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Forschungsartikel

Makrophagen im systemischen Lupus Erythematosus: Eine bibliometrische Analyse von Forschungstrends und aufkommenden Grenzen

99 Aufrufe

DOI:

10.3791/72238

11. August 2026

In diesem Artikel

Zusammenfassung

Diese Studie zeichnet systematisch die Forschungslandschaft und die sich entwickelnden Grenzen des Feldes des systemischen Lupus erythematodes und der Makrophagen von 2016 bis 2025 mittels bibliometrischer Analyse ab.

Zusammenfassung

Diese Studie analysierte systematisch 1.197 Artikel zur Rolle von Makrophagen im systemischen Lupus erythematodes (SLE), die von 2016 bis 2025 unter Verwendung bibliometrischer Methoden basierend auf der Web of Science Core Collection veröffentlicht wurden. Die Analyse untersuchte Publikationstrends, kollaborative Netzwerke, Forschungsthemen und die Wissensbasis, um die aktuelle Forschungslandschaft, Kernforschungskräfte und die Pionierentwicklung in diesem Bereich zu erläutern. Die Zahl der Publikationen erreichte 2022 mit 154 ihren Höhepunkt, während die jährlichen Zitationen insgesamt von 184 im Jahr 2016 auf 9.030 im Jahr 2025 stiegen, was auf aktive und wirkungsvolle Forschung hinweist. China belegte mit 379 Artikeln den ersten Platz, während die Vereinigten Staaten bei den Gesamtzitationen (18.838) und der zentralen internationalen Zusammenarbeit führend waren. Die Shanghai Jiao Tong Universität und das Karolinska Institut waren die produktivsten Institutionen mit jeweils 23 Artikeln. Frontiers in Immunology (Impact Factor = 5,9; Journal Citation Reports Quartil 1) war die produktivste Zeitschrift. Keyword Timeline Clustering identifizierte 13 Hauptforschungsthemen, darunter Schlüsselkomponenten der angeborenen Immunität wie neutrophile extrazelluläre Fallen, dendritische Zellen und Toll-ähnliche Rezeptoren sowie adaptive Immunität mit T-Zellen, B-Zellen und plasmacytoiden dendritischen Zellen. Zu diesen Themen gehörten auch Kernmechanismen wie die Makrophagenpolarisation, das NOD-ähnliche Rezeptor-Familien des Pyrin-Domänen-enthaltenden 3-Inflammasom (NLRP3) und die Clearance von apoptotischen Zellen sowie klinische Hotspots wie Lupusnephritis, Makrophagenaktivierungssyndrom und rheumatoide Arthritis. Die Entwicklung von Forschungshotspots spiegelt einen Fortschritt von frühen grundlegenden Mechanismen der Clearance apoptotischer Zellen und Immunkomplexe über eine verfeinerte Regulation von Zytokinen, angeborener Immunität und adaptiver Immunität bis hin zu Studien zur signalweggerichteten Therapie, klinischer Steuerung und multizentrischer Validierung wider, wobei "Pathway" und "Multicenter Diagnos" als aktuelle Forschungsgrenzen hervorstechen.

Einleitung

Systemischer Lupus erythematodes (SLE) ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die durch die Produktion von Autoantikörpern, die Ablagerung von Immunkomplexen und Multiorganentzündungengekennzeichnet ist. Trotz erheblicher Fortschritte bei diagnostischen Ansätzen und therapeutischen Strategien in den letzten Jahrzehnten verursacht SLE weiterhin schwere Schäden an den Nieren, dem hämatologischen System und dem zentralen Nervensystem 3,4,5. Bestehende Behandlungen, darunter Glukokortikoide, Immunsuppressiva und Biologika, weisen im Allgemeinen eine begrenzte therapeutische Wirksamkeit auf und sind mit unterschiedlichen Nebenwirkungen assoziiert 6,7,8. Zellingenieur-Strategien, wie die chimerische Antigenrezeptor-T-(CAR-T)-Zelltherapie, haben das Potenzial gezeigt, eine dauerhafte, medikamentenfreie Remission bei SLE durch eine tiefe Abnutzung autoreaktiver B-Zellen zu erreichen. Als Schlüsselmitglieder des angeborenen Immunsystems erfüllen Makrophagen entscheidende Funktionen bei der Entfernung von Immunkomplexen, der Efferozytose apoptotischer Zellen und der Sekretion von Zytokinen und erhalten so die Immunhomöostase11,12. Zunehmende Belege deuten darauf hin, dass mehrere Formen der Makrophagenfunktionsstörung in die SLE-Pathogenese 13,14,15 eingebunden sind. Die dysregulierte Makrophagepolarisation in proinflammatorische M1- versus antiinflammatorische M2-Phänotypen wurde bei Lupusnephritis konsequent beobachtet, wobei M1-Makrophagen Gewebeschäden fördern, während M2-Makrophagen zur Gewebereparatur sowie zur fibrotischen Remodellierung beitragen16,17. Übermäßige Bildung von neutrophilen extrazellulären Fallen (NETs) und aberrante Aktivierung der Interferon-Signalwege verstärken die makrophagenvermittelten Entzündungsreaktionenweiter 18,19,20. Folglich hat sich die Makrophagendysfunktion nicht nur als zentraler Knoten in der SLE-Pathogenese etabliert, sondern auch als vielversprechendes therapeutisches Ziel21.

Im vergangenen Jahrzehnt gab es eine rasante Ausweitung von Publikationen, die sich auf die Rolle von Makrophagen in SLE konzentrieren, in unterschiedlichen Forschungsrichtungen, darunter Efferozytose, NETosis, Makrophagenpolarisation, metabolische Umprogrammierung und gezielte Modulation der Signalwege 22,23,24,25,26 . Die wachsende Literatur bringt jedoch auch Herausforderungen mit sich, darunter fragmentierte Forschungsthemen, unklare Identifikation der Kernforschungskräfte und eine mehrdeutige Kartierung der Grenzevolution, was den dringenden Bedarf an einem systematischen Überblick über die aktuelle Forschungslandschaft unterstreicht. Die Bibliometrie verwendet mathematische und statistische Methoden, um die Verteilungsmerkmale und evolutionären Muster von Wissensträgern quantitativ zu analysieren und liefert objektive Daten zu Publikationstrends, kollaborativen Netzwerken, Forschungshotspots und Grenzdynamiken 27,28,29,30,31. Während bibliometrische Ansätze erfolgreich auf Wissenskartierung in der SLE-Immuntherapie, Biomarker-Entdeckung und verwandten Bereichen angewandt wurden, bleibt bibliometrische Kartierung, die sich speziell auf Makrophagen in SLE konzentriert, begrenzt 32,33,34. Diese Studie bezieht relevante Literatur aus der Web of Science Core Collection-Datenbank von 2016 bis 2025 und verwendet CiteSpace, VOSviewer und Scimago Graphica für multidimensionale visuelle Analysen. Durch die Untersuchung von Publikationsergebnissen, Länder-/Region- und institutionellen Kooperationen, Autoren- und Zeitschriftennetzwerken, Keyword-Co-Occurrence und Timeline-Clustering sowie der Erkennung von Zitationsbursts zielt diese Studie darauf ab, systematisch den aktuellen Forschungsstatus, Kernforschungskräfte, thematische Evolution und aufkommende Grenzen im Bereich der Makrophagen in SLE zu klären und so eine objektive Wissenskarte und eine Orientierungsorientierung für zukünftige Untersuchungen bereitzustellen.

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Protokoll

Für diese Studie war keine ethische Zustimmung oder informierte Zustimmung erforderlich, da alle Daten aus öffentlich zugänglichen bibliografischen Datensätzen in der Web of Science Core Collection-Datenbank stammten. An dieser Forschung waren weder menschliche Teilnehmer, Tiere noch klinische Proben beteiligt.

Datenerfassung und Suchstrategie

Die Daten wurden an einem einzigen Datum (27. April 2026) aus der Web of Science Core Collection (WOSCC)-Datenbank abgerufen, um die Konsistenz und Reproduzierbarkeit der Daten sicherzustellen. Die Suchanfrage verwendete boolesche Operatoren mit folgender Struktur: TS=("Lupus Erythematosus, Systemisch" ODER "Systemischer Lupus Erythematosus" ODER "Lupus Erythematosus Disseminatus") UND TS=("Makrophage*"). Dokumenttypen waren auf Artikel und Übersichtsartikel beschränkt. Der Veröffentlichungszeitraum reichte vom 1. Januar 2016 bis zum 31. Dezember 2025. Insgesamt wurden 1.197 gültige Arbeiten für die spätere bibliometrische Analyse erhalten.

Analytische Werkzeuge

Es wurde eine analytische Pipeline verwendet, die mehrere Softwarepakete umfasste. CiteSpace (Research Resource Identifier [RRID]: SCR_020932) wurde für Keyword-Timeline-Clustering und Zitationsburst-Analyse35 verwendet. VOSviewer (RRID: SCR_016598) wurde verwendet, um Koautorennetzwerke für Länder/Regionen, Institutionen und Autoren zu erstellen und zu visualisieren sowie Schlüsselwort-Co-Occurrence-Maps36 zu erstellen. Scimago Graphica wurde verwendet, um Länder-/Region-Kollaborationsnetzwerk-Visualisierungen aus Netzwerkdateien zu erzeugen, die aus VOSviewer37 exportiert wurden. Grundlegende statistische Berechnungen und die Erstellung von Figuren wurden mit WPS Excel und GraphPad Prism (RRID: SCR_002798) durchgeführt. Der gesamte bibliometrische Arbeitsablauf ist in Abbildung 1 dargestellt.

Parameterkonfiguration in CiteSpace und VOSviewer

In CiteSpace wurde der Zeitabschnitt von 2016 bis 2025 mit Einjahresintervallen festgelegt. Der g-Index (k = 10) wurde als Schwelle für die Knotenauswahl ausgewählt. Der Pathfinder-Pruning-Algorithmus wurde zweimal angewendet: zuerst zur Vereinfachung jedes einzelnen Zeitschnittsnetzwerks, und erneut nach dem Zusammenführen aller Schnitte zur Reduzierung der visuellen Komplexität. In VOSviewer wurde der LinLog/Modularitätsalgorithmus zur Optimierung des Netzwerklayouts gewählt. Die Knotengrößen wurden je nach Dokumentenanzahl oder Zitationshäufigkeit gewichtet, abhängig von der spezifischen Analyse. Für die Kartierung der Länder-/Region-Kollaboration mit Scimago Graphica spiegelten die Knotendurchmesser die Publikationsvolumina wider, und die Linkdicke repräsentierte die Kollaborationsintensität zwischen den Ländern.

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Ergebnisse

Jährliche Veröffentlichungsausgabe

Zwischen 2016 und 2025 wurden insgesamt 1.197 Artikel über Makrophagen im SLE veröffentlicht. Das Jahresvolumen der Veröffentlichungen schwankte, begann 2016 bei 112, erreichte 2022 mit 154 und sank dann leicht auf 133 im Jahr 2025. Im gleichen Zeitraum stiegen die jährlichen Zitationszahlen insgesamt von 184 auf 9.030, mit geringfügigen Schwankungen, was auf einen fortschreitenden Anstieg der akademischen Wi...

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Diskussion

Diese bibliometrische Studie zeichnet systematisch die Forschungslandschaft der Makrophagen im SLE im vergangenen Jahrzehnt (2016–2025) ab. Durch die Analyse von 1.197 Publikationen aus der Web of Science Core Collection identifizierten wir globale Publikationstrends, kollaborative Netzwerke, Kernforschungskräfte, thematische Entwicklung und Dynamiken der Wissensbasis und boten so eine objektive Roadmap für zukünftige Untersuchungen in diesem sich schnell entwickelnden Feld.

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Offenlegungen

Die Autoren haben keine Interessenkonflikte zu erklären. Bei der Erstellung dieses Manuskripts wurden keine KI-unterstützten Werkzeuge verwendet, einschließlich Datenanalyse, Figurengenerierung oder Schreibweise.

Danksagungen

Diese Arbeit wurde durch die Excellence & Innovation Initiative des China-Japan Friendship Hospital unterstützt (Zuschussnummer ZRZC2025-KCC02), die Nationale Finanzierung für klinische Krankenhäuser auf hoher Ebene (Fördernummer 2025-NHLHCRF-JBGS-B-WZ-15), die Nationale Naturwissenschaftliche Stiftung Chinas (Zuschuss Nr. 82400846), das Große Innovationsprojekt für neue Medikamente des chinesischen Ministeriums für Wissenschaft und Technologie (Zuschuss Nr. 2017ZX09301001) sowie das Programm für ausländische Top-Wissenschaftler der Russischen Nationalen Wissenschaftsstiftung (Zuschuss Nr. 257431017).

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Materialien

Liste der in diesem Artikel verwendeten Materialien
NameUnternehmenKatalognummerKommentare
CiteSpace (version 6.4.R1)Drexel University, Philadelphia, PA, USAN/AKeyword timeline clustering and citation burst analysis; RRID: SCR_020932; URL: https://citespace.podia.com
GraphPad Prism (version 10.1)Dotmatics, Boston, MA, USAN/AFigure preparation and data visualization; RRID: SCR_002798; URL: https://www.graphpad.com
Scimago Graphica (version 1.0.25)Scimago Lab, Madrid, SpainN/ACountry/region collaboration network visualization; RRID: not available; URL: https://www.graphica.app
VOSviewer (version 1.6.19)Centre for Science and Technology Studies, Leiden University, Leiden, NetherlandsN/ACoauthorship network construction and keyword co-occurrence mapping; RRID: SCR_016598; URL: https://www.vosviewer.com
Web of Science Core CollectionClarivate Analytics, Philadelphia, PA, USAN/ALiterature retrieval and data source; URL: https://clarivate.com/webofscience
WPS Excel (2023)Kingsoft, Zhuhai, ChinaN/ABasic statistical calculations and bar, line, and pie charts; RRID: not available; URL: https://www.wps.com

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Nachdrucke und Genehmigungen

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Makrophagenpolarisationangeborene Immunitätadaptive ImmunitätNLRP3-InflammasomClearance apoptotischer ZellenLupusnephritisToll-like-RezeptorenMakrophagenaktivierungssyndrom