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Forschungsartikel

Kausale Auswirkungen von Lebensstil- und Ernährungsfaktoren auf das Risiko von Harnsteinen in einer genetischen und bevölkerungsbasierten Studie

103 Aufrufe

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DOI:

10.3791/71190

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7. Juli 2026

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1Department of Nephrology, Children's Hospital, Zhejiang University School of Medicine, National Clinical Research Center for Children and Adolescents' Health and Diseases, 2School of public health, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, 3Department of Ultrasound, Taizhou Central Hospital, 4Division of Gastroenterology and Hepatology, NHC Key Laboratory of Digestive Diseases, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai Institute of Digestive Disease, 5Clinical Research Unit, Shanghai Ninth People's Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, 6Department of Clinical Laboratory, Zhongshan Second People's Hospital, 7Department of Nephrology, Shanghai Ninth People's Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine

* These authors contributed equally

In diesem Artikel

Zusammenfassung

Dieses Protokoll zielt darauf ab, Mendelsche Randomisierung (MR) und NHANES-Daten zu nutzen, um Zusammenhänge zwischen Lebensstil, Ernährung und Harnsteinen zu untersuchen.

Zusammenfassung

Diese Studie untersuchte, wie Lebensstilgewohnheiten und Ernährungsfaktoren das Harnsteinrisiko beeinflussen, indem sie Mendelsche Randomisierungsanalyse (MR) mit Daten der National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) integrierte. Instrumentelle Variablen wurden aus genomweiten Assoziationsstudiendaten gewonnen, während Harnsteinergebnisse aus der FinnGen-Datenbank stammten. Die primäre MR-Analyse verwendete den invers-varianzgewichteten Ansatz, und zusätzliche MR-Methoden bestätigten die Robustheit der Befunde. NHANES-Daten untersuchten weiter die Zusammenhänge zwischen Lebensstilmerkmalen, Ernährungsgewohnheiten und dem Auftreten von Nierensteinen. Die MR-Analyse zeigte, dass ein höheres Vorsteuereinkommen umgekehrt mit dem Harnsteinrisiko assoziiert war. Ein höherer Verzehr von frischen Früchten und Tee sowie eine erhöhte Aufnahme von Kalium und Vitamin E korrelierten ebenfalls mit einer geringeren Wahrscheinlichkeit der Steinbildung. Die Analyse von NHANES identifizierte Schlafmangel, Schlafstörungen, Depressionen und einen erhöhten Body-Mass-Index als signifikante Risikofaktoren für Nephrolithiasis. Darüber hinaus erhöhten pro-inflammatoriske Ernährungsmuster mit höheren Ernährungs-Entzündungsindex-Werten das Stein-Risiko, während die Einhaltung von HEI-2020, DASH und aMED-Ernährungsmustern eine schützende Assoziation zeigte. Diese Ergebnisse liefern weitere Einblicke in veränderbare Ernährungs- und Lebensstildeterminanten der Harnsteinerkrankungen und können die Entwicklung präventiver und therapeutischer Strategien unterstützen.

Einleitung

Die weltweite Häufigkeit von Harnsteinen ist gestiegen und betrifft etwa 10 % der Weltbevölkerung irgendwann im Leben, wobei in Industrieländern höhere Prävalenzraten 1,2,3 beobachtet werden. Diese Erkrankung stellt eine erhebliche Belastung für das Gesundheitssystem dar, da die Kosten für Diagnose, Behandlung und Behandlung wiederkehrender Steinanfälle entstehen. Zusätzlich können Harnsteine zu schweren Komplikationen führen, darunter Nierenkolik, Hämaturie, Harnwegsinfektionen und chronische Nierenerkrankungen, wodurch die Lebensqualität der Patienten beeinträchtigt und die Morbidität steigt 4,5.

Trotz seiner hohen Prävalenz und erheblichen Gesundheitsbelastung bleibt die Entstehung der Harnsteine unklar. Aktuelle Forschungen haben verschiedene Risikofaktoren identifiziert, die mit der Bildung von Harnsteinen verbunden sind, darunter Ernährungsgewohnheiten, Flüssigkeitsaufnahme, Fettleibigkeit, Stoffwechselstörungen und genetische Veranlagungen 6,7,8,9. Während frühere Beobachtungsstudien verschiedene Lebensstilgewohnheiten oder Ernährungsfaktoren einzeln mit dem Harnsteinrisiko in Verbindung gebracht haben, haben die meisten diese Expositionen isoliert oder ohne genetische Verwirrungen untersucht. Daher besteht ein dringender Bedarf an robusten Methoden, um die kausalen Zusammenhänge zwischen diesen Risikofaktoren und der Entstehung von Harnsteinen aufzudecken. Mendelsche Randomisierung (MR) ist ein analytischer Ansatz, der genetische Varianten als instrumentelle Variablen nutzt, um den kausalen Effekt der Exposition auf ein Ergebnis zu bewerten und so Störfaktoren und Umkehrung der Kausalitätzu mindern. Durch die Anwendung der MRT können Forscher kausale Schlüsse zwischen Risikofaktoren und Krankheitsergebnissen stärken und so klarere Einblicke in die Krankheitsätiologie bieten.

In dieser Studie verwendeten wir einen MR-Ansatz, um die kausalen Zusammenhänge zwischen verschiedenen Risikofaktoren und dem Risiko der Entwicklung von Harnsteinen zu untersuchen. Darüber hinaus versuchten wir, unsere Ergebnisse mit Daten aus der National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), einem umfassenden und national repräsentativen Datensatz, zu validieren. Durch die Integration der genetischen Epidemiologie mit traditionellen epidemiologischen Daten zielte diese Studie darauf ab, ein klareres Verständnis der Faktoren zu vermitteln, die zur Bildung von Harnsteinen beitragen, und potenzielle Ziele für Prävention und Intervention zu identifizieren. Wir stellten die Hypothese auf, dass Lebensstil- und Ernährungsfaktoren kausale Auswirkungen auf das Risiko der Harnsteinbildung haben, sodass ungesunde Verhaltensweisen das Risiko erhöhen, während bestimmte nützliche Ernährungskomponenten das Risiko verringern.

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Protokoll

Die Forschungsprotokolle für die National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) wurden vom Research Ethics Review Board (ERB) des National Center for Health Statistics (NCHS) genehmigt. Da NHANES-Datensätze öffentlich zugänglich sind, müssen Forscher keine separate Genehmigung von ihren eigenen institutionellen Beurteilungsgremien (IRBs) einholen. Die zusammenfassenden Statistiken dieser genomweiten Assoziationsstudie (GWAS) sind ebenfalls öffentlich zugänglich. Im Einklang mit den Nutzungsbedingungen des Datenarchivs und den Genehmigungen der ursprünglichen Studienforscher erforderte diese sekundäre Analyse keine neue IRB-Genehmigung oder zusätzliche individuelle informierte Einwilligung. Jede beitragende GWAS-Studie enthielt Details zu ethischer Aufsicht und Einwilligungsverfahren in ihrer ursprünglichen Veröffentlichung. Alle Analysen wurden gemäß institutionellen Richtlinien und den Grundsätzen der Helsinkier Erklärung durchgeführt. Das vollständige Protokoll ist in Abbildung 1 dargestellt.

MR-Design

Die Zwei-Stichprobe-MR wird als Methode betrachtet, um die kausale Beziehung zwischen dem Phänotyp der Exposition und dem Ergebnis mithilfe genetischer Instrumente (Einzelnukleotid-Polymorphismen [SNPs]) als instrumentelle Variablen (IVs) aus einem zugänglichen öffentlichen Datensatz aus großstichproben-genomweiten Assoziationsstudien (GWAS) zu identifizieren. Indem die typischen Nachteile von Rest-Interferenzen und umgekehrter Kausalität in Beobachtungsstudien ausgeglichen werden, könnte die Zwei-Stichproben-MRT die Fähigkeit stärken, die Kausalität einer Expositions-Ergebnis-Assoziation zu erschließen. Eine gut konzipierte MRT-Studie basierte auf folgenden drei Annahmen: (i) Relevanzannahme: genetische Varianten sind mit Risikofaktoren assoziiert; (ii) Unabhängigkeitsannahme: genetische Varianten sind unabhängig von Störfaktoren; und (iii) Annahme zur Ausschlussrestriktion: genetische Varianten beeinflussen Ergebnisse nur durch Risikofaktoren11,12.

Datenquelle und Auswahl von IVs

Für diese MR-Analyse wurden öffentlich verfügbare GWAS-Datenbanken, darunter IEU openGWAS, der GWAS-Katalog und veröffentlichte GWAS-Zusammenfassungsdaten, durchsucht, um geeignete Datensätze für die Exposition zu erhalten. Daher war keine zusätzliche ethische Zustimmung erforderlich. Die Expositionen wurden in zwei Gruppen eingeteilt: (i) Lebensstil und (ii) Ernährungsfaktoren. Für jede Exposition waren die Auswahlkriterien wie folgt: (1) Das GWAS wurde bei Personen europäischer Abstammung durchgeführt, um die Populationsstratifizierung zu minimieren; (2) die Stichprobengröße war ausreichend groß (in der Regel >100.000 Teilnehmer), um eine ausreichende statistische Stärke für die Auswahl von Instrumentenvariablen zu gewährleisten; (3) das GWAS lieferte Zusammenfassungsdaten einschließlich SNP-Effektschätzungen, Standardfehlern und p-Werten; und (4) die Phänotyp-Definition stimmte mit unserer interessanten Exposition überein. Wenn mehrere Datensätze für dieselbe Exposition verfügbar waren, behielten wir bevorzugt den Datensatz mit der größten Stichprobengröße, da größere Proben präzisere Effektschätzungen und eine größere Anzahl genomweiter signifikanter SNPs als instrumentelle Variablen liefern. In Fällen, in denen die Stichprobengrößen vergleichbar waren, wählten wir den Datensatz mit der strengsten Phänotypdefinition oder denjenigen, der überlappende Stichproben mit dem Ergebnis GWAS ausschloss, um potenzielle Überlappungsverzerrungen zu vermeiden.

Zunächst legten wir eine genomweite Signifikanzschwelle von p < 5E-8 fest, um hochkorrelierte SNPs bei jeder Exposition zu identifizieren. Aufgrund der begrenzten Anzahl von SNPs, die für bestimmte potenzielle Risikofaktoren identifiziert wurden, entschieden wir uns jedoch für eine etwas höhere Grenze von p < 1E-7 bis p < 1E-5. Detaillierte Informationen zu den in dieser Studie verwendeten Expositionen finden Sie in ergänzender Tabelle 1. Alle SNPs wurden zusammengefasst, um das Verknüpfungsungleichgewicht unter einem strikten Klump-Fenster (r2 = 0,01 und kb = 5.000) zu vermeiden. Die Harmonisierung erfolgte im strikten Modus (Aktion=3), um palindromische SNPs mit intermediären Allelfrequenzen zu eliminieren. Die Stärken der Korrelationen zwischen IVs und Expositionsfaktoren wurden anhand der F-Statistik bewertet, und IVs mit F < 10 wurden eliminiert, um die Assoziationsstärke genetischer Instrumente für jeden mutmaßlichen Risikofaktor sicherzustellen und schwache Instrumentenverzerrungen zu vermeiden. Daten für Harnsteine (ncase = 9713, ncontrol = 366.693) wurden aus der FinnGen-Datenbank (finngen_R9_N14_CALCUKIDUR) extrahiert, einem großen öffentlichen Projekt, das über 370.000finnische Biobankteilnehmer umfasst. Harnsteine wurden laut ICD-10 diagnostiziert.

MR-statistische Analyse

Instrumentale Variantenauswahl, Mendelsche Randomisierungsanalysen und Datenvisualisierung wurden in R mit den Paketen durchgeführt, die hauptsächlich TwoSampleMR und MRPRESSO unterstützen. Mehrere MR-Ansätze wurden angewandt, darunter das inverse Varianz-Gewichtete Random-Effects-Modell (IVW)14,15, MR-Egger16, gewichteter Median17, gewichteter Modus18 und einfacher Modus19. Das IVW-Modell mit zufälligen Effekten wurde als primärer analytischer Ansatz verwendet, da es zuverlässige kausale Schätzungen durch meta-analytische Integration der Wald-Verhältnisse für jede instrumentelle Variable liefert, wenn keine gerichtete Pleiotropie vorliegt. MR-Egger-, gewichtete Median-, gewichtete Mode- und Simple-Mode-Analysen wurden zusätzlich durchgeführt, um die Konsistenz und Robustheit der Ergebnisse zu bewerten.

Cochrans Q-Statistik bewertete die Heterogenität zwischen einzelnen SNPs. Die Stabilität der MR-Schätzungen wurde weiter durch eine Leave-One-Out-Sensitivitätsanalyse untersucht, indem jede instrumentelle Variable sequentiell entfernt wurde. Der MR-Egger-Intercept-Test und die Mendelian Randomization Pleiotropy RESidual Sum and Outlier-Methode untersuchten den Einfluss von pleiotropen und Outlier-SNPs auf kausale Inferenz. Die Korrektur mit mehreren Tests erfolgte mit dem Benjamini–Hochberg-Verfahren mit Anpassung der falschen Entdeckungsrate, und ein angepasster p-Schwellenwert von 0,0520 zeigte statistische Signifikanz. Statistische Leistungsberechnungen für die MR-Analysen wurden mit einem Online-Tool durchgeführt, das bei https://sb452.shinyapps.io/power/ verfügbar ist. Kausale Zusammenhänge wurden als Odds Ratios mit entsprechenden 95%-Konfidenzintervallen angegeben. Alle statistischen Analysen wurden mit der R-Software Version 4.2.2 durchgeführt, die von der R Foundation for Statistical Computing entwickelt wurde.

Beobachtungsstudienpopulation und -design

Die 20.797 für die Querschnittsstudie ausgewählten Teilnehmer stammten aus dem Zyklus 2009–2020 der NHANES, einer Querschnittserhebung einer landesweit repräsentativen Stichprobe der zivilen nicht-institutionalisierten US-Bevölkerung basierend auf einem geschichteten, mehrstufigen Probabilitätsstichprobendesign. Das gesamte Inklusions- und Ausschlusskriterium ist in ergänzender Abbildung 1 dargestellt. Unter den 24.593 Teilnehmern, die das Ernährungsinterview und den Fragebogen zu Nierenerkrankungen ausfüllten, wurden diejenigen mit fehlenden Daten wie Lebensstil- und demografischen Informationen ausgeschlossen. Alle Teilnehmer beantworteten den Fragebogen zu Nierenerkrankungen und wurden gefragt: "Hatten Sie schon einmal Nierensteine?" Sie wurden gefragt: Eine "Ja"-Antwort wurde als Nierenstein definiert.

Ernährungsmuster-Scores

Umfassende Daten zur Ernährungsaufnahme wurden von NHANES-Teilnehmern erhoben, um den Energieverbrauch, die Nährstoffaufnahme und zusätzliche Lebensmittelkomponenten zu schätzen, die aus Lebensmitteln stammen, die im 24-Stunden-Zeitraum vor dem Interview konsumiert wurden. Da persönliche Ernährungsinterviews eine höhere Genauigkeit und Konsistenz bieten, wurden die Daten aus dem ersten Interview verwendet, um die Ernährungsqualität zu bewerten und Ernährungsqualitätsindizes zu erstellen. Der Dietary Inflammatory Index (DII) wurde entwickelt, um die entzündlichen Eigenschaften individueller Ernährungsmuster zu bewerten, indem 45 Ernährungskomponenten mit entweder pro-inflammatorischen oder anti-inflammatorischen Eigenschaften enthalten wurden21. Achtundzwanzig Lebensmittel aus den NHANES wurden zur Berechnung des DII verwendet. Höhere positive DII-Werte waren mit einer größeren pro-inflammatorischen Kapazität assoziiert, während höhere negative DII-Werte mit einer stärkeren entzündungshemmenden Fähigkeit verbunden waren. Der Healthy Eating Index-2020 (HEI-2020) ist eine aktualisierte Version, die die Übereinstimmung zwischen der Nahrungsaufnahme und den neuen US-amerikanischen Ernährungsrichtlinien (DGA) 2020–2025 bewertet und 13 Gruppen umfasst: Gesamtfrüchte, Vollfrüchte, Gemüse und Hülsenfrüchte, Vollkornprodukte, Milchprodukte, Gesamtproteine, Meeresfrüchte und pflanzliche Proteine, Fettsäuren, raffinierte Getreideprodukte, Natrium, zugesetzter Zucker und gesättigte Fettaufnahme22, 23. Die HEI-2020-Werte reichen von 0 bis 100, wobei höhere Werte auf gesündere Ernährung hinweisen. Der Score "Dietary Approaches to Stop Hypertension" (DASH) besteht aus neun Komponenten (Gesamtfett, gesättigte Fette, Eiweiß, Ballaststoffe, Cholesterin, Kalzium, Magnesium, Kalium und Natrium) mit Werten von 0 bis 9, wobei höhere Werte auf eine stärkere Einhaltung des DASH-Diätmusters24 hinweisen. Das alternative Modell der mediterranen Ernährung (aMED) besteht aus neun Komponenten: Gemüse, Hülsenfrüchte, Obst, Nüsse, Vollkornprodukte, rotes und verarbeitetes Fleisch, Fisch, Alkohol und das Verhältnis von einfach ungesättigten zu gesättigten Fetten25. Die aMed-Werte reichten von 0 bis 9, wobei höhere Werte auf eine stärkere Einhaltung des Mittelmeer-Diät-Modells hindeuten. Alle oben beschriebenen Ernährungsmusterwerte wurden mit dem "Dietaryindex"-R-Paket berechnet.

Lebensstil und Kovariaten

Die Fragebogendaten lieferten Informationen zu Teilnehmerdemografien, Gesundheitszuständen und Lebensstilmerkmalen, darunter Alter, Geschlecht, Rasse oder Ethnie, Bildungsniveau, Haushaltseinkommen, körperliche Aktivität, Rauchgewohnheiten und Alkoholkonsum. Rasse und ethnische Zugehörigkeit wurden in nicht-hispanische Weiße, nicht-hispanische Schwarze, mexikanisch-amerikanische, andere hispanische Gruppen und andere rassische oder ethnische Kategorien eingeteilt. Der Bildungsabschluss wurde in weniger als Oberstufenbildung und über die Oberstufe hinaus eingeordnet. Das Haushaltseinkommensniveau wurde durch das Armutseinkommensverhältnis (PIR) definiert: niedrig (PIR < 1,30), moderat (1,30 ≤ PIR < 3,50) und hoch (≥ 3,50). Eine Anamnese mit Diabetes wurde auf Grundlage der Selbstberichterstattung (ja oder nein) erstellt. Freizeitkörperliche Aktivität (LTPA) wurde je nach Intensität und Dauer der Bewegung in drei Kategorien eingeteilt: moderat intensives Training < 75 Minuten; 75–150 Min; und ≥ 150 Minuten, also intensive Aktivität ≥ 75 Minuten. Bewegungsverhalten wurde als Ja oder Nein (≥ 6 und < 6 Stunden) basierend auf der sitzenden Zeit klassifiziert. Ein Depressionswert von ≥ 10 wurde gemäß dem PHQ-9 Fragebogenscore und der Depression als klinische Depressionsschwelle kategorisiert. Rauchen wurde als geraucht eingestuft (insgesamt mehr als 100 Zigaretten in der Vergangenheit). Der Alkoholkonsum wurde als niemals trinken, moderates Trinken (≤ 2 Drinks pro Tag für Männer und ≤ 1 Drink pro Tag für Frauen) und starkes Trinken (> 2 Drinks pro Tag für Männer und > 1 Drink pro Tag für Frauen) eingestuft. Die Schlafdauer wurde in drei Kategorien eingeteilt (< 7, 7–9 und ≥ 9 Stunden), und Schlafprobleme wurden basierend auf Selbstberichterstattung als Ja oder Nein kategorisiert. Der Body-Mass-Index (BMI) wurde als dünn oder normal (< 25 kg/m2), übergewichtig (25–30 kg/m2) oder fettleibig (> 30 kg/m2) eingeteilt.

Statistische Analyse

Die Merkmale der Teilnehmer wurden für die gesamte Studienpopulation zusammengefasst und weiter nach dem Nierensteinstatus kategorisiert. Kontinuierliche Variablen wurden als Mittelwerte mit Standardfehlern dargestellt, während kategoriale und ordinale Variablen als Häufigkeiten und Prozentsätze angegeben wurden. Da NHANES ein komplexes, national repräsentatives Stichprobendesign verwendet, wurden während der Analysen 12-Jahres-Stichprobengewichte angewandt. Logistische Regression wurde verwendet, um die Zusammenhänge zwischen Ernährungsmusterwerten, Lebensstil und Nierensteinen zu bewerten. In diesem Fall wurden die Ernährungsmusterwerte in Tertilen unterteilt. In den Regressionsmodellen wurde Modell 1 für Alter (aufeinanderfolgende Jahre), Geschlecht (männlich und weiblich) und Rasse (nicht-hispanische Weiße, nicht-hispanische Schwarze, Hispanics usw.) angepasst und zusätzlich auf Bildungsniveau, PIR und Diabetesvorgeschichte in Modell 2 angepasst, basierend auf Modell 1. Alle Analysen waren zweiseitige Tests, und ein p-Wert < 0,05 wurde als statistisch signifikant angesehen. Die NHANES-Daten wurden statistisch mit SAS, Version 9.4, analysiert.

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Ergebnisse

Mendelsche Randomisierungsanalyse von Lebensstilen mit Harnsteinen

Abbildung 2 zeigt die zufälligen Effekte der IVW-Ergebnisse zwischen Lebensstilfaktoren und dem Risiko für Harnsteine. Wir stellten fest, dass die Alkoholkonsumhäufigkeit (OR = 1,37, 95 % KI = 1,14–1,66, p = 0,001) kausal mit einem erhöhten Risiko für Harnsteine für genetisch vorhergesagte 1-SD-Erhöhungen assoziiert war, während das Einkom...

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Diskussion

Basierend auf Mendelschen Randomisierungsergebnissen verringern ein höheres Einkommen, der Konsum frischer Obst, der Teekonsum sowie höhere Werte von Kalium und Vitamin E das Risiko von Harnsteinen deutlich. Basierend auf NHANES-Daten erhöhen unzureichender Schlaf, Schlafstörungen, Depressionen, hoher BMI und eine pro-inflammatoriske Ernährung (hoher DII) das Risiko für Nierensteine, während gesunde Ernährungsmuster HEI-2020, DASH und aMED das Risiko verringern.

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Danksagungen

Die Arbeit wurde vom Medizin- und Gesundheitswissenschaftsprogramm der Provinz Zhejiang (2025HY0499; 2025ZR046) und der National Natural Science Foundation of China (82400854) unterstützt.

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Materialien

Liste der in diesem Artikel verwendeten Materialien
NameUnternehmenKatalognummerKommentare
GWAS-ExpositionsdatenbankenIEU
OpenGWAS-Projekt		https://gwas.mrcieu.ac.uk/Öffentlich verfügbare genetische Daten zu Expositionsfaktoren
GWAS-ErgebnisdatenbankenFinnGenhttps://www.finngen.fi/deÖffentlich verfügbare genetische Daten zu Nierensteinen
NHANES 2009–2020 Demografie & Sozioökonomische DatensätzeCDC NHANESDEMOÖffentlich verfügbarer Datensatz mit demografischen, sozioökonomischen und Lifestyle-Variablen
NHANES 2009–2020 ErnährungsaufnahmeCDC NHANES24h-RückrufErfassung der Ernährungsaufnahme
NHANES 2009–2020 FragebogenCDC NHANESFragebogenBeschreiben Sie, ob Sie Nierensteine haben
R R Foundationhttps://www.rproject.org(Version 4.2.2 )Software zur Analyse von NHANES- und Mendelschen Daten 
SASSAS-Unternehmenhttp://www.sas.com/(Version 9.4)Software zur Analyse von NHANES-Daten 

Referenzen

  1. Edvardsson, V. O., Indridason, O. S., Haraldsson, G., Kjartansson, O., Palsson, R. Temporal trends in the incidence of kidney stone disease. Kidney Int. 83 (1), 146-152 (2013).
  2. Scales, C. D. Jr, Smith, A. C., Hanley, J. M., Saigal, C. S. Urologic Diseases in America Project. Prevalence of kidney stones in the united states. Eur Urol. 62 (1), 160-165 (2012).
  3. Romero, V., Akpinar, H., Assimos, D. G. Kidney stones: A global picture of prevalence, incidence, and associated risk factors. Rev Urol. 12 (2-3), e86-e96 (2010).
  4. Walter, K. Kidney stones. JAMA. 328 (9), 898(2022).
  5. Moe, O. W. Kidney stones: Pathophysiology and medical management. Lancet. 367 (9507), 333-344 (2006).
  6. Shavit, L., et al. Effect of being overweight on urinary metabolic risk factors for kidney stone formation. Nephrol Dial Transplant. 30 (4), 607-613 (2015).
  7. Ferraro, P. M., Taylor, E. N., Gambaro, G., Curhan, G. C. Dietary and lifestyle risk factors associated with incident kidney stones in men and women. J Urol. 198 (4), 858-863 (2017).
  8. Ferraro, P. M., Taylor, E. N., Curhan, G. C. Factors associated with sex differences in the risk of kidney stones. Nephrol Dial Transplant. 38 (1), 177-183 (2023).
  9. Soucie, J. M., Coates, R. J., Mcclellan, W., Austin, H., Thun, M. Relation between geographic variability in kidney stones prevalence and risk factors for stones. Am J Epidemiol. 143 (5), 487-495 (1996).
  10. Smith, G. D., Ebrahim, S. 'Mendelian randomization': Can genetic epidemiology contribute to understanding environmental determinants of disease? Int J Epidemiol. 32 (1), 1-22 (2003).
  11. Burgess, S., et al. Guidelines for performing mendelian randomization investigations: Update for summer 2023. Wellcome Open Res. 4, 186(2019).
  12. Emdin, C. A., Khera, A. V., Kathiresan, S. Mendelian randomization. JAMA. 318 (19), 1925-1926 (2017).
  13. Kurki, M. I., et al. Finngen provides genetic insights from a well-phenotyped isolated population. Nature. 613 (7944), 508-518 (2023).
  14. Burgess, S., Dudbridge, F., Thompson, S. G. Combining information on multiple instrumental variables in mendelian randomization: Comparison of allele score and summarized data methods. Stat Med. 35 (11), 1880-1906 (2016).
  15. Burgess, S., et al. Using published data in mendelian randomization: A blueprint for efficient identification of causal risk factors. Eur J Epidemiol. 30 (7), 543-552 (2015).
  16. Bowden, J., Davey Smith, G., Burgess, S. Mendelian randomization with invalid instruments: Effect estimation and bias detection through egger regression. Int J Epidemiol. 44 (2), 512-525 (2015).
  17. Bowden, J., Davey Smith, G., Haycock, P. C., Burgess, S. Consistent estimation in mendelian randomization with some invalid instruments using a weighted median estimator. Genet Epidemiol. 40 (4), 304-314 (2016).
  18. Hartwig, F. P., Davey Smith, G., Bowden, J. Robust inference in summary data mendelian randomization via the zero modal pleiotropy assumption. Int J Epidemiol. 46 (6), 1985-1998 (2017).
  19. Milne, R. L., et al. Identification of ten variants associated with risk of estrogen-receptor-negative breast cancer. Nat Genet. 49 (12), 1767-1778 (2017).
  20. Wang, H., Qiu, Y., Guo, H., Yin, Y., Liu, P. Information-incorporated gene network construction with fdr control. Bioinformatics. 40 (3), (2024).
  21. Zhao, L., Sun, Y., Liu, Y., Yan, Z., Peng, W. A j-shaped association between dietary inflammatory index (dii) and depression: A cross-sectional study from nhanes 2007-2018. J Affect Disord. 323, 257-263 (2023).
  22. Zhan, J. J., et al. Dietaryindex: A user-friendly and versatile r package for standardizing dietary pattern analysis in epidemiological and clinical studies. Am J Clin Nutr. 120 (5), 1165-1174 (2024).
  23. Jayanama, K., et al. Relationship between diet quality scores and the risk of frailty and mortality in adults across a wide age spectrum. BMC Med. 19 (1), 64(2021).
  24. Ferguson, C. C., Knol, L. L., Ellis, A. C. Visceral adiposity index and its association with dietary approaches to stop hypertension (dash) diet scores among older adults: National health and nutrition examination surveys 2011-2014. Clin Nutr. 40 (6), 4085-4089 (2021).
  25. Oddo, V. M., et al. Adherence to a mediterranean diet is associated with lower depressive symptoms among u.S. Adults. Nutrients. 14 (2), (2022).
  26. Shringi, S., Raker, C. A., Chonchol, M., Tang, J. Alcohol intake and prevalent kidney stone: The national health and nutrition examination survey 2007-2018. Nutrients. 16 (17), (2024).
  27. Yang, S., et al. Association between alcohol and urolithiasis: A mendelian randomization study. Urolithiasis. 51 (1), 103(2023).
  28. Siener, R. Impact of dietary habits on stone incidence. Urol Res. 34 (2), 131-133 (2006).
  29. Kuo, R. L., et al. Urine calcium and volume predict coverage of renal papilla by randall's plaque. Kidney Int. 64 (6), 2150-2154 (2003).
  30. Kramer, H. J., Choi, H. K., Atkinson, K., Stampfer, M., Curhan, G. C. The association between gout and nephrolithiasis in men: The health professionals' follow-up study. Kidney Int. 64 (3), 1022-1026 (2003).
  31. Kim, S. Y., Yoo, D. M., Bang, W. J., Choi, H. G. Obesity is positively associated and alcohol intake is negatively associated with nephrolithiasis. Nutrients. 14 (19), (2022).
  32. Ferraro, P. M., Taylor, E. N., Gambaro, G., Curhan, G. C. Soda and other beverages and the risk of kidney stones. Clin J Am Soc Nephrol. 8 (8), 1389-1395 (2013).
  33. Wang, H., et al. Consumption of tea, alcohol, and fruits and risk of kidney stones: A prospective cohort study in 0.5 million chinese adults. Nutrients. 13 (4), (2021).
  34. Wang, X., et al. Systematic review and meta-analysis of the effect of alcohol intake on the risk of urolithiasis including dose-response relationship. Urol Int. 94 (2), 194-204 (2015).
  35. Eisner, B. H., Sheth, S., Dretler, S. P., Herrick, B., Pais, V. M. Jr Effect of socioeconomic status on 24-hour urine composition in patients with nephrolithiasis. Urology. 80 (1), 43-47 (2012).
  36. Jeong, B. C., Kim, B. S., Kim, J. I., Kim, H. H. Effects of green tea on urinary stone formation: An in vivo and in vitro study. J Endourol. 20 (5), 356-361 (2006).
  37. Itoh, Y., et al. Preventive effects of green tea on renal stone formation and the role of oxidative stress in nephrolithiasis. J Urol. 173 (1), 271-275 (2005).
  38. Peerapen, P., Thongboonkerd, V. Caffeine prevents kidney stone formation by translocation of apical surface annexin a1 crystal-binding protein into cytoplasm: In vitro evidence. Sci Rep. 6, 38536(2016).
  39. Meschi, T., et al. The effect of fruits and vegetables on urinary stone risk factors. Kidney Int. 66 (6), 2402-2410 (2004).
  40. Wagner, C. A., Mohebbi, N. Urinary ph and stone formation. J Nephrol. 23, Suppl 16. S165-S169 (2010).
  41. Huang, H. S., Chen, J., Chen, C. F., Ma, M. C. Vitamin e attenuates crystal formation in rat kidneys: Roles of renal tubular cell death and crystallization inhibitors. Kidney Int. 70 (4), 699-710 (2006).
  42. Huang, H. S., Ma, M. C., Chen, J. Low-vitamin e diet exacerbates calcium oxalate crystal formation via enhanced oxidative stress in rat hyperoxaluric kidney. Am J Physiol Renal Physiol. 296 (1), F34-F45 (2009).

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