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Übersichtsartikel

Fettemboliesyndrom basierend auf der Entwicklung eines vorläufigen vorgeschlagenen Rahmens, der einer Validierung bedarf: Eine narrative Literaturübersicht

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DOI:

10.3791/71947

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21. August 2026

 ,  , 
1Department of Intensive Care Unit, Ningbo No.6 Hospital, 2The Department of Medicine, Northwest Minzu University

* These authors contributed equally

In diesem Artikel

Zusammenfassung

Diese narrative Übersichtsarbeit fasst klinische Belege zum Fettemboliesyndrom zusammen und integriert klinische Manifestationen, Traumageschichte und bildgebende Befunde in einen vorläufigen, konzeptionellen, jedoch nicht validierten Vorschlag für neuartige diagnostische Kriterien. Der vorgestellte Rahmen zielt darauf ab, die frühe Erkennung und die diagnostische Spezifität zu verbessern, und hebt gleichzeitig aktuelle Limitationen sowie zukünftige Forschungsperspektiven in Bezug auf Pathophysiologie und Management hervor.

Zusammenfassung

Das Fettemboliesyndrom (FES) ist eine potenziell lebensbedrohliche klinische Erkrankung, die durch eine Multisystemstörung gekennzeichnet ist, verursacht durch Fettpartikel im Blutkreislauf, am häufigsten nach Traumata oder orthopädischen Eingriffen. Die früze Diagnosestellung bleibt jedoch aufgrund unspezifischer klinischer Symptome und der Grenzen bestehender diagnostischer Kriterien eine Herausforderung. Diese narrative Übersichtsarbeit zielt darauf ab, aktuelle Erkenntnisse zu den klinischen Merkmalen, der Pathophysiologie, diagnostischen Ansätzen, bildgebenden Befunden und Behandlungsstrategien des FES zusammenzufassen und aktualisierte diagnostische Kriterien vorzuschlagen, um die klinische Anwendbarkeit zu verbessern. Eine narrative Analyse publizierter Studien und klinischer Berichte wurde durchgeführt, um den Zusammenhang zwischen klinischen Manifestationen, Traumageschichte und bildgebenden Befunden zu untersuchen. Die Arbeit hebt die Variabilität der berichteten Inzidenz hervor, die Beteiligung mehrerer Organsysteme – insbesondere respiratorisches, neurologisches, dermatologisches und okuläres System – sowie die zunehmende Bedeutung bildgebender Verfahren, insbesondere der Magnetresonanztomographie, bei der Detektion zerebraler Beteiligung. Auf Grundlage dieser Ergebnisse schlagen wir einen vorläufigen, zur Validierung stehenden Rahmen vor, der klinische Symptome, Traumageschichte und bildgebende Nachweise integriert, mit definierten Hauptkriterien, unterstützenden Faktoren und diagnostischen Protokollen. Obwohl die vorgeschlagenen vorläufigen Kriterien die diagnostische Spezifität erhöhen und eine frühzeitige Erkennung erleichtern könnten, bestehen weiterhin Limitationen, darunter die Unspezifität bestimmter klinischer Zeichen und die Abhängigkeit von hochentwickelten bildgebenden Verfahren. Künftige Forschungsarbeiten sollten sich auf die Aufklärung molekularer Mechanismen, die Verbesserung diagnostischer Instrumente sowie die Entwicklung gezielter therapeutischer Strategien konzentrieren, um die klinischen Ergebnisse bei FES zu optimieren.

Einleitung

Das Fettembolie-Syndrom (FES) ist eine komplexe klinische Erkrankung, die durch eine Multisystemstörung gekennzeichnet ist und durch das Eindringen von Fettpartikeln in die Blutbahn verursacht wird, meist nach schweren Traumata, langen Knochenbrüchen oder orthopädischen Eingriffen1. Einmal im Blutstrom angelangt, können diese Lipidtröpfchen die Mikrozirkulation in lebenswichtigen Organen wie Lunge und Gehirn verstopfen und so ein breites Spektrum klinischer Symptome hervorrufen, die von leichter Hypoxämie bis hin zu schweren neurologischen Ausfällen reichen2. Trotz jahrzehntelanger klinischer Beobachtung bleibt das FES, insbesondere in seinen frühen Stadien, häufig unerkannt, da es schleichend beginnt und seine Symptome unspezifisch sind3.

Herkömmliche diagnostische Ansätze, wie die Kriterien von Gurd und Wilson, stützen sich stark auf klinische Anzeichen, die oft erst spät im Krankheitsverlauf auftreten und mit anderen Erkrankungen überlappen können, wodurch ihre Empfindlichkeit und klinische Aussagekraft eingeschränkt wird4. Darüber hinaus stellt das Fehlen eines universell anerkannten diagnostischen Standards sowie die Abhängigkeit von der postmortalen pathologischen Bestätigung auch weiterhin erhebliche Herausforderungen für eine rechtzeitige und genaue Diagnose in der routinemäßigen klinischen Praxis dar5.

In den letzten Jahren haben Fortschritte in den bildgebenden Verfahren und ein zunehmendes Verständnis der pathophysiologischen Mechanismen, die der FES zugrunde liegen, neue Möglichkeiten geschaffen, die diagnostischen Strategien zu verfeinern. Insbesondere die Magnetresonanztomographie hat sich als hochsensitiv bei der Erkennung zerebraler Beteiligung erwiesen, während die Computertomographie wertvolle Einblicke in pulmonale Manifestationen ermöglicht6. Gleichzeitig unterstreicht neuere Evidenz die multifaktorielle Ätiologie der FES, die nicht nur traumatische Ursachen, sondern auch endogene Erkrankungen wie die Sichelzellenanämie sowie iatrogene Faktoren, darunter chirurgische Eingriffe, umfasst7.

Diese Entwicklungen unterstreichen die Notwendigkeit eines umfassenderen und integrativeren diagnostischen Rahmens, der über die traditionellen, auf Symptomen basierenden Kriterien hinausgeht. Demgemäß zielt diese narrative Übersichtsarbeit darauf ab, den gegenwärtigen Kenntnisstand zu den klinischen Merkmalen, der Epidemiologie, den bildgebenden Befunden und der Behandlung des FES zusammenzufassen und aktualisierte, zu validierende diagnostische Kriterien vorzuschlagen, die klinische Manifestationen, Traumageschichte und bildgebende Ergebnisse integrieren. Indem eine klarere konzeptionelle und praktische Herangehensweise an die Diagnose bereitgestellt wird, soll diese Übersichtsarbeit zu einer früheren Erkennung beitragen, die klinische Entscheidungsfindung verbessern und letztlich die Patientenergebnisse bei dieser anspruchsvollen und oft übersehenen Erkrankung optimieren.

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Überprüfung und Perspektive

Inzidenz
FES ist weltweit verbreitet, aber es ist unmöglich, die lokale Prävalenz zu schätzen. Die in der Literatur berichteten Prävalenzraten haben wenig epidemiologischen Wert und sollten genauer als die Prävalenz von FES innerhalb einer bestimmten Erkrankung oder Bevölkerungsgruppe beschrieben werden (Tabelle 1). Daten, die aus prospektiven Kohortenstudien, retrospektiven Übersichten und Autopsiereihen synthetisiert wurden8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22. Der wichtigste pathogenetische Faktor bei der Bestimmung der Prävalenz von FES ist jede Bedingung, die zu inneren oder traumatischen Verletzungen führt und dadurch bewirkt, dass Fettpartikel in die Zirkulation gelangen. Allein traumatische Faktoren betrachtet, sind Verbrennungen, Verkehrsunfälle und Frakturen die häufigsten Ursachen für die Entwicklung von FES im Rahmen chirurgischer Behandlung. Das Risiko für FES wird durch spezifische Behandlungsverfahren wie Organtransplantation, Knochenmarkpunktion, Fettabsaugung und Kaiserschnitt erhöht. Dies liegt daran, dass stets bestimmte Gegebenheiten zum Platzen von Adipozyten führen, wodurch Fettpartikel in geschädigte Kapillaren oder kleine Blutgefäße auf allen Ebenen freigesetzt werden. Natürlich müssen wir eine Tatsache anerkennen: Die Diagnose des Fat-Emboli-Syndroms basiert im Allgemeinen auf dem klinischen Erscheinungsbild. Das Auftreten eines nicht-traumatischen Fett-Emboli ist nicht auf klinisch seltene Erkrankungen beschränkt. Faktoren wie Hyperlipidämie, Fettleber, fortgeschrittenes Alter und traumatische Verletzungen ohne Fraktur können ebenfalls die Entwicklung eines nicht-traumatischen Fett-Emboli auslösen und letztlich zum Ausbruch des Fat-Emboli-Syndroms führen.

Hinsichtlich endogener Faktoren existieren pathologische Mechanismen, die zur Fettembolie-Syndrom (FES) beitragen, bei klinisch seltenen Erkrankungen wie der Sichelzellenanämie (SCD) und vaskulären glatten Muskel-Lipomen2,3,11,13,23. Konservative Schätzungen in der Literatur veranschlagen die spezifische Inzidenz von FES bei Induktion durch Faktoren wie Lange-Knochen-Frakturen mit mindestens 0,9 % bis 2,2 %24.

Die Methodik zur Berechnung der Inzidenz von FES ist aufgrund von Gestaltungseinschränkungen in den verschiedenen Studien, die FES in der Literatur beschreiben, inkonsistent. Beispielsweise ist die für Autopsieergebnisse berichtete Inzidenz von FES höher als die für klinische Ergebnisse berichtete24. Wir schlagen hier vor, dass diese Faktoren, die die Inzidenz von FES beeinflussen, als potenzielle Risikofaktoren angesehen werden sollten, die bei der Patientenversorgung nach klinischer Behandlung angemessen berücksichtigt werden müssen, beispielsweise bei kosmetischen Eingriffen mit Liposuktionsprotokollen25,26, SCD27. Insbesondere trägt SCD durch den pathologischen Mechanismus der Knochenmarknekrose zu FES bei, die mit einer berichteten Mortalitätsrate von 64 % die höchste ist27, was darauf hindeutet, dass Ärzte gut über knochenmarkbezogene Pathologien informiert sein sollten, um günstige klinische Entscheidungen bei der Behandlung von Patienten mit bestimmten Erkrankungen treffen zu können.

Die von Gurd beschriebenen Kriterien werden auch heute noch als Grundlage für die Diagnose des FES in der klinischen Praxis herangezogen, obwohl sie nicht mehr auf die aktuelle medizintechnische Entwicklung zutreffen; dennoch besitzen sie weiterhin einen gewissen Wert. Wir schlagen vor, dass die von Gurd angegebene Inzidenzrate von 19 % nicht länger als aktuelle Inzidenzrate des FES im Jahr 20263 verwendet werden sollte. Diese Übersichtsarbeit berücksichtigt erhebliche Unterschiede zwischen den untersuchten Populationen und den verwendeten diagnostischen Methoden, weshalb eine einzelne historische Schätzung nicht als aktuelle allgemeine Inzidenz herangezogen werden kann. Bei der Diagnosestellung des Fettemboliesyndroms müssen Ärztinnen und Ärzte nicht nur die klinischen Manifestationen, die Anamnese eines Traumas und bildgebende Befunde, sondern auch die chirurgische Vorgeschichte, Blutfettspiegel, das Alter, einen Fettleberzustand sowie weitere patientenbezogene Faktoren zur umfassenden Beurteilung einbeziehen.

Klinische Manifestation
Die klinischen Manifestationen des FES hängen von der Lokalisation der endogenen Gewebeschädigung ab, die durch Fetttröpfchen verursacht wird, die in kleine Blutgefäße eindringen und im Blut zirkulieren. In der Literatur wird beschrieben, dass dies vor allem in Lunge, Haut, Gehirn und Augen geschieht. Kliniker sind oft nicht in der Lage, die Schwere der Erkrankung bei FES-Patienten effektiv einzuschätzen, hauptsächlich aufgrund der Vielfalt an Risikofaktoren, die ein FES begünstigen, sowie des Fehlens klinisch überwachter endogener Schäden durch Fetttröpfchen auf Blutebene. Die mit FES assoziierten klinischen Symptome treten gewöhnlich erst 48 Stunden nach dem Auftreten der spezifischen prädisponierenden Faktoren in Erscheinung, und das Intervall zwischen Nachweis und Auftreten der klinischen Symptome steht in engem Zusammenhang mit dem Blutkreislaufzyklus.

Systemische Symptome
Entsprechend den Merkmalen des Pathomechanismus des FES liegt ein systemischer Fett-Emboli vor, bei dem alle Teile des systemischen Kreislaufs betroffen sind? In diesem seltenen Fall muss der mittlere Durchmesser der in den Blutstrom gelangenden Fettpartikel klein genug sein. Aufgrund ihres geringen Durchmessers können die Fettpartikel leicht durch die Kapillaren des systemischen und pulmonalen Kreislaufs transportiert werden und gelangen so vom Herzen aus in alle Körperteile. Am distalen Ende des Bluttransports werden die feinen Fettpartikel vermutlich aufgrund der relativ langsamen Strömungsgeschwindigkeit nach der Thrombozytenaggregation im Muster der Erkennung von schädigungsassoziierten molekularen Mustern (DAMP) eingefangen und dadurch zu Fett-Embolien zusammengeklumpt7. Selbstverständlich können sich aufgrund der laminaren und turbulenten Strömungsverhältnisse in der Nähe von Herzklappen ebenfalls kleine Fettpartikel durch Thrombozytenaggregation zu Fett-Embolien zusammenlagern. Ein Fall eines generalisierten Fett-Embolie wurde früher von Pell beschrieben, bei dem der Patient zunächst an einem Femurbruch erkrankte und während der Behandlung des Bruchs an einer schweren Lungenherzkrankheit verstarb. Eine gerichtsmedizinische Obduktion ergab das Vorhandensein intravasaler Fett-Embolien, wodurch letztlich die wahre Todesursache „FES“ aufgedeckt wurde21.

Atmungssystem
Die respiratorischen Manifestationen des FES hängen hauptsächlich mit dem Mechanismus des Blutkreislaufs zusammen. Die Risikofaktoren für das Auftreten von FES außerhalb des Herzens und der Lunge bestehen darin, dass die geschädigten Blutgefäße, über die die Fetttröpfchen normalerweise in den rechten Ventrikel transportiert werden, während des Blutkreislaufs zum rechten Ventrikel allmählich an Größe zunehmen. Zu diesem Zeitpunkt werden lediglich die Strömungsgeschwindigkeit des Blutes und der Gefäßdurchmesser berücksichtigt, wodurch die Aggregation von Fetttröpfchen und die Fettembolie in den Blutgefäßen relativ unwahrscheinlich wird. Wenn die Fetttröpfchen jedoch mit dem Blut vom rechten Ventrikel in die kapillaren Alveolargefäße der Lunge gelangen, werden die Gefäßdurchmesser kontinuierlich kleiner, wodurch sie anfälliger für die Aggregation von Fetttröpfchen und für Fettembolien werden. Patienten mit FES zeigen unterschiedliche Schweregrade, die von Atemnot bis hin zu Atemversagen reichen, abhängig von der Anzahl und dem Ausmaß der Fettembolien in den alveolären Gefäßen. Lindeque berichtete, dass bei 16 Patienten mit FES der Sauerstoffpartialdruck unter 7,3 kPa lag, während insgesamt 28 Patienten mit Frakturen behandelt wurden, und dass FES keineswegs selten war13. Dies könnte darauf hindeuten, dass die Differenz des Sauerstoffpartialdrucks zwischen Patienten mit FES und dem Normalbereich das Ausmaß der Lungenschädigung bei FES widerspiegelt.

Nervensystem
Die klinischen Manifestationen von FES im neurologischen System sind schwerer zu erkennen. Aufgrund von Unterschieden in den anatomischen Lokalisationen der Fettembolien in den zerebralen Blutgefäßen sowie in der Gefäßfunktion zeigen Patienten mit FES eine Vielzahl unterschiedlicher Symptome. Insgesamt weisen Patienten mit FES jedoch unterschiedliche Grade einer Bewusstseinsstörung auf. Wenn Ärzte nicht ausreichend Erfahrung in der Behandlung von Patienten mit FES haben, können sie die neurologischen Symptome fälschlicherweise als Anfälle, funktionelle neurologische Störungen oder andere neurologische Erkrankungen diagnostizieren. DeFroda28 berichtete über einen Fall einer jungen Frau mit zerebraler FES, bei der nach einer intramedullären Nagelung, Reaming und Fixierung eines Femurfrakts ungewöhnliche neurologische Symptome auftraten. Der konkrete Fall eines Hirntods wurde erst während der ärztlichen Todesursachenbesprechung erkannt, nachdem eine beträchtliche Anzahl fettembolisierter Gefäße im Gehirn festgestellt wurde29. Eine weibliche Patientin, die sich einer totalen Knieendoprothese unterzog, entwickelte ein persistierendes nichtkonvulsives Status epilepticus. Nach antiepileptischer Therapie verstarb die Patientin. Bei der Obduktion stellte sich jedoch heraus, dass die Patientin einen zerebralen Infarkt erlitten hatte und sich eine große Zahl von Fettembolien in der zerebralen Gefäßversorgung befand30. Diese tragischen Fälle sind auf das unzureichende Wissen der Ärzte über die Pathophysiologie und Pathologie im Zusammenhang mit Fettembolien zurückzuführen.

Bulger kam zu dem Schluss, dass Patienten mit FES, von denen 59 % neurologische Symptome aufwiesen, unterschiedliche Krankheitsverläufe zeigten. Während ein Teil der Patienten mit leichten neurologischen Symptomen sich von selbst erholte, verschlechterte sich ein anderer Teil mit schweren neurologischen Symptomen innerhalb kurzer Zeit rasch zu Hemiparese, Erblindung und Krampfanfällen. Dies hing eindeutig mit der Anzahl und dem Volumen der Fettpartikel zusammen, die in die Blutgefäße aller Ebenen des Gehirns eindrangen9,31. Es wird vorgeschlagen, dass Ärzte nach einer chirurgischen Behandlung einer Fraktur die Möglichkeit eines FES bei Patienten mit neurologischen Symptomen (wie vermindertem Bewusstseinsgrad) angemessen berücksichtigen sollten und dass die Magnetresonanztomographie zur Beurteilung der Ablagerung von FES im Gehirn eingesetzt werden sollte. Eine frühzeitige und genaue Diagnose des FES durch Ärzte, basierend auf den pathologischen Merkmalen des Fettemboli, ermöglicht eine effektivere klinische Behandlung des Patienten und verbessert somit die Prognose32,33.

Haut
Das Auftreten von petechialen Ausschlägen auf der Haut ist der am leichtesten erkennbare Hinweis auf ein FES und übertrifft dabei die Erkennung neurologischer Symptome. Dieses Phänomen könnte auf die Ansammlung von Fetttröpfchen in den kleinen Blutgefäßen an den Hautperipherien zurückzuführen sein, was zur Obstruktion des Blutflusses und letztlich zur Bildung von Fettpfropfen führt, die diese Gefäße rupturieren. Kapillaren sind besonders anfällig für Rupturen, was zu Petechien führen kann. Zuvor schlug Tachakra eine Erklärung für das Auftreten des petechialen Ausschlags beim FES auf der Grundlage der Fetttropfen-Aorta-Bogen-Hypothese vor. Diese Hypothese steht jedoch im Widerspruch zur beobachteten Pathologie von Fettpfropfen in der Zirkulation4. Zudem kann der petechiale Ausschlag beim FES durch eigene physiologische Merkmale des Patienten verstärkt werden, wie beispielsweise eine Verminderung der Gerinnungsfaktoren oder eine Thrombozytopenie. Dies hängt damit zusammen, dass die unspezifische Erkennung im Blut auf der Beschränkung von Mikroumgebungsstoffen durch Thrombozyten beruht34.

Retina
Fälle, in denen das FES überwiegend im Auge auftritt, sind in der medizinischen Literatur selten dokumentiert. Patienten mit FES, die Symptome wie Erblindung aufweisen, könnten vom Arzt als neurologische Symptome eingestuft werden. Bei Abwesenheit traumatischer Faktoren befindet sich kein Blut im Kammerwasser des Auges, wodurch eine Fettembolie am okulären Ort für den Arzt schwer nachweisbar ist35. Zudem wurde vorgeschlagen, dass eine FES-dominante Retinopathie bei Patienten auftreten kann, die ein Trauma durch Kopfexposition aufweisen. Unsere Hypothese lautet, dass in diesem Fall das Expositionstrauma direkt kausal mit einer retinalen FES verknüpft sein muss36.

Behandlung und Management
Eine der ätiologischen Theorien der FES ist die mechanische Embolie-Theorie der Fettembolie. Hier nutzen wir ausschließlich diesen ätiologischen Faktor, um mögliche Arzneimittel und Maßnahmen zur Behandlung von FES zu diskutieren, was jedoch nicht bedeutet, dass beide Konzepte gleichzusetzen wären. Angesichts der pathogenetischen Mechanismen der Fettembolie lassen sich mögliche Ansatzpunkte für pharmakologische Behandlungsstrategien ableiten, darunter die Linderung fettbedingter Entzündungen, die Auflösung von Fettembolien, die Förderung der Lipolyse und des Stoffwechsels sowie die Verhinderung der Aggregation von Fettpartikeln. Die Gabe des Renin-Inhibitors Aliskiren (präklinische Forschung) zeigte einen protektiven Effekt auf die Lunge von FES-Ratten. Dieser beobachtete protektive Effekt könnte den Stoffwechselabbau von Fett im venösen Blut begünstigt haben37. Ob ein ähnlicher Effekt bei menschlichen Patienten nach einer Frakturoperation auftritt, bleibt abzuwarten, da die FES bei den Ratten in diesem Experiment durch intravenöse Injektion von Fett induziert wurde. Eine Einschränkung besteht in dem mangelnden Wissen über Volumen, Masse, Freisetzungsrate und Dauer der in den Blutstrom gelangenden Fettmenge während eines natürlichen FES-Ereignisses. Eine weitere tierexperimentelle Studie mit Chlorosartan bestätigte den oben genannten protektiven Effekt und wies darüber hinaus eine sekundäre Schutzwirkung nach38. Die Ergebnisse beider Studien deuten darauf hin, dass das Renin-Angiotensin-System ein potenzieller therapeutischer Ansatz für die Behandlung von Patienten mit FES darstellen könnte. Aufgrund der analogen Bildungsprinzipien von Fettverschlüssen und Thrombosen haben frühere Forscher versucht, FES mit Heparin und Dextrose zu behandeln, die üblicherweise bei der Therapie thrombotischer Erkrankungen eingesetzt werden. Diese Versuche blieben jedoch erfolglos39,40.

Einige klein angelegte Forschungsberichte haben auf die Wirksamkeit von Kortikosteroiden bei der Verhinderung des Fettemboliesyndroms (FES) bei Patienten mit traumatischen Verletzungen hingewiesen. Trotz der Einschränkungen der derzeitigen Evidenzbasis können Ärzte diese Medikamente zu einem geeigneten Zeitpunkt bei Traumapatienten verabreichen (schwache Evidenz)11,34. Der Einsatz von Kortikosteroiden hat sich als wirksam erwiesen, um die Inzidenz von FES zu senken. Dies könnte durch die Hemmung der Entzündungsreaktion, die Verlangsamung der Thrombozytenaggregation und die Verzögerung der Embolisierung von Fettpartikeln in die Blutbahn erreicht werden41. Die Anwendung von Kortikosteroid-Regimen nach der Behandlung bei Patienten mit Trauma oder Frakturen wird in bestimmten Regionen als „frühzeitige angemessene Versorgung“ befürwortet42. Derzeit fehlt jedoch der Nachweis, dass eine Kortikosteroid-Behandlung Patienten mit FES signifikant zugutekommt. Ärzte müssen diese Sichtweise im Hinblick auf die jeweilige klinische Situation berücksichtigen.

Es ist denkbar, dass die Inzidenz des FES verringert werden könnte, wenn die Behandlungsverfahren bei Frakturen verbessert würden. Dies haben Studien in Finnland und den Vereinigten Staaten gezeigt. Darüber hinaus trägt die Einführung verbesserter chirurgischer Protokolle zur Frakturbehandlung nicht nur zur Reduktion der FES-Inzidenz bei, sondern verbessert auch die chirurgischen Ergebnisse bei Patienten mit Frakturen43,44,45,46.

Bildgebung
Gründe für den Einsatz der Bildgebung
Die derzeitigen Labormethoden ermöglichen die Untersuchung der Spiegel von Substanzen im Serum, die mit dem Fettstoffwechsel assoziiert sind, einschließlich der serumabhängigen Phospholipase A2 (sPLA2)47,48. Solche Screening-Verfahren sind jedoch lediglich oberflächlich und bieten nicht die für die klinische Praxis erforderliche Aussagekraft. Zusätzlich zu blutbildenden Störungen, die durch FES hervorgerufen werden, wie Thrombozytopenie9,49, weisen solche Patienten Mängel an gerinnungsrelevanten Substanzen auf. Daher raten wir davon ab, Überwachungsprotokolle für diese Patientengruppen zu erstellen, da ihre Anwendbarkeit begrenzt ist. Stattdessen sollte das Auftreten eines FES bei diesen Patienten im Kontext der Grunderkrankung betrachtet werden. Angesichts der pathologischen Eigenschaften von Fett-Embolien empfiehlt es sich, effektive Verfahren einzusetzen, um eine mögliche Embolisierung von Fett-Embolien im Schädel- und Brustbereich nachzuweisen.

Thorakale FES
In Fällen, in denen ein Verdacht auf das Vorhandensein von Fettembolien im Herzen und in der Lunge besteht, kann die tomographische Bildgebung (CT) detailliertere Aufnahmen liefern, wie beispielsweise beidseitige pulmonale Ground-Glass-Schatten im Lungen-CT50. Auch die diffusen CT-Befunde können zur Darstellung solcher Läsionen herangezogen werden. Die radiologischen Manifestationen wohldefinierter Ground-Glass-Schatten oder undefinierter zentrolobulärer Noduli können als Hinweis auf einen FES-Verdacht dienen. Die Diagnose einer FES hängt letztlich jedoch von der Analyse der mit der Erkrankung assoziierten Risikofaktoren ab51. Die CT kann in den meisten Krankenhäusern schnell durchgeführt werden, wodurch die Detektion kleiner fett-embolischer Läsionen erleichtert wird. Dies hat zu einer genaueren Interpretation der bildgebenden Befunde durch Ärzte geführt.

Zerebrales FES
Die Magnetresonanztomographie (MRT) ist indiziert, wenn ein Patient neurologische Symptome aufweist, die mit einem FES assoziiert sind. Obwohl die CT in der Vergangenheit in einzelnen Berichten einen hervorragenden Stellenwert zeigte, beispielsweise bei subarachnoidaler Blutung im Kopf-CT mit fett-dichtem Material52, mehreren punktförmigen Infarktherden im Kopf-CT53 oder dem Nachweis eines hypodichten arteriellen Zeichens in der linken Arteria cerebri media im mobilen Kopf-CT (pHCT)54, bleibt ihr diagnostischer Wert beim FES begrenzt. Zudem ist der diagnostische Nutzen der CT zur Diagnose eines FES durch die Bildgenauigkeit eingeschränkt55. Ferner ist die CT hinsichtlich der Bildgenauigkeit limitiert und kann nur bei hohem Verdacht auf ein FES mit tatsächlicher Beteiligung des Gehirns interpretiert werden. Im Vergleich zur CT ist die MRT-Untersuchung wertvoller. Frühere Literatur hat gezeigt, dass die MRT des Gehirns als definitive Diagnose bei frühem zerebralem FES dienen kann, wenn Ärzte vor klinischen Entscheidungsdilemmata stehen56. Außerdem kann die MRT, wie bereits in der Literatur erwähnt, zur Beurteilung der Prognose von Patienten mit zerebralem FES herangezogen werden. In solchen Fällen wurde beobachtet, dass die Schwere der fett-embolischen Läsionen im MRT den klinischen Symptomen des Patienten entspricht.

Eine systematische Untersuchung in den Vereinigten Staaten beschrieb drei Stadien des Krankheitsverlaufs und fünf spezifische MRT-Befunde bei zerebralem FES, wie in Tabelle 257 dargestellt. Typische MRT-Manifestationen des zerebralen FES umfassen das Auftreten eines „Sternenfeld“-Musters in der diffusionsgewichteten Bildgebung (DWI)58, das sich als Streuung zahlreicher kleiner punktförmiger Herde mit hohem Signal in der zerebralen weißen Substanz darstellt. Dies deutet auf akute Mikroinfarkte und zytotoxisches Ödem hin. Darüber hinaus können T2-gewichtete Aufnahmen sowie Fluid-attenuated Inversion Recovery (FLAIR)-Sequenzen hochsignale Läsionen in der weißen Substanz und den basalen Ganglien des Gehirns nachweisen59. Im Allgemeinen ist die MRT des Kopfes eine wirksame Methode zur Diagnose eines zerebralen Fettembolismus und weist eine hohe Sensitivität60 und Spezifität61 auf. Wenn ein Fettembolismus im Gehirn vermutet wird, sollten serielle MRT-Untersuchungen zur frühen Diagnose des FES und zur Beurteilung des Schweregrads der Hirnschädigung durchgeführt werden62.

Diagnosekriterien
Die genaue Diagnose einer Fettembolie beruht derzeit auf der pathologischen Untersuchung des betroffenen Gewebes. Der Ort der Fettembolie wird jedoch bei der Fettembolie-Syndrom (FES) als Blutgefäß definiert. Da Blutgefäße kein substantielles Gewebe darstellen, wird im Allgemeinen davon abgeraten, lokalisierte Biopsien zur pathologischen Untersuchung durchzuführen. Zudem würde eine lokale Biopsie, falls durchgeführt, wahrscheinlich nur an der lokalisierten Haut (oberflächliche Gefäße) vorgenommen, wo der Hautausschlag auftritt. Eine exzisionelle Biopsie der tiefer liegenden Gefäße, an denen die Fettembolie vorliegt – beispielsweise der Arteria cerebri media –, kann nur während chirurgischer Eingriffe erfolgen. Kein klinisch verfügbare Test kann zusammen mit anderen medizinischen Untersuchungen als Goldstandard zur Diagnose des FES angesehen werden.

Wie in Tabelle 3 dargestellt, haben Schoenfeld und Lindeque zuvor eigene, allgemein verwendete Standardreferenzen für die Diagnose des FES festgelegt. Obwohl diese hochsensitiv sind, weisen sie auch hohe Falsch-positiv-Raten auf und könnten angesichts der weiten Verbreitung der Informationstechnologie im 21. Jahrhundert für eine Verallgemeinerung wenig geeignet sein11,13. Der von Gurd und Wilson festgelegte Standard scheint die klinisch am besten verallgemeinerbaren diagnostischen Kriterien für das FES zu sein2,3.

Angesichts der Ergebnisse der hier überprüften klinischen Studien und ihrer Fallberichte wird empfohlen, eine Trias aus klinischen Manifestationen oder Anzeichen, Anamnese eines Traumas und bildgebenden Befunden als neue diagnostische Kriterien für das FES festzulegen. Da der pathomechanistische Hintergrund des FES im Eintritt von Fettpartikeln aus verletzten kleinen Blutgefäßen in die Zirkulation besteht, kann geschlossen werden, dass diese Möglichkeit aus einer endogenen Verletzung und einem Trauma resultiert, wie im vorherigen Abschnitt erörtert.

Ein häufiger Auslöser für FES ist die Sichelzellenanämie (SCD), charakterisiert durch die morphologischen Merkmale von sickelförmigen Erythrozyten. Diese Zellen sind anfälliger für Erythrozytenlyse, was eine lokal begrenzte Entzündung im Gefäßsystem hervorruft. Diese endogene Entzündung im Gefäßsystem erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Schädigung der vaskulären Endothelzellen. Zudem tragen entzündlich veränderte Blutgefäße (die möglicherweise bereits rupturiert sind) zur Entstehung von FES bei. Dieser Prozess ist jedoch systemisch, was bedeutet, dass eine bestimmte Menge an Fettpartikeln in Blutgefäßen im gesamten Körper vorhanden sein kann.

In der orthopädischen Abteilung eines Krankenhauses treten am häufigsten Traumapatienten auf. In einem solchen Umfeld sind begleitende Faktoren wie Schussverletzungen und Autounfälle weniger wahrscheinlich. Stattdessen liegt der Schwerpunkt auf der Behandlung von Verbrennungen und Frakturen. Früher, als die medizinische Technologie noch weniger entwickelt war, kam es vereinzelt zu FES, die durch Operationen zur Frakturversorgung ausgelöst wurden. Dies könnte eine Folge eines Risses oder einer Zertrümmerung des Knochens an der betroffenen Stelle sein, wobei auch das fettige Gewebe und die Blutgefäße im Knochenmark beschädigt wurden. Darüber hinaus können spezifische Traumageschichten übersehen werden, darunter kosmetische Eingriffe, Organtransplantationen und Kaiserschnitte. Auch diese Verfahren bergen die Gefahr einer Schädigung des Fettgewebes, die nicht unmittelbar erkennbar ist.

Daher werden diese Kategorien fettembolischer pathogener Faktoren als Risikofaktoren bezeichnet und stellen die erste Komponente der kürzlich entwickelten diagnostischen Kriterien dar. Zweitens ist der zuverlässigste diagnostische Nachweis bildgebendes Material. Deshalb haben wir die MRT als zusätzliche Grundlage zur Diagnose einer zerebralen FES hinzugefügt, wie in Tabelle 2 dargestellt. Fettige Pfropfen gelangen im Rahmen des Blutkreislaufs in die zerebralen Blutgefäße. Um Form, Eintrittsstelle und Größe der Fettpropfen genau bestimmen zu können, ist eine MRT erforderlich. Da sich Fettembolien im CT deutlich schlechter darstellen lassen als in der MRT, können die meisten Läsionen einer zerebralen Fettembolie auf dem Hirn-CT nicht sichtbar gemacht werden. Daher ist die Hirn-MRT die bevorzugte Untersuchungsmethode beim zerebralen Fettemboliesyndrom. In seltenen Fällen kann ein hochauflösendes CT auf ein zerebrales Fettemboliesyndrom hindeuten.

Um das Vorhandensein eines thorakalen FES festzustellen, wird empfohlen, den Brustkorb des Patienten mittels Computertomographie zu scannen. Das Vorhandensein von Ground-Glass-Anteilen in beiden Lungen weist auf die Verteilung von Fettembolien in den kleinen alveolären Gefäßen und Kapillaren hin. Angesichts des klinischen Verdachts wurden die bildgebenden Befunde im Röntgenbild der Lunge (Infiltrate) dennoch als Teil der Diagnose eines thorakalen FES betrachtet. Die übrigen diagnostischen Kriterien entsprachen dem Gurd-Programm. Tabelle 4 fasst unseren vorläufigen, vorgeschlagenen diagnostischen Rahmen zusammen63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76,77,78,79,80,81,82. Wir stützten uns auf die Gurd-Diagnosekriterien und integrierten die Risikofaktoren in die diagnostischen Kriterien. Außerdem nahmen wir die häufigen klinischen Manifestationen und typischen Hilfsuntersuchungen der vier am häufigsten betroffenen Hauptsysteme (Atmungssystem, kardiovaskuläres System, Nervensystem und Blutsystem) in die diagnostischen Kriterien auf. Zudem zeigten Autopsiebefunde, dass eine Fettembolie auch Leber und Nieren betreffen kann. Derzeit gibt es jedoch keine bildgebenden Manifestationen oder spezifischen Indikatoren für eine Beteiligung von Leber und Nieren durch eine Fettembolie, weshalb Veränderungen an Leber und Nieren nicht in die diagnostischen Kriterien einbezogen werden. Der vorgeschlagene Rahmen wurde nicht an einer unabhängigen Patientenkohorte abgeleitet oder validiert, und seine Sensitivität, Spezifität, Schwellenwerte sowie klinische Nutzen sind unbekannt. 

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Schlussfolgerungen

FES bleibt aufgrund seiner unspezifischen Symptomatik und der Einschränkungen der bestehenden diagnostischen Kriterien eine Herausforderung. Diese Übersichtsarbeit fasst den derzeitigen Kenntnisstand zusammen und schlägt einen vorläufigen diagnostischen Rahmen vor, der klinische Manifestationen, eine Anamnese von Traumata und bildgebende Befunde integriert, um die diagnostische Genauigkeit und eine frühzeitige Erkennung zu verbessern. Die Einbeziehung fortgeschrittener bildgebender Verfahren, insbesondere MRT und CT, bie...

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Offenlegungen

Die Autoren erklären, dass keine Interessenkonflikte bestehen.

Danksagungen

Wir möchten uns bei dem technischen Support des Sechsten Krankenhauses von Ningbo bedanken. Dr. Yan Bo und Dr. Zhixiong Zhuang haben zu gleichen Teilen beigetragen und teilen sich die Rolle der Erstautoren.

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