Übersichtsartikel
Diese Übersicht fasst Coronary Slow Flow (CSF) als multifaktorielles Syndrom zusammen, das mit mikrovaskulärer Dysfunktion, Entzündung und Arrhythmien assoziiert ist, und hebt die Notwendigkeit weiterer Forschung zu seinen Mechanismen und therapeutischen Strategien hervor.
Koronar langsamer Fluss (CSF) ist durch wiederkehrende Ruheangina und verzögerte Gefäßfüllung im distalen Gefäß gekennzeichnet, obwohl auf der Angiographie keine obstruktive koronare Herzkrankheit vorliegt. Mit der kontinuierlichen Weiterentwicklung koronar interventioneller Techniken haben Kardiologen Liquor zunehmend als eigenständiges Phänomen erkannt, und seine Pathogenese ist zu einem wichtigen Forschungsschwerpunkt geworden. Arrhythmien, häufige Herz-Kreislauf-Erkrankungen, zeigen sich oft mit klinischen Manifestationen, die denen von Liquor ähneln. Darüber hinaus teilen beide Erkrankungen bestimmte pathogene Faktoren und pathophysiologische Prozesse, darunter endotheliale Dysfunktion, Entzündungen, autonomes Ungleichgewicht und mikrovaskuläre Auffälligkeiten. Ein klareres Verständnis dieser überlappenden Mechanismen kann Klinikern helfen, Patienten mit Liquor wissenschaftlicher und umfassender zu behandeln. Die vorliegende Übersicht fasst die vorgeschlagenen pathogenen Mechanismen der Liquorerkrankung zusammen, darunter mikrovaskuläre Erkrankungen, endotheliale Dysfunktion, Entzündungen, Arrhythmien, anatomische Faktoren, frühe Arteriosklerose und genetische Polymorphismen. Es behandelt außerdem den möglichen Zusammenhang zwischen Liquorf und Arrhythmien, hebt aktuelle Unsicherheiten bezüglich der Kausalität hervor und betrachtet, wie diese Mechanismen zukünftige therapeutische Perspektiven für diese Erkrankung erweitern könnten.
Die Inzidenz des koronaren langsamen Flusses (CSF) bei Patienten, die sich einer koronaren Angiographie (CAG) unterziehen, liegt Berichten zufolge zwischen 1 % und 7 %1,2,3, ein Bereich, der möglicherweise mit Unterschieden in der Definition von CSF, Studienpopulationen, diagnostischen Kriterien und geografischem Umfeld zusammenhängt. Klinisch äußert sich Liquor oft als prekordiale Beschwerden, Engegefühl in der Brust, Brustschmerzen, Panik und Müdigkeit – Symptome, die schwer schnell von anderen Herzerkrankungen zu unterscheiden sind und mit einer schlechten klinischen Prognose verbunden sein können. Studien haben gezeigt, dass CSF mit unerwünschten kardiovaskulären Ereignissen wie akutem Myokardinfarkt4, tödlicher ventrikulärer Arrhythmie5 und plötzlichem Herztod 3,6 in Verbindung steht. So hatten beispielsweise Patienten mit dem Takotsubo-Syndrom (TTS) mit Liquorsyndrom eine höhere Rate an Komplikationen im Krankenhaus (66,7 %) und eine höhere Gesamtsterblichkeit (50 %)6. Daher wird eine regelmäßige Nachbeobachtung von Patienten mit Liquor dringend empfohlen. Darüber hinaus ist dringend ein Verständnis der Ätiologie und pathophysiologischen Mechanismen von Liquor erforderlich.
Seit das Phänomen des koronaren langsamen Flusses erstmals 1972 von Tambe et al. berichtetwurde, schreitet die Forschung auf diesem Gebiet kontinuierlich voran. Obwohl die Ätiologie und spezifische pathophysiologischen Mechanismen von Liquor unklar bleiben, deuten die meisten Studien darauf hin, dass seine Pathogenese mit koronarer Endotheldysfunktion und entzündlicher Reaktion 8,9,10,11, früher koronarer Atherosklerose 12, mikrovaskulärer Reservedysfunktion13, anatomischen Faktoren14 und genetischen Faktoren15,16 zusammenhängt (Abbildung 1). Außerdem haben einige Studien gezeigt, dass Herzrhythmusstörungen auch den koronaren Blutfluss beeinflussen können (Tabelle 1). Diese Übersichtsarbeit zielt darauf ab, die aktuellen Evidenzen zur Pathogenese von CSF kritisch zu bewerten, mit besonderem Fokus auf die Beziehung zwischen CSF und Arrhythmien, sowie Wissenslücken sowie zukünftige Forschungsprioritäten für diese wenig untersuchte Erkrankung zu identifizieren. Für diese narrative Übersicht wurde in PubMed von Anfang bis Februar 2026 eine Literaturrecherche durchgeführt, wobei Schlüsselwörter wie "koronar langsamer Fluss", "mikrovaskuläre Dysfunktion", "endotheliale Dysfunktion", "Entzündung", "Arrhythmie" und "genetische Polymorphie" verwendet wurden. Die Studien wurden ausgewählt, wenn sie relevant für die Pathogenese der Liquor, assoziierte Faktoren oder die Beziehung zwischen Liquor und Arrhythmien waren. Größere klinische Studien und methodologisch fundierte Evidenz wurden priorisiert, während experimentelle Studien und klinisch informative Fallberichte einbezogen wurden, wenn sie mögliche Mechanismen oder seltene klinische Assoziationen erklärten.
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Diagnostik
Die aktuellen diagnostischen Kriterien für koronare langsame Strömung (CSF) werden im Allgemeinen wie folgt beschrieben: (1) das Vorhandensein von mindestens einem nicht erkranken Koronargefäß (d. h. koronare Stenose <40 % auf Angiographie); (2) verzögerte distale Kontrastfüllung; und (3) eine Thrombolyse im Myokardininfarkt (TIMI) Flussgrad 2 oder eine korrigierte TIMI-Frame-Zählung (CTFC) >27 Frames (bei einer Standardaufnahmerate von 30 Frames pro Sekunde), nachdem sekundäre Ursachen des langsamen Flusses wie koronare Vasospasmus, Koronareembolie, koronare Arterie-Ektasie und exogene vasokonstriktorische Agentenausgeschlossen wurden 24,25.
Pathogenese
Bis heute hat umfangreiche Forschung mehrere zugrunde liegende pathogene Mechanismen der Liquorerkrankung gezeigt, darunter mikrovaskuläre Erkrankungen, endotheliale Dysfunktion und Entzündung, Arrhythmien, anatomische Faktoren, frühe Arteriosklerose und genetische Polymorphismus. Es ist wichtig, den Fortschritt der Forschung zu diesen potenziellen Mechanismen und ihren Auswirkungen auf Liquor zu verstehen.
Mikrovaskuläre Erkrankung
Die Koronararterien bilden ein durchgehendes Gefäßnetz, das subepikardiale Koronararterien, Präarteriole, kleine Arteriolen und Kapillaren umfasst. Davon bilden die Präarteriolen, kleinen Arteriolen und Kapillaren die koronare Mikrozirkulation, die eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Blutflusses spielt25,26.
Mehrere Studien haben Auffälligkeiten der Mikrokreislaufresistenz aufgedeckt. Fineschi et al. zeigten, dass Patienten mit Liquor eine erhöhte Ruheresistenz von Mikrovaskulären13 aufwiesen. Darüber hinaus wurde das Vorhandensein von mikrozirkulationsbedingten Defiziten bei Patienten mit Liquor auch auf Grundlage einer Beeinträchtigung der subfovealen choroidalen Dicke, der peripapillären retinalen Nervenfaserschicht und der kutanen mikrovaskulären Endothelfunktion14,27 nachgewiesen. Mayer et al. berichteten, dass Patienten mit Liquor, gemessen durch invasive Koronarfunktionstests, mit höherer Wahrscheinlichkeit einen abnormalen Mikrokreislaufresistenzindexvon 28 aufwiesen. Darüber hinaus hat die Grundlagenforschung gezeigt, dass bestimmte Proteine und Signalwege eine Rolle bei der Regulierung des Liquors spielen. Kochin et al. zeigten, dass im Zusammenhang mit Mikrokreislaufstörungen erhöhte Spiegel des stressinduzierbaren Proteins 2 (Sestrin2) positiv mit dem Auftreten von Liquor korrelieren, möglicherweise über den AMPK/mTOR-Signalweg29.
Außerdem berichteten Beltrame et al., dass Liquor mit einer dauerhaft erhöhten Ruhe-Koronar-Mikrovaskulärtonus in Verbindung steht, was sich in einer reduzierten Sauerstoffsättigungder koronaren Sinus 30 widerspiegelt. Yilmaz et al. fanden außerdem heraus, dass das metabolische Syndrom, das mit einer höheren Inzidenz von koronarer langsamer Strömung verbunden ist, durch mehrere Mechanismen zur koronaren mikrovaskulären Dysfunktion beitragen kann31. Die Studie von Mangieri et al., die endokardiale Myokardbiopsien und histopathologische Untersuchungen verwendete, ergab, dass die Gefäße verdickt und das Lumen reduziert war, was zu einem erhöhten Flusswiderstandbeitragen konnte. Diese Studien legen nahe, dass funktionelle und strukturelle mikrovaskuläre Erkrankungen zur Liquorerkrankung beitragen können. Die Stichprobengrößen früherer Studien sind jedoch klein, und größere Studien sind notwendig, um die Glaubwürdigkeit dieser Ergebnisse zu erhöhen.
Endotheldysfunktion und Entzündung
Koronare Endothelzellen sind die natürliche Barriere zwischen Gefäßwand und Plasma; Sie sekretieren Vasokonstriktor- und Vasodilatatorfaktoren, die eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Vasokonstriktion und Vasodilatationspielen. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass eine Dysfunktion der vaskulären Endothelzellen zur Entwicklung von Liquorzellen führen kann, indem sie das Gleichgewicht zwischen vasokonstriktiven und vasodilatorischen Mediatoren stört – ein Prozess, der zum Ausbruch und Fortschreiten der Krankheit beitragen kann 12,27,34,35.
Derzeit gilt Stickstoffmonoxid (NO) als einer der wichtigsten vasodilatatorischen Faktoren und ist einer der am häufigsten verwendeten Indikatoren für die Endothelfunktion 36,37,38. Unter physiologischen Bedingungen wird endogenes NO hauptsächlich durch endotheliale NO-Synthase (eNOS) durch die Umwandlung von L-Arginin in Citrullin produziert und anschließend in glatten Muskelzellen zu cyclischem Guanosinmonophosphat (cGMP) umgewandelt, was zu Vasodilatation durch Aktivierung von Proteinkinasen und einer Reduktion des intrazellulären Ca2+ 39,40,41 führt . Endothelin-1 (ET-1) ist einer der stärksten Vasokonstriktoren und hat gezeigt, dass es den peripheren vaskulären Widerstand erhöht, indem es die Freisetzung von Ca2+ aus den intrazellulären Speichern oder die Öffnung von Kalziumkanälen erleichtert, wodurch die intrazelluläre Ca2+-Konzentration erhöht und Vasokonstriktioninduziert wird 8,42. In Studien, die endotheliale Vasokonststriktion und Vasodilatation untersuchten, waren bei Patienten mit Liquordioxid verringerte Plasma-NO-Spiegel und erhöhte ET-1-Spiegel vorherrschend, was auf ein Ungleichgewicht vasodilatatorischer Faktoren hindeutet, das ein wichtiger Faktor für die Entwicklung von CSF32,43 sein könnte.
Darüber hinaus ist auch die Dysfunktion der vaskulären Endothelzellen am Liquor beteiligt. Nuclear Paraspeckle Assembly Transcript 1 (NEAT1) ist ein wichtiger Regulator der Arteriosklerose. NEAT1 kann die lösliche interzelluläre Adhäsionsmolekül-1 (sICAM-1)-Expression beeinflussen, die Proliferation menschlicher Nabelvenendothelzellen (HUVECs) unterdrücken und die Apoptose der Endothelzellen fördern, wodurch sie zur vaskulären Endotheldysfunktion und zur Entwicklung eines koronaren langsamen Flusses beitragen. Turhan et al. berichteten außerdem, dass die Plasma-Gefäßzell-Adhäsionsmolekül-1 (VCAM-1), das interzelluläre Adhäsionsmolekül-1 (ICAM-1) und die E-Selectin-Werte bei Patienten mit CSF deutlich erhöht waren und eine signifikante positive Korrelation mit der korrigierten TIMI-Rahmenzahl (cTFC)44 zeigten.
Abgesehen von diesen Faktoren ist Entzündung auch ein zugrunde liegender pathogener Faktor der Liquor. Entzündungen sind mit der Entstehung und Entwicklung von CSF44,45 in Verbindung gebracht. Entzündliche Zytokine sind eine vielfältige Gruppe von Zytokinen, darunter Interleukine (ILs) und das C-reaktive Protein (CRP)46,47,48. CRP wurde durch seine Rolle bei der Gefäßremodellierung und erhöhter Flussresistenz mit chronischer Entzündung in Verbindung gebracht, was beides zu einer langsameren Durchblutung beitragen kann. Mehrere Studien haben außerdem höhere Spiegel des Toll-ähnlichen Rezeptors 4 (TLR4), miR-155, TNF-α, IL-1 und IL-6 sowie niedrigere IL-10-Spiegel im Vergleich zu Kontrollgruppen berichtet, was auf einen Zusammenhang zwischen CSF und vaskulären Entzündungsreaktionen 49,50,51 hindeutet. Zengin et al. berichteten, dass wiederkehrende Angina und Myokardinfarkt bei Patienten mit einem höheren Neutrophil-zu-Lymphozyten-Verhältnis (NLR)52 häufiger vorkamen. Roshanravan et al. fanden heraus, dass Patienten mit Liquor eine signifikant höhere Expression von IL-1β und NF-κB-mRNA aufwiesen, was zeigt, dass die Pathogenese des CSF-Phänomens eng mit Entzündung11 zusammenhängen könnte. Diese Studien haben die Marker der Entzündungsreaktion bei Patienten mit Liquor untersucht und festgestellt, dass die Entzündungsmarker bei Patienten mit Liquor höher sind als bei Kontrollen, was die Möglichkeit stützt, dass Entzündungen zum pathologischen Prozess des Liquors beitragen.
Was die systemische Entzündung betrifft, so hat sich der systemische immun-inflammatoriske Index (SII) als Prädiktor für verschiedene kardiovaskuläre Komplikationen erwiesen. Dieser Index wurde auch verwendet, um das Risiko einer kontrastinduzierten Nephropathie bei Patienten mit Myokardinfarkt53 ohne ST-Segment-Elevation zu schätzen. Darüber hinaus ist systemische Entzündung mit struktureller Remodellierung54 und Arrhythmogenese55 assoziiert und beeinflusst die prozeduralen Erfolgsraten 56,57. Neuere Studien haben außerdem gezeigt, dass systemische Entzündungsindikatoren helfen können, Liquor vorherzusagen. In einer retrospektiven Studie mit 197 Patienten wurden festgestellt, dass SII, das Thrombozyten-zu-Lymphozyten-Verhältnis (PLR), NLR und das hochempfindliche C-reaktive Protein (hsCRP) positiv mit Liquor korreliert sind. Konkret wurde SII als unabhängiger Prädiktor für CSF58 identifiziert. Eine weitere Studie ergab, dass SII unabhängig das koronare Langsamflussphänomen (CSFP) vorhersagte und positiv mit der mittleren Thrombolyse im Myokardinfarkt-Frame Count (mTFC) und der Anzahl der beteiligten Koronararterienkorrelierte: 59. Angesichts der zentralen Rolle von Endotheldysfunktion, entzündlichen Zytokinen und Adhäsionsmolekülen in der Pathogenese von Liquor bieten leicht verfügbare periphere Entzündungsindizes im Blut – wie SII, NLR, PLR und hsCRP – praktische Werkzeuge, um diese mechanistischen Erkenntnisse in die klinische Bewertung zu integrieren. Im Gegensatz zu einzelnen Zytokinen oder Adhäsionsmolekülen, die spezialisierte Tests erfordern, können diese zusammengesetzten Indizes aus routinemäßigen vollständigen Blutwerten abgeleitet werden und es wurde gezeigt, dass sie mit dem Schweregrad von Liquor und mTFC korrelieren. Daher kann die Einbeziehung von SII und verwandten entzündlichen Parametern in die Beurteilung von Patienten mit vermutetem CSF die Risikostratifizierung verbessern und prognostische Informationen über traditionelle angiographische Ergebnisse hinaus liefern. Diese entzündlichen Parameter können auch die Vorhersage langfristiger Morbidität und Mortalität verbessern und dabei helfen, Hochrisikopersonen zu identifizieren, die von entzündungshemmenden oder endothelialen Schutztherapien profitieren könnten.
Arrhythmie
Ventrikuläre und atriale Arrhythmien wurden bei Patienten mit koronarem Slow Flow 17,18,19 nachgewiesen, und das Vorhandensein von Slow Flow während der koronaren Angiographie könnte mit dem Auftreten von Arrhythmien in Verbindung stehen. Darüber hinaus wurde vorgeschlagen, dass Vorhofflimmern (AF) ein unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung von Liquorfisa ist, und die Inzidenz von Liquor korreliert signifikant mit AF-Episodenstatus60.
Mehrere experimentelle Studien haben gezeigt, dass AF den koronaren Blutfluss durch Veränderung der Struktur und Funktion der Vorhöfe60,61 verringern kann. Durch den Vergleich der mittleren TIMI-Rahmenzahlen (TFC) der Patienten berichteten Luo et al., dass AF bei 18 % der Patienten mit Liquor im Vergleich zu 6 % der Kontrollgruppen (p < 0,01) vorhanden war und AF als unabhängiger Risikofaktor für Liquor identifiziert wurde (OR: 2,8; 95 % KI: 1,5–5,2), was darauf hindeutet, dass AF mit beeinträchtigtem und abgeschwächtem koronarer Blutfluss23 assoziiert ist. Darüber hinaus zeigten Zhuang et al. in einer Querschnittsstudie zu Vorhofflimmern und langsamem koronarem Blutfluss, dass die Inzidenz von Liquor in der Vorhofflimmergruppe signifikant höher war als in der Kontrollgruppe, was darauf hindeutet, dass AF signifikant mit CSF62 assoziiert ist. Feine Fibrillationswellen könnten der Hauptpathogene Mechanismus für den reduzierten koronaren Blutfluss bei Patienten mitAF63 sein.
Die QT-Intervalldispersion (QTD) spiegelt Unterschiede in der kardialen Repolarisation und in Bereichen elektrophysiologischer Instabilität wider. Laut früheren Studien haben Patienten mit Liquor eine längere QT-Intervallverteilung5. Simsek et al. fanden heraus, dass das maximale korrigierte QT-Intervall (QTcmax) und die QTc-Dispersion (QTcD) bei Patienten mit Liquor durch vergleichende Analyse zwischen Patienten mit Liquor und Kontrollpersonen5 signifikant verlängert waren. Diese Veränderungen deuten auf ein erhöhtes Risiko für ventrikuläre Arrhythmien bei Patienten mit Liquor hin. Ein aktueller Fallbericht über kardiale Sarkoidose mit refraktärer ventrikulärer Tachykardie und koronarer langsamer Strömung legt zudem nahe, dass Myokardentzündung, mikrovaskuläre Dysfunktion und maligne ventrikuläre Arrhythmien in ausgewählten klinischen Umgebungen koexistierenkönnen 64.
Millar et al. zeigten, dass vorzeitige Beats, die von verschiedenen Stellen stammen, unterschiedliche hämodynamische Effekte haben, wobei apikale vorzeitige Beats die größte Auswirkung auf den koronaren Blutfluss65 haben. Dies könnte damit zusammenhängen, dass der Ort des Pacings das Herz-Kreislauf-System in unterschiedlichem Maße beeinflusst. Darüber hinaus haben aktuelle Studien gezeigt, dass die autonome Funktion einen wichtigen Einfluss auf das Herz-Kreislauf-System hat. Es wurde nachgewiesen, dass die Herzfrequenzvariabilität den Beginn vorzeitiger ventrikulärer Kontraktionen im autonomen Nervensystem beeinflusst, was zum Phänomen des langsamen koronarenBlutflusses führt. Obwohl frühere Studien einen Zusammenhang zwischen CSF und abnormen Erhöhungen der elektrokardiographischen Indizes ventrikulärer Arrhythmien gezeigt haben, gibt es nur wenige Informationen darüber, ob ventrikuläre Arrhythmienepisoden die Inzidenz von CSF beeinflussen. Darüber hinaus sind experimentelle Studien erforderlich, um die Mechanismen aufzuklären, durch die Arrhythmien den Liquorf beeinflussen.
Anatomische Faktoren
Anatomische Faktoren, die den Liquor beeinflussen, umfassen Veränderungen der Thrombozyten- und Erythrozyteneigenschaften, der Anatomie der Koronararterien und andere strukturelle Merkmale, die helfen könnten, die Entstehung des langsamen koronaren Blutflusses zu erläutern. Es wurde gezeigt, dass Patienten mit Liquor eine dünnere subfoveale choroidale Dicke (SFCT)14 aufweisen. Die Anatomie der Koronararterien, einschließlich des Luminalindex und der distalen Verzweigung des Gefäßes, wurde ebenfalls mit CSF14 in Verbindung gebracht. Eine Studie von Nie et al. zu den anatomischen Eigenschaften lokaler Koronararterien bei Patienten mit langsamem Koronarfluss zeigte, dass eine stärkere distale Verzweigung und koronare Tortuosität mit einem langsameren intrakoronaren Blutfluss68 assoziiert waren. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass je größer das mittlere Korpuskulärvolumen (MCV), desto größer ist die Wahrscheinlichkeit eines Liquors. Erythrozyten transportieren Sauerstoff und Kohlendioxid, und ihre Funktion hängt von der Deformbarkeit der Erythrozyten ab; ein Anstieg des MCV kann diese Verformbarkeit verringern und so zur Verlangsamung desBlutflusses beitragen. Ein erhöhtes Volumen des epikardialen Fettgewebes (EAT), gemessen durch Computertomographie-Angiographie, ist stark mit CSF70 assoziiert.
Frühe Arteriosklerose
Hinweise deuten darauf hin, dass Gefäße bei Patienten mit Liquor im Verlauf der Krankheit wahrscheinlich morphologische Veränderungen und eine erhöhte Intimmedia-Dicke zeigen. Daher können intravaskulärer Ultraschall und die Beurteilung der Carotid-Intimmedia-Dicke helfen, subklinische Atherosklerose zu identifizieren. Der intravaskuläre Ultraschall (IVUS) ist nützlich, um frühe atherosklerotische Veränderungen zu erkennen, die bei herkömmlicher Angiographie möglicherweise nicht sichtbar sind. Anhand von IVUS-Nachweisen für eine Intimverdickung bei Patienten mit Liquorsyndrom schlugen Cin et al. vor, dass CSF eine diffuse Atherosklerose repräsentieren könnte, die sowohl das mikrovaskuläre System als auch die epikardialen Koronararterienbetrifft 71. Forschungen haben gezeigt, dass Patienten mit Liquor häufig erhebliche Werte von Koronararterienwandverkalkung, diffuser intimer Verdickung und nicht-obstruktiven atherosklerotischen koronaren Veränderungen zeigen72. Darüber hinaus sind Triglyzeride am atherosklerotischen Prozess beteiligt, und es wurde gezeigt, dass die Triglyzeridwerte bei Patienten mit koronarer langsamer Strömung im Vergleich zu einer Gruppe mit nicht-koronarer langsamer Strömung erhöht sind, was ein Hinweis darauf ist, dass CSF ein frühes Stadium der koronaren Atherosklerose73 darstellen könnte. Ein Anstieg der Dicke der Halsschlagader intima-medial (IMT) ist ein frühes Anzeichen einer Arteriosklerose. Die Ergebnisse bestimmter Studien zeigen eine Korrelation zwischen erhöhten IMT-Werten und CSF12,74. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Patienten mit Liquor subklinische atherosklerotische Veränderungen erleben können.
Genetische Polymorphie
Da die Forschung zu Liquor weiter wächst, erkennen Forscher Zusammenhänge zwischen Liquor und zugrundeliegenden genetischen Polymorphismen. Eine Studie von Sun et al. deutete darauf hin, dass drei Gene, die eng mit der immun-inflammatorischen Antwort verwandt sind – Formylpeptidrezeptor 1 (FPR1), Formylpeptidrezeptor 2 (FPR2) und C-X-C Chemokinrezeptor Typ 4 (CXCR4) – eine wichtige Rolle bei CSF75 spielen könnten. Darüber hinaus haben viele Studien gezeigt, dass Genpolymorphismen eng mit Liquorfis verbunden sind. Mutluer et al. fanden in ihrer Studie zur Korrelation zwischen Interleukin-1 (IL-1) Gencluster-Polymorphismus und CSF heraus, dass der IL-1β-3954-Single-Nukleotid-Polymorphismus durch entzündliche Faktoren, die die Immunaktivität erhöhen, zur Entwicklung von Liquor beitragen kann76. Liu et al. befürworteten, dass der IL-6-6-634C/G-Polymorphismus mit Liquor in der Han-Chinesen-Population77 assoziiert ist. Shi et al. zeigten, dass das A-Allel in der IL-10-592A/C-Polymorphie mit einem erhöhten Liquor in der Han-chinesischen Population51 assoziiert ist.
Da die eNOS-Spiegel bei Patienten mit Liquor erhöht sind, haben einige Forscher einen möglichen Zusammenhang zwischen eNOS-genetischen Polymorphismen und der Entwicklung von Liquor vorgeschlagen. Nurkalem et al. berichteten, dass der eNOS T-786C-Polymorphismus ein Risikofaktor für Liquor darstellt, und kamen zu dem Schluss, dass das C-Allel positiv mit der TIMI-Rahmenzahl78 korreliert. Die Ergebnisse einer von Karimi et al. durchgeführten Studie unter Iranern deuten darauf hin, dass der Polymorphismus des Gens von eNOS Asp298Glu (894G/T) ein möglicher Risikofaktor für CSF16 darstellt. Caglayan et al. berichteten jedoch von keinem Zusammenhang zwischen dem eNOS-Glu298Asp-Polymorphismus und dem CSF-Risiko in einer türkischen Population79.
Therapie
Derzeit werden mit Fortschritten in der Forschung zu den Mechanismen von Liquor auch therapeutische Medikamente für Liquor entwickelt. Da jedoch die Ätiologie und Pathogenese von Liquor noch nicht vollständig geklärt sind, bleiben die meisten Behandlungen empirisch. Dipyridamol kann die systolische und diastolische Funktion des linken Ventrikulars verbessern und vasodilatorische Effekte auf koronare Mikrogefäße bei Patienten mit Liquor ausüben. Trimetazidin kann die ventrikuläre Repolarisationsindizes und die diastolische Funktion des linken Ventrikulars verbessern und den diastolischen Blutdruck bei Patienten mit CSF80 senken. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass Trimetazidin die Herzfrequenzvariabilität reduziert und so die Behandlung von CSF63 unterstützt. Nebivolol verbessert die Endothelfunktion und verringert das Risiko für ventrikuläre Arrhythmien bei Patienten mit Liquor. Nicorandil erhöht die NO-Werte und senkt die ET-1-Spiegel, wodurch die endotheliale und mikrozirkulationsbedingte Dysfunktion bei der Behandlung von CSF81,82 reduziert wird. Eine traditionelle chinesische Medikamentenformulierung hat gezeigt, dass sie antithrombozytenhemmende, entzündungshemmende und kardioprotektive Effekte hat und die Durchblutung bei Patienten mit langsamer koronarer Blutung verbessert83,84. Nach der Behandlung waren die CTFC-Werte von Patienten mit Liquorsyndrom in allen drei großen Koronararterien (LAD, LCX und RCA) signifikant reduziert, mit Verbesserungen von 12,92 %, 15,25 % bzw. 22,76 % (alle P < 0,05). Darüber hinaus schwächt diese Formulierung atherosklerotische Läsionen im ApoE-defizienten Mausmodell84 ab.
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In den letzten Jahren haben koronare mikrovaskuläre Erkrankungen wie Liquor zunehmend klinische Aufmerksamkeit erhalten. Die stärksten Belege für einen Zusammenhang zwischen Arrhythmien und Liquorsyndrom stammen aus Studien, die zeigen, dass Patienten mit Vorhofflimmern (AF) signifikant höhere korrigierte TIMI-Rahmenzahlen aufweisen und dass spezifische arrhythmische Merkmale wie apikale vorzeitige Schläge und verlängerte QT-Dispersion mit einem reduzierten koronaren Fluss assoziiert sin...
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Die Forscher möchten ihren Kollegen an der School of Clinical Medicine der Shandong Second Medical University und dem First People's Hospital in Jining, China, ihren Dank aussprechen. Wir erkennen die Verwendung von Grammarly [https://grammarly.com] zur Grammatikprüfung des Manuskripts in der letzten Vorbereitungsphase an. Diese Arbeit erhielt keine spezifischen Zuschüsse von Förderorganisationen im öffentlichen, kommerziellen oder gemeinnützigen Sektor.
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