zu unterstützen.

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Protokoll

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

1. Patientenrekrutierung

  1. Führen Sie die Studie gemäß der Erklärung von Helsinki durch.
  2. Einholen Sie die Genehmigung für das Forschungsprotokoll vom Ethikausschuss des Jiaozhou-Zentralkrankenhauses in Qingdao (Genehmigungsnummer: 2023033-01).
  3. Stellen Sie sicher, dass alle Teilnehmer vor Studienbeginn eine unterschriebene informierte Zustimmung gegeben haben.
  4. Identifizieren und aufnehmen Sie 94 Patienten mit Refluxösophagitis (RE) aus dem Jiaozhou Central Hospital in Qingdao.
  5. Beziehen Sie 94 gesunde Freiwillige als Kontrollgruppe ein.
  6. Stellen Sie alle RE-Patienten per Gastroskopie diagnostiziert, um Läsionen und Erosionen der Speiseröhre zu bestätigen. Gruppieren Sie die Patienten nach den Klassifikationskriterien18 in Los Angeles.
  7. Es wurden RE-Patienten eingeschlossen, die länger als 3 Monate Verdauungsbeschwerden haben, keine Vorgeschichte einer oberen gastrointestinalen Operation hatten und eine unterschriebene informierte Einwilligung für diese Studie vorgelegt haben.
  8. Ausschließen Sie Patienten mit Barrett-Ösophagus, Speiseröhrenvarizen, Speiseröhrenstenose, tiefen Geschwüren oder bösartigen Tumorläsionen mittels Gastroskopie.

2. Serumprobenentnahme

  1. Entnehmen Sie 5 ml nüchterndes venöses Blut von jedem Teilnehmer zwischen 8:00 und 10:00 Uhr nach einem nächtlichen Fasten von mindestens 8 Stunden.
  2. Zentrifugiere das gesammelte Blut bei 4 °C 3000 × g für 15 Minuten.
  3. Sammeln Sie das Supernatant nach der Zentrifugation sorgfältig ein.
  4. Lagern Sie das getrennte Serum bei -80 °C im Gefrierschrank bis zur nächsten Messung.
    HINWEIS: Proben können bei −80 °C für die Langzeitlagerung gelagert und später verarbeitet werden

3. Zellkultur

  1. Kaufen Sie Het-1A für menschliche Speiseröhrenplattenzelllinien in einer kommerziellen Zellbank. Tauen Sie die Zellen innerhalb von 1–2 Minuten schnell in einem 37 °C Wasserbad auf.
  2. Wiederbeleben Sie Het-1A-Zellen und kultivieren Sie sie in RPMI-1640-Medium, ergänzt mit 10 % fetalem Rinderserum und 1 % Penicillin/Streptomycin.
  3. Stellen Sie die Inkubatorparameter auf 37°C und 5 % CO₂ für die Zellkulturerhaltung ein.
  4. Ersetze das Medium alle zwei Tage und lasse die Zellen bei 80–90 % Zusammenfluss mit 0,25 % Trypsin-EDTA durch.

4. Zell-Induktion

  1. Inokkulieren Sie Het-1A-Zellen in 6-Well-Platten und passen Sie die Zelldichte auf 2×105Zellen·Well-1 in einem 2-mL-Komplettmedium an.
  2. Verdünnen Sie konzentrierte Salzsäure (HCl) mit phosphatgepufferter Kochsalzlösung (PBS) und stellen Sie den pH-Wert auf 4,0 ein.
    VORSICHT: Salzsäure ist ätzend und reizend. Umgang mit Salzsäure mit geeigneter persönlicher Schutzausrüstung (einschließlich Schutzbrille, Handschuhen und Kittel) und Arbeit in einer chemischen Abzugshaube
  3. Geben Sie jedem Brunnen 2 ml der vorbereiteten HCl-Lösung zu, um die Zellen zu induzieren.
  4. Entsorgen Sie HCl-Lösung und waschen Sie die Zellen zweimal mit vorgewärmtem PBS vor den Assays zu jedem Zeitpunkt.
  5. Misse die Zelllebensfähigkeit mit einem MTT-Test bei 0, 10, 20 und 30 Minuten.

5. Echtzeit-quantitative Polymerase-Kettenreaktion (RT-qPCR)

  1. Extraktion der gesamten RNA aus Het-1A-Zellen mit einem Phenol-Chloroform-Reagens.
  2. Bewerten Sie die Reinheit und Konzentration der RNA mit einem NanoDrop-Spektrophotometer und bestätigen Sie ein A260/A280-Verhältnis zwischen 1,8 und 2,0.
  3. Konfigurieren Sie das Reverse-Transkriptionsverstärkungssystem mit dem Reverse-Transkriptions-Kit.
  4. Führen Sie eine Reverse-Transkription in einer PCR-Maschine bei 37°C für 15 Minuten durch, 85°C für 5 Sekunden und halten Sie dann bei 4°C.
  5. Kreisförmige DNA (cDNA) durch Reverse-Transkription.
  6. RT-qPCR-Reaktionen werden in einem Reaktionsvolumen von 20 μL mit dem SYBR Green PCR Master-Mix durchgeführt.
  7. Stellen Sie die PCR-Zyklusbedingungen wie folgt ein: Anfängliche Denaturierung bei 95 °C für 10 Minuten, gefolgt von 40 Zyklen mit 95 °C für 15 Sekunden und 60 °C für 1 Minute.
  8. Verwenden Sie Glyceraldehyd-3-Phosphat-Dehydrogenase (GAPDH) und kleine Kern-RNA (U6) als interne Kontrollen für miR-107 und FGFRL1.
  9. Daten werden mit der 2-ΔΔCt-Methode berechnet.
  10. Quantifizieren Sie den mRNA-Gehalt von Entzündungsfaktoren (IL-6, IL-8) und apoptose-bezogenen regulatorischen Molekülen (Fas, p53) mittels RT-qPCR.

6. Zelltransfektion

  1. Kultivieren Sie Het-1A-Zellen statisch in 6-Well-Platten mit einer Dichte von 2×105-Zellen ·well-1, bis sie die logarithmische Wachstumsphase erreichen.
  2. Erhalten Sie synthetische Oligonukleotide (miR-107 mimic/ov-FGFRL1; 50 nM), herunterregulierte Plasmide (miR-107-Inhibitor; 100 nM) und deren entsprechende negative Kontrollfragmente von einem kommerziellen Lieferanten.
  3. Übertragen Sie die oben genannten Fragmente mit Lipofektamin-Reagenz 48 Stunden lang in Zellen.

7. Zellviabilität

  1. Säe Het-1A-Zellen in 96-Bohrloch-Platten mit einer Dichte von 5×103-Zellen ·Brunnen-1 in 100 μL-Medium pro Bohrloch und Kultur über Nacht.
  2. Fügen Sie Methylthiazolyl-Tetrazolium (MTT)-Lösung (20 μL, 5 mg·mL-1, Endkonzentration 0,5 mg·mL-1) zu den Het-1A-Zellen hinzu und inkubieren Sie 4 Stunden bei 37 °C.
  3. Dimethylsulfoxid (DMSO, 150 μL) hinzufügen und die Mischung 10 Minuten vortexen.
  4. Messen Sie den Absorptionswert (490 nm) jedes Bohrlochs mit einem Mikroplattenleser.
  5. Setze 3 Replikationsbrunnen pro Gruppe ein und wiederhole das 3 unabhängige Male.

8. ELISA-Prüfung

  1. Erkennen Sie IL-6 und IL-8 in den Zellen mit dem ELISA-Kit gemäß dem Standardverfahren des Herstellers.
  2. Wiederhole das Verfahren dreimal unabhängig voneinander.

9. Zielvorhersage und Luciferase-Aktivitätstest

  1. Vorhersage potenzielle Ziele von miR-107 mithilfe von miRDB- und ENCORI-Datenbanken. Identifizieren Sie überlappende Ziele und überprüfen Sie komplementäre Bindungsstellen.
  2. Identifikation komplementärer Bindungsstellen zwischen miR-107 und FGFRL1.
  3. Klonen und erhalten Sie die Wildtyp-FGFRL1 3'UTR, die miR-107-Bindungsstellen enthalten (wt-FGFRL1). Generiere spezifische Bindungsstellenmutanten (mut-FGFRL1).
  4. Ko-transfektierte Het-1A-Zellen mit wt/mut-FGFRL1 und miR-107-Mimiker/Inhibitoren (oder NC-Kontrollen).
  5. Missen Sie die Luciferase-Aktivität mit einem Dual-Luciferase-Reporter-Assay-System.

10. Statistische Analyse

  1. Führen Sie eine ROC-Analyse mit GraphPad Prism durch, indem Sie die Ausdrucksdaten eingeben, die ROC-Kurvenfunktion auswählen und die Ergebnisse exportieren.
  2. Bewerten Sie Unterschiede zwischen den Gruppen durch den T-Test des Schülers (für zwei Gruppen) oder eine Einweg-Varianzanalyse (ANOVA; für mehrere Gruppen), gefolgt vom Tukey-Post-hoc-Test.
  3. Betrachte p < 0,05 als statistisch signifikant.
  4. Die detaillierten Informationen zu den Originaldaten wurden in ergänzender Tabelle 1 zusammengefasst.

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Ergebnisse

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Patientenrekrutierung und Ausgangsmerkmale Diese Ergebnisse beschreiben die Expression und diagnostische Leistung von miR-107 bei RE-Patienten. Tabelle 1 zeigt die allgemeinen Merkmale gesunder Kontrollpersonen und RE-Patienten. Die Ergebnisse zeigen keine statistisch signifikanten Unterschiede zwischen den beiden Gruppen hinsichtlich Geschlecht, Alter und zugrundeliegender Krankengeschichte (S. > 0,05), was auf Vergleichbarkeit hinweist.

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Diskussion

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

RE ist eine entzündliche Erkrankung der Speiseröhrenschleimhaut, verursacht durch gastroösophagealen Reflux mit einer Vielzahl von Symptomen, die die Lebensqualität beeinträchtigen und das Risiko schwerwiegender Komplikationen bergen. Unter normalen physiologischen Bedingungen bleibt der Magen aufgrund seiner inhärenten Abwehrmechanismen gegen Magensäure und Galle geschützt. Im Gegensatz dazu ist die Speiseröhre, die keine robuste Schleimbarriere besitzt, anfällig...

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Offenlegungen

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Die Autoren erklären, dass sie keine konkurrierenden Interessen haben.

Danksagungen

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Guangzhou Traditionelle Chinesische Medizin und Integriertes Traditionelles Chinesisches und Westliches Medizintechnologieprojekt (Fördernummer: 20242A011007). Wissenschaftliches Forschungsprojekt der Guangdong Provinzverwaltung für traditionelle chinesische Medizin (Fördernummer: 20262041).

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Materialien

Liste der in diesem Artikel verwendeten Materialien
NameUnternehmenKatalognummerKommentare
American Type Culture Collection Manassas, USAGewerbliche Zellenbank
Dimethylsulfoxid Sigma, DeutschlandD4540
Dual-Luziferase-Reporter-TestkitPromega, USAE1910Dual-Luciferase-Reporter-Assay-System
FastStart Universal SYBR Green Master KitRoche, Deutschland4913850SYBR Green PCR Mastermix
Fetales RinderserumGibco, NY, USA10100147C
GenePharma CompanyShanghai, China
WasserstoffchloridSigma-Aldrich, MO, USA1099730001
IL-6 ELISA-KitR& D Systems, USAD6050ELISA-Kit
IL-8 ELISA-KitR& D Systems, USAD8000CELISA-Kit
InkubatorForma Scientific, MA, USA311 S/N29035
Lipofektamin 3000Invitrogen, USAL3000015Lipofektamin-Reagenz
MethylthiazolyltetrazoliumSigma, DeutschlandM5655
Mikroplatten-LeserBioTek, VT, USAELx808
NanoDrop-SpektrophotometerThermo, MA, USAND-1000
Penicillin/StreptomycinGibco, NY, USA15070063
PrimeScript RT-KitTakara, JapanDRR047ARückwärts-Transkriptions-Kit
TRIzol Thermo, MA, USA10296010Phenol-Chloroform-Reagenz
Ultra-Niedrigtemperatur-Gefrier-  Haier, Qingdao, ChinaDW-86W100

Referenzen

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Guo, Z., et al. Integrated transcriptomic and metabolomic analyses reveal the mechanism by which quercetin inhibits reflux esophagitis in rats. PLoS One. 20 (5), e0321959(2025).
  2. Maev, I. V., Livzan, M. A., Mozgovoi, S. I., Gaus, O. V., Bordin, D. S. Esophageal Mucosal Resistance in Reflux Esophagitis: What We Have Learned So Far and What Remains to Be Learned. Diagnostics (Basel). 13 (16), 2664(2023).
  3. Quach, D. T., et al. Clinical characteristics and risk factors of gastroesophageal reflux disease in Vietnamese patients with upper gastrointestinal symptoms undergoing esophagogastroduodenoscopy. JGH Open. 5 (5), 580-584 (2021).
  4. Han, Y. M., et al. Inverse correlation between gastroesophageal reflux disease and atrophic gastritis assessed by endoscopy and serology. World J Gastroenterol. 28 (8), 853-867 (2022).
  5. Tanvir, F., et al. Gastroesophageal Reflux Disease: New Insights and Treatment Approaches. Cureus. 16 (8), e67654(2024).
  6. Bortolotti, M. Is patient satisfaction sufficient to validate endoscopic anti-reflux treatments? World J Gastroenterol. 28 (28), 3743-3746 (2022).
  7. Fabian, M. R., Sonenberg, N., Filipowicz, W. Regulation of mRNA translation and stability by microRNAs. Annu Rev Biochem. 79, 351-379 (2010).
  8. Cai, Y., et al. MiR-3682-3p promotes esophageal cancer progression by targeting FHL1 and activating the Wnt/β-catenin signaling pathway. Cell Signal. 119, 111155(2024).
  9. Tarallo, A., et al. MiR-21-5p and miR-223-3p as Treatment Response Biomarkers in Pediatric Eosinophilic Esophagitis. Int J Mol Sci. 26 (7), 3111(2025).
  10. Liu, X., et al. Decreased PANK1 expression in kidney renal clear cell carcinoma: impact on cell apoptosis, invasion, migration, and epithelial-mesenchymal transition. Discov Oncol. 15 (1), 380(2024).
  11. Huang, F., Tang, W., Lei, Y. MicroRNA-107 promotes apoptosis of acute myelocytic leukemia cells by targeting RAD51. Arch Med Sci. 17 (4), 1044-1055 (2021).
  12. Zheng, J., et al. Applications of Exosomal miRNAs from Mesenchymal Stem Cells as Skin Boosters. Biomolecules. 14 (4), 459(2024).
  13. Wang, P., et al. miR-107 reverses the multidrug resistance of gastric cancer by targeting the CGA/EGFR/GATA2 positive feedback circuit. J Biol Chem. 300 (8), 107522(2024).
  14. Zhang, P., et al. MiR-107 inhibits the malignant biological behavior of esophageal squamous cell carcinoma by targeting TPM3. J Gastrointest Oncol. 13 (4), 1541-1555 (2022).
  15. Lee, H. W., et al. A Pharmacokinetic/Pharmacodynamic Study of Esomeprazole Comparing a Dual Delayed-Release Formulation (YYD601) to a Conventional Formulation Following Multiple Administrations in Healthy Adult Subjects. Drug Des Devel Ther. 19, 97-110 (2025).
  16. Wasielica-Berger, J., et al. Expression of VEGF, EGF, and Their Receptors in Squamous Esophageal Mucosa, with Correlations to Histological Findings and Endoscopic Minimal Changes, in Patients with Different GERD Phenotypes. Int J Environ Res Public Health. 19 (9), 5298(2022).
  17. Zou, Z., Fu, L., Liu, J., Huang, B. Establishment and Evaluation of Cell Models for Bronchopulmonary Dysplasia: Challenges and Prospects. Clin Respir J. 19 (8), e70118(2025).
  18. Lundell, L. R., et al. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification. Gut. 45 (2), 172-180 (1999).
  19. Wu, Y., Hussain, S. A., Luo, M. Columbianadin ameliorates experimental acute reflux esophagitis in rats via suppression of NF-κB pathway. Acta Cir Bras. 39, e391824(2024).
  20. Yao, P., Liao, X., Huang, J., Dang, Y., Jiang, H. Identifying causal relationships between gastroesophageal reflux and extraesophageal diseases: A Mendelian randomization study. Medicine (Baltimore). 103 (7), e37054(2024).
  21. Webb, J., et al. The microRNA Pathway of Macroalgae: Its Similarities and Differences to the Plant and Animal microRNA Pathways. Genes (Basel). 16 (4), 442(2025).
  22. Wu, Z., Yan, Y., Li, W., Li, Y., Yang, H. Expression Profile of miR-199a and Its Role in the Regulation of Intestinal Inflammation. Animals (Basel). 13 (12), 1979(2023).
  23. Wang, J., Liu, L. MiR-149-3p promotes the cisplatin resistance and EMT in ovarian cancer through downregulating TIMP2 and CDKN1A. J Ovarian Res. 14 (1), 165(2021).
  24. Wu, L., et al. Increased miR-214 expression suppresses cell migration and proliferation in Hirschsprung disease by interacting with PLAGL2. Pediatr Res. 86 (4), 460-470 (2019).
  25. Kim, S. Y., et al. Fexuprazan safeguards the esophagus from hydrochloric acid-induced damage by suppressing NLRP1/Caspase-1/GSDMD pyroptotic pathway. Front Immunol. 15, 1410904(2024).
  26. Liu, C., Gui, Y., Zeng, M., Zhou, Z. Effects of dexmedetomidine combined with intravenous general anesthesia on hemodynamics and inflammatory factors in patients undergoing laparoscopic colorectal cancer surgery. Wideochir Inne Tech Maloinwazyjne. 19 (3), 391-398 (2024).
  27. Rjiba, K., et al. Disorders of sex development in Wolf-Hirschhorn syndrome: a genotype-phenotype correlation and MSX1 as candidate gene. Mol Cytogenet. 14 (1), 12(2021).
  28. Zhao, X., et al. Exploration of Potential Integrated Models of N6-Methyladenosine Immunity in Systemic Lupus Erythematosus by Bioinformatic Analyses. Front Immunol. 12, 752736(2021).
  29. Sharma, P., Kaushik, V., Saraya, A., Sharma, R. Aberrant Expression of FGFRL1 in Esophageal Cancer and Its Regulation by miR-107. Asian Pac J Cancer Prev. 24 (4), 1331-1341 (2023).
  30. Guo, Y., et al. Pancreatic cancer stem cell-derived exosomal miR-210 mediates macrophage M2 polarization and promotes gemcitabine resistance by targeting FGFRL1. Int Immunopharmacol. 127, 111407(2024).
  31. Jia, X., Zhao, Y., Li, H., Fan, S., Hu, H. Downregulation of MUC6 improves esophageal epithelial barrier dysfunction and inhibits epithelial-mesenchymal transition in reflux esophagitis. BMC Gastroenterol. 26 (1), 53(2026).

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Nachdrucke und Genehmigungen

Genehmigung beantragen, um den Text oder die Abbildungen dieses JoVE-Artikels zu verwenden

Genehmigung beantragen

Schlagwörter

S ureinduziertes ZellmodellHet 1A ZellenmiR 107 AchseReflux sophagitisZellviabilit tsassayRT qPCRDual Luciferase AssayEntz ndungsmarkermolekulare Mechanismen

Verwandte Artikel