Übersichtsartikel

Forschungsfortschritte zu den potenziellen Mechanismen und dem multimodalen Management von psychokardiologischen Erkrankungen

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DOI:

10.3791/72808

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8. September 2026

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1Xinjiang Hetian College, 2Anhui University of Chinese Medicine, 3Guang'anmen Hospital of China Academy of Chinese Medical Sciences, 4Changxing Branch of Xinhua Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University

* These authors contributed equally

In diesem Artikel

Zusammenfassung

Diese narrative Übersichtsarbeit untersucht die wechselseitigen Beziehungen zwischen Angst und Depression sowie koronarer Herzkrankheit, akutem Koronarsyndrom und Herzinsuffizienz. Sie fasst neuroendokrine Funktionsstörungen, Entzündungen, mitochondriale Beeinträchtigungen, Veränderungen der Darmmikrobiota, die Signalübertragung zwischen Herz und Gehirn, multimodale Behandlungsstrategien und zukünftige Forschungsrichtungen zusammen.

Zusammenfassung

Herz-Kreislauf-Erkrankungen treten häufig gemeinsam mit Angststörungen und Depressionen auf, wodurch sich eine komplexe bidirektionale Beziehung zwischen psychischer und kardiovaskulärer Gesundheit ergibt. Angstzustände und Depressionen können das kardiovaskuläre Risiko erhöhen, die Therapietreue und das Selbstmanagement beeinträchtigen und zu ungünstigeren Langzeitergebnissen beitragen. Umgekehrt können akute kardiovaskuläre Ereignisse, anhaltende körperliche Symptome und funktionelle Einschränkungen psychische Belastungen auslösen oder verschlimmern. Diese narrative Übersichtsarbeit konzentriert sich auf koronare Herzkrankheit, akutes Koronarsyndrom und Herzinsuffizienz und fasst die epidemiologischen Zusammenhänge, klinischen Auswirkungen, möglichen Mechanismen sowie Behandlungsstrategien im Zusammenhang mit Angst und Depression zusammen. Zu den erörterten Mechanismen zählen neuroendokrine und autonome Regulationsstörungen, Entzündungsprozesse, mitochondriale Dysfunktion, Veränderungen der Darmmikrobiota sowie die Kommunikation zwischen Herz und Gehirn. Die Arbeit beleuchtet außerdem integrierte Ansätze, die kardiovaskuläre Therapie, psychologische Interventionen, Bewegungsrehabilitation, Pharmakotherapie, soziale Unterstützung und digitale Managementstrategien umfassen. Zukünftige Forschung sollte diagnostische Kriterien und Outcome-Maße standardisieren, zentrale pathomechanistische Wege klären, klinisch relevante phänotypische Klassifikationen entwickeln, nützliche Biomarker identifizieren und umfassende Interventionen in multizentrischen Studien evaluieren. Solche Bemühungen könnten die frühe Erkennung, Risikostratifizierung, individualisierte Therapie und Langzeitbetreuung von Patienten mit gleichzeitig bestehenden kardiovaskulären und psychischen Erkrankungen verbessern.

Einleitung

Herz-Kreislauf-Erkrankungen und psychische Störungen, insbesondere Angststörungen und Depressionen, tragen maßgeblich zur globalen Krankheitslast bei, und ihr gleichzeitiges Auftreten erschwert das klinische Management weiter. Psychokardiologische Erkrankungen bezeichnen allgemein einen klinischen Zustand, bei dem Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder kardiovaskuläre Symptome gemeinsam mit psychischen Gesundheitsproblemen auftreten, wobei sich jede Erkrankung auf Entstehung, Verlauf und Prognose der anderen auswirkt1. Angststörungen und Depressionen sind häufig bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit, einschließlich akutem Koronarsyndrom und chronischer koronarer Herzkrankheit, sowie bei Patienten mit Herzinsuffizienz. Das gleichzeitige Vorliegen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und diesen psychischen Störungen kann die Therapietreue und Lebensqualität beeinträchtigen und gleichzeitig das Risiko für erneute Krankenhausaufenthalte, kardiovaskuläre Komplikationen und Mortalität erhöhen2.

Zunehmende Evidenz stützt eine bidirektionale Assoziation zwischen kardiovaskulären Erkrankungen und Depression3. Chronischer psychologischer Stress und negative emotionale Zustände können durch die Aktivierung der hypothalamisch-hypophysär-adrinalen (HPA-)Achse, autonome Dysfunktion, Immun- und Entzündungsreaktionen sowie ungesunde Verhaltensweisen zur Entstehung und Progression kardiovaskulärer Erkrankungen beitragen4. Umgekehrt können kardiovaskuläre Ereignisse, anhaltende körperliche Symptome und funktionelle Einschränkungen Angstzustände und Depressionen verschlimmern.

Obwohl die Forschung in diesem Bereich in den letzten Jahren zugenommen hat, bestehen nach wie vor erhebliche Unterschiede zwischen den Studien hinsichtlich Krankheitskategorien, psychologischer Bewertungsinstrumente, diagnostischer Kriterien und Outcome-Maßen, und einige Ergebnisse bleiben widersprüchlich. Die klinische Praxis ist außerdem durch unzureichende Erkennung von psychischen Gesundheitsproblemen, schlecht definierte Überweisungswegen und mangelhafte interdisziplinäre Zusammenarbeit eingeschränkt. Eine umfassende Synthese der verfügbaren Evidenz sowie ein klareres Verständnis der wechselseitigen Beziehung zwischen psychischer und kardiovaskulärer Gesundheit könnten die frühe Erkennung, standardisierte Beurteilung, integrierte Behandlung und zukünftige Forschung erleichtern.

Überprüfung und Perspektive

Diese Studie wurde als narrative Übersichtsarbeit durchgeführt. Eine strukturierte Literatursuche wurde in PubMed, Web of Science, Embase und der China National Knowledge Infrastructure (CNKI) durchgeführt, wobei der Suchzeitraum bis zum 30. April 2026 abgedeckt war. Der Fokus der Suche lag auf der Epidemiologie, den zugrundeliegenden Mechanismen, der Screening-Diagnostik und der Behandlung von koronarer Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, Angststörungen, Depressionen und psychischem Stress. Eingeschlossen waren Publikationen in chinesischer und englischer Sprache, darunter Leitlinien, Expertenkonsensusdokumente, systematische Übersichtsarbeiten, Metaanalysen, klinische Studien, Beobachtungsstudien sowie relevante präklinische Untersuchungen. Doppelte Einträge, Studien, die nicht mit dem Thema der Übersichtsarbeit zusammenhingen, Berichte mit unzureichenden Informationen, Artikel ohne zugänglichen Volltext sowie Studien, die die zentralen Themen dieser Arbeit nicht unterstützten, wurden ausgeschlossen.

Nachdem doppelte Datensätze entfernt wurden, erfolgte die Sichtung von Titeln und Abstracts, gefolgt von der Bewertung des Volltexts. Der Priorität lag auf klinischen Belegen hoher Qualität, wobei wegweisende Studien beibehalten und durch relevante Publikationen hoher Qualität aus den vorangegangenen 3–5 Jahren ergänzt wurden. Die eingeschlossenen Belege wurden als klinisch, tierexperimentell, zellulär oder theoretisch klassifiziert, wobei präklinische Studien hauptsächlich zur Unterstützung möglicher Wirkmechanismen herangezogen wurden. Belege zu Interventionen wurden narrativ nach Studiendesign, Konsistenz der Ergebnisse und Übertragbarkeit in die klinische Praxis synthetisiert, um den Reifegrad der verfügbaren Belege zu bewerten und zu vergleichen.

1. Epidemiologie

Angst- und Depressionsstörungen sind häufige Komorbiditäten bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen. Bei Patienten mit Herzerkrankungen liegen die berichteten Prävalenzraten für depressive Symptome, Angstsymptome und Stress bei 31,3 %, 32,9 % bzw. 57,7 %5. Die Gesamtprävalenz von Depressionen bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen beträgt etwa 19 %6. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz wird die Prävalenz von Depressionen jeglichen Schweregrads auf 41,9 % geschätzt7. Die Prävalenz von Angst- und Depressionsbeschwerden variiert jedoch erheblich unter stationär behandelten Patienten mit Herzinsuffizienz8. Eine schwere Depression betrifft etwa 19,8 % der Patienten, die einen akuten Myokardinfarkt überlebt haben9. Patienten mit Myokardinfarkt bei nicht verschlossenen Koronararterien (MINOCA) oder Takotsubo-Syndrom berichten nach einem akuten Ereignis ebenfalls häufig über beeinträchtigte psychische Gesundheit und verminderte Lebensqualität. Die verfügbaren Belege sind jedoch durch ein hohes Bias-Risiko eingeschränkt10.

Psychische Erkrankungen und kardiovaskuläre Erkrankungen weisen eine wechselseitige Beziehung auf. Große prospektive Kohortenstudien in der Allgemeinbevölkerung haben gezeigt, dass eine Depression mit einem erhöhten Risiko für Gesamtmortalität und kardiovaskuläre Mortalität assoziiert ist11. Bei Patienten mit Myokardinfarkt wurde festgestellt, dass eine schwere Depression nach der Entlassung aus dem Krankenhaus mit einem erhöhten Risiko für kurzfristige kardiale Mortalität verbunden ist12. Myokardische Ischämie, ausgelöst durch psychischen Stress, wurde bei Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit nachgewiesen13 und ist mit einem höheren Risiko für nachfolgende kardiovaskuläre Ereignisse assoziiert14. Soziale Isolation und Alleinleben sind ebenfalls mit einem erhöhten Risiko für Gesamtmortalität bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen verbunden15. Mendelsche Zufallsstudien legen zudem nahe, dass Depressionen zur Entstehung bestimmter kardiovaskulärer Endpunkte beitragen könnten16, was eine frühe psychologische Screening-Untersuchung und eine risikostratifizierte Behandlung unterstützt.

2. Pathophysiologische Mechanismen

Psychokardiale Erkrankungen können aus den kombinierten Effekten einer neuroendokrinen und autonomen Regulationsstörung, Entzündungen, mitochondrialer Dysfunktion, Dysbiose der Darmmikrobiota und einer veränderten Kommunikation zwischen Herz und Gehirn resultieren.

1. Neuroendokriner und autonomer Regulationsapparat

Negative emotionale Zustände, wie Angst und Depression, können den paraventrikulären Kern des Hypothalamus sowie assoziierte kortikale und limbische Schaltkreise aktivieren. Diese Aktivierung fördert die Freisetzung von corticotropinreleasendem Hormon (CRH), Arginin-Vasopressin, adrenocorticotropem Hormon (ACTH) und Cortisol. Zudem erhöht sie die sympathische Aktivität und verringert die parasympathische Regulation17, wodurch der Sinusknoten, das Myokard und die koronare Gefäßversorgung beeinflusst werden.

Neuroendokrines Stressdiagramm; Cortisolwirkung auf kardiale Makrophagen und Kardiomyozytenatrophie.
Abbildung 1: Psychologischer Stress beeinflusst das Herz über die hypothalamisch-hypophysär-adränales (HPA-)Achse und das autonome Nervensystem. Psychologischer Stress aktiviert den paraventrikulären Kern und stimuliert die hypothalamisch-hypophysär-adränales (HPA-)Achse, was zur Freisetzung von corticotropinreleasendem Hormon, Arginin-Vasopressin, adrenocorticotropem Hormon und Cortisol führt. Cortisol wirkt über Glukokortikoidrezeptoren in kardialen Makrophagen und beeinflusst dadurch entzündliche Signalwege, die Polarisation von Makrophagen, Kardiomyozytenschäden und die kardiale Remodeling. Parallel dazu wirkt erhöhte sympathische Aktivität auf den Sinusknoten, das Myokard und die Koronararterien. Die Abbildung zeigt außerdem regulierende Wechselwirkungen, an denen exosomale Vesikel aus Kardiomyozyten, mesenchymale Stammzellen und der PD-1/PD-L1-Signalweg beteiligt sind. Abkürzungen: PVN, paraventrikulärer Kern; CRH, corticotropinreleasendes Hormon; AVP, Arginin-Vasopressin; ACTH, adrenocorticotropes Hormon; GR, Glukokortikoidrezeptor; IL-6, Interleukin 6; TNF-α, Tumornekrosefaktor alpha; IL-1β, Interleukin 1 beta; miRNA, microRNA; MSC, mesenchymale Stammzelle; PD-L1, programmierte Todesligand-1; HPA, hypothalamisch-hypophysär-adränales Achse. Bitte klicken Sie hier, um eine vergrößerte Version dieser Abbildung anzusehen.

Glukokortikoide regulieren entzündliche Reaktionen und die Gewebeheilung über Glukokortikoidrezeptoren, die in Makrophagen exprimiert werden. In experimentellen Modellen des Myokardinfarkts beeinträchtigt der Verlust von Glukokortikoidrezeptoren in myeloischen Zellen die funktionelle Differenzierung monocytenabstammiger Makrophagen und ist mit einer abnormalen Narbenbildung, Angiogenese und ventrikulären Umbildung assoziiert18. Eine dysregulierte Glukokortikoidrezeptor-Signalübertragung könnte daher die Entzündung und die Gewebeheilung nach Myokardverletzung verändern, indem sie die Makrophagenfunktion stört.

Nach einer Myokardverletzung steigt die Expression entzündlicher Zytokine, einschließlich Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-α), Interleukin-1-beta (IL-1β) und Interleukin-6 (IL-6), in Nicht-Kardiomyozyten wie Makrophagen an. Diese Veränderungen sind mit Kollagenablagerung und ventrikulärer Umbildung assoziiert, was darauf hindeutet, dass lokale Entzündungsreaktionen und parakrine Signalübertragung zur Regulation des myokardialen Mikromilieus beitragen19. Verletzte Kardiomyozyten können ebenfalls Exosome freisetzen, die spezifische microRNAs enthalten. Unter diesen reguliert exosomales miR-146a-5p die Polarisierung von Makrophagen und die Expression entzündungsbezogener Gene und liefert präklinische Hinweise auf eine bidirektionale Kommunikation zwischen Kardiomyozyten und Immunzellen20.

Präklinische Belege deuten darauf hin, dass das von apoptotischen Körpern mesenchymaler Stammzellen getragene programmierte Todesligand 1 (PD-L1) mit dem programmierten Zelltodprotein 1 (PD-1) auf Makrophagen interagieren kann. Diese Interaktion induziert eine metabolische Umprogrammierung und fördert einen Wandel von einem proinflammatorischen zu einem antiinflammatorischen Phänotyp. Diese Befunde stammen jedoch aus einem Modell einer akuten Lungenschädigung, und ihre Relevanz für psychologischem Stress zugeordnete Herzschtädigungen bedarf weiterer Validierung21. In einem Modell der stressinduzierten Kardiomyopathie beschränkte die PD-1/PD-L1-Signalübertragung die myokardiale Entzündung. Die Blockade dieses Signalwegs verlängerte die Entzündungsreaktion und verzögerte die Erholung der Struktur und Funktion des linken Ventrikels22.

2. Immun-entzündliche und neuroinflammatorische Achse

Die entzündliche Aktivierung ist ein wichtiges pathologisches Merkmal, das psychokardiologische Erkrankungen gemeinsam haben. Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen und depressiven Symptomen weisen möglicherweise erhöhte entzündliche Marker auf, darunter C-reaktives Protein (CRP), IL-6 und TNF-α23. Höhere Spiegel von IL-6, TNF-α und zusammengesetzten entzündlichen Indizes wurden mit dem Auftreten von Depressionen assoziiert, obwohl die Befunde zur longitudinalen Verbindung zwischen CRP und Depression uneinheitlich bleiben24. Entzündliche Mediatoren können die Integrität und Funktion der Blut-Hirn-Schranke sowie Hirnregionen, die an der emotionalen Regulation beteiligt sind, beeinträchtigen25. Mit kardiovaskulären Erkrankungen assoziierte Neuroinflammation könnte zur bidirektionalen Kommunikation zwischen Herz und Gehirn beitragen26. Präklinische Studien deuten außerdem auf ein proinflammatorisches Mikroglia-Phänotyp bei stressbedingten, depressionsähnlichen Verhaltensweisen hin. Direkte Belege für diesen Mechanismus bei menschlichen psychokardiologischen Erkrankungen sind jedoch begrenzt.

Die Toll-ähnliche Rezeptor 4 (TLR4)/nuklearer Faktor kappa B (NF-κB)/NOD-ähnliche Rezeptorfamilie mit Pyrin-Domäne 3 (NLRP3) Inflammasomen-Kaskade stellt einen möglichen Signalweg dar, der die Aktivierung des angeborenen Immunsystems, die verstärkte Entzündungsreaktion und die Schädigung des vaskulären Endothels miteinander verbindet.

Diagramm des Zellsignalwegs; Erkennung von Lipopolysaccharid (LPS), Zytokinantwort von Makrophagen, Aktivierung von NF-kB.
Abbildung 2: Entzündliche Verstärkung und Atherosklerose vermittelt durch Lipopolysaccharid/Toll-ähnlichen Rezeptor 4. Lipopolysaccharid aktiviert den Toll-ähnlichen Rezeptor 4 auf Makrophagen, wodurch der Signalweg des nukleären Faktors kappa B sowie die abhängige Aktivierung des Inflammasoms der NOD-ähnlichen Rezeptorfamilie mit Pyrin-Domäne 3 durch mitochondriale reaktive Sauerstoffspezies ausgelöst wird. Diese Signalwege fördern die Produktion und Reifung proinflammatorischer Zytokine, darunter Interleukin-1 beta, Interleukin-6 und Tumornekrosefaktor-alpha. Eine anhaltende entzündliche Signalübertragung trägt zur Endothelaktivierung, Rekrutierung von Monozyten, Bildung von Schaumzellen, Lipidakkumulation, Plaque-Entwicklung und Plaque-Instabilität bei. Abkürzungen: LPS, Lipopolysaccharid; TLR4, Toll-ähnlicher Rezeptor 4; NF-κB, nuklearer Faktor kappa B; ROS, reaktive Sauerstoffspezies; NLRP3, NOD-ähnliche Rezeptorfamilie mit Pyrin-Domäne 3; IL-1β, Interleukin-1 beta; IL-6, Interleukin-6; TNF-α, Tumornekrosefaktor-alpha; Caspase-1, Cystein-Aspartat-Protease 1. Bitte klicken Sie hier, um eine vergrößerte Version dieser Abbildung anzusehen.

Zelluläre Stresssignale, einschließlich Kaliumausstrom, mitochondriale reaktive Sauerstoffspezies und lysosomale Schädigungen, können die Assembly des NLRP3-Inflammasoms und die Aktivierung von Caspase-1 fördern. Diese Prozesse treiben die Reifung und Freisetzung von IL-1β und IL-1827 voran. Eine erhöhte Expression von NLRP3 und Caspase-1 in peripheren mononukleären Blutzellen von Patienten mit einer schweren depressiven Störung liefert vorläufige klinische Hinweise auf die Beteiligung dieses Signalwegs28. Therapien, die gezielt auf das NLRP3-Inflammasom abzielen, befinden sich jedoch noch in einem frühen Entwicklungsstadium29.

Aus beschädigten Mitochondrien freigesetzte mitochondriale DNA (mtDNA) kann als ein mit Schäden assoziiertes molekulares Muster wirken. Zytosolische mtDNA wird durch die cyclische GMP-AMP-Synthase (cGAS) erkannt, die die Produktion von zyklischem GMP-AMP (cGAMP) katalysiert und anschließend den Stimulator der Interferon-Gene (STING) aktiviert. Aktivierter STING fördert über den TANK-bindenden Kinase-1 (TBK1), den interferonregulatorischen Faktor 3 (IRF3) und NF-κB-Signalweg die Expression von Typ-I-Interferonen und proinflammatorischen Zytokinen30. Eine Wechselwirkung zwischen den cGAS-STING- und NLRP3-Wegen könnte mitochondriale Schädigungen mit der Aktivierung der angeborenen Immunität und einer entzündlichen Verstärkung verbinden. Entzündungen können die neuronale Erregbarkeit und synaptische Plastizität zudem über den Kynurenin-Stoffwechselweg beeinflussen31.

3. Mitochondriale Dysfunktion und metabolische Regulation

Eine mitochondriale Dysfunktion könnte eine mechanistische Verbindung zwischen oxidativem Stress, Entzündungen, myokardialer Schädigung und affektiven Störungen darstellen. Psychologischer Stress ist mit Veränderungen des mitochondrialen Energiestoffwechsels, der Redox-Homöostase und der strukturellen Integrität assoziiert32. Chronischer oder übermäßiger Stress kann die oxidative Phosphorylierung beeinträchtigen, die Produktion von Adenosintriphosphat (ATP) verringern und die Anhäufung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) erhöhen. Diese Veränderungen können das mitochondriale Membranpotenzial, die Kalzium-Homöostase, die Apoptose und die zelluläre Energieversorgung stören und dadurch sowohl die myokardiale Kontraktilität als auch die neuronale Funktion beeinträchtigen.

Die mitochondriale Qualitätskontrolle umfasst Biogenese, Fusion und Fission sowie Mitophagie. PGC-1α-abhängige mitochondriale Biogenese und durch Mitofusin 1 (MFN1), Mitofusin 2 (MFN2), Optic atrophy 1 (OPA1) und dynaminstärkeproteingekoppeltes Protein 1 (DRP1) regulierte mitochondriale Dynamik tragen gemeinsam zur Erhaltung der Integrität des mitochondrialen Netzwerks und der Effizienz der Atmungskette bei. Die PINK1/Parkin-vermittelte Mitophagie ist ebenfalls an der mitochondrialen Homöostase und an Gewebeschäden in experimentellen Modellen kardiovaskulärer Erkrankungen beteiligt33. Unter Bedingungen von Stress und Entzündung kann die Störung dieser Prozesse zu übermäßiger mitochondrialer Fragmentierung, funktionalen Beeinträchtigungen und erhöhter ROS-Produktion führen.

Die PINK1/Parkin-vermittelte Mitophagie ermöglicht die Erkennung und Entfernung geschädigter Mitochondrien. Wenn das mitochondriale Membranpotenzial abnimmt, wird Parkin gezielt zu geschädigten Mitochondrien rekrutiert und fördert deren autophagischen Abbau34. In vitro-Studien zeigen zudem, dass phosphoryliertes Ubiquitin, das durch die PINK1-Aktivität erzeugt wird, Autophagie-Rezeptoren wie Optineurin (OPTN) und Kernpunktprotein 52 (NDP52) rekrutiert und so die Mitophagie einleitet35.

Wenn die mitochondriale Qualitätskontrolle beeinträchtigt ist, können geschädigte Mitochondrien nicht effizient entfernt werden, was zur anhaltenden Anreicherung von ROS, mtDNA und anderen schädigungsassoziierten Molekülen führt. Abbildung 3 veranschaulicht die Abfolge, die eine defekte mitochondriale Qualitätskontrolle, die Freisetzung von Gefahrensignalen und die Aktivierung des angeborenen Immunsystems verbindet. Diese schädigungsassoziierten Signale können als upstream liegende Aktivatoren der cGAS-STING- und NLRP3-Signalwege wirken und dadurch die Reaktionen des angeborenen Immunsystems und entzündliche Prozesse verstärken.

Diagramm des mitochondrialen Schädigungsprozesses mit Stresswirkung, Mitophagie, Immunaktivierung und Herzschäden.
Abbildung 3: Entzündliche Verstärkung, die eine Dysfunktion der mitochondrialen Qualitätskontrolle, Aktivierung des angeborenen Immunsystems sowie Schädigungen des Herzens und Gehirns beinhaltet. Stress und Entzündungen können die mitochondriale Qualitätskontrolle und die PINK1/Parkin-vermittelte Mitophagie beeinträchtigen, was zur Anhäufung geschädigter Mitochondrien führt. Diese Mitochondrien setzen mitochondriale DNA, mitochondriale reaktive Sauerstoffspezies und mitochondriale damage-assoziierte molekulare Muster (mtDAMPs) frei, die die cGAS-STING- und NLRP3-Signalwege aktivieren. Die resultierende Entzündungsreaktion fördert die Signalübertragung über Typ-I-Interferone und den nukleären Transkriptionsfaktor NF-κB, aktiviert Caspase-1 und führt zur Freisetzung von Zytokinen. Eine anhaltende Entzündung kann mitochondriale Schäden weiter verschärfen und zur Beeinträchtigung der Herzfunktion, erhöhter Anfälligkeit für Arrhythmien, vermindertem neuronalen Energieangebot, veränderter synaptischer Plastizität und gestörter emotionaler Regulation beitragen. Abkürzungen: ROS, reaktive Sauerstoffspezies; PINK1, PTEN-induzierte Kinase 1; Parkin, Parkin RBR E3-Ubiquitin-Proteinligase; LC3, Mikrotubuli-assoziierte Protein 1 leichte Kette 3; mtDNA, mitochondriale DNA; mtROS, mitochondriale reaktive Sauerstoffspezies; mtDAMPs, mitochondriale damage-assoziierte molekulare Muster; cGAS-STING, zyklisches GMP-AMP-Synthase–Stimulator von Interferon-Genen; IFNs, Interferone; NF-κB, nuklearer Faktor kappa B; NLRP3, NOD-ähnliche Rezeptorfamilie mit Pyrin-Domäne, Mitglied 3; IL-1β, Interleukin 1 beta; IL-18, Interleukin 18; IL-6, Interleukin 6; TNF-α, Tumornekrosefaktor alpha; ATP, Adenosintriphosphat. Bitte klicken Sie hier, um eine vergrößerte Version dieser Abbildung anzusehen.

4. Mikrobiota-Darm-Herz-Gehirn-Achse

Die Darmmikrobiota trägt über immunologische, metabolische, neuronale und darmeigene barrierebezogene Signalwege sowohl zur Darm-Herz-Achse36 als auch zur Mikrobiota-Darm-Gehirn-Achse37 bei. Mikrobielle Metaboliten entfalten eine Vielzahl biologischer Wirkungen. Eine Humanstudie zeigte, dass die Darmmikrobiota diätetisches Phosphatidylcholin in Trimethylamin umsetzt, das anschließend zu Trimethylamin-N-Oxid (TMAO) oxidiert wird, und dass erhöhte zirkulierende TMAO-Spiegel mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert sind38. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz sind höhere TMAO-Spiegel ebenfalls mit ungünstigeren klinischen Ergebnissen verknüpft39. Befunde aus integrierten Human- und Tierstudien deuten darauf hin, dass diätetisches L-Carnitin durch die Darmmikrobiota zu TMAO abgebaut werden kann und so die Atherosklerose fördert40. TMAO könnte zudem die Thrombozytenreaktivität und das thrombotische Potenzial erhöhen41. Andere mikrobielle Metaboliten, darunter kurzkettige Fettsäuren und Tryptophan-abgeleitete Metaboliten, könnten zur Immunregulation, zur Integrität der Darmbarriere sowie zur neuronalen Funktion beitragen. Ihre klinische Bedeutung ist jedoch noch unklar.

Metagenomische Studien an Patienten mit atherosklerotischer Herz-Kreislauf-Erkrankung haben gezeigt, dass Veränderungen im funktionellen Profil der Darmmikrobiota mit Krankheitsphänotypen assoziiert sind42. Bevölkerungsbezogene Studien haben außerdem Assoziationen zwischen den Funktionen spezifischer neuroaktiver Darmmikroorganismen, Lebensqualität und Depressionen identifiziert43. Die Transplantation der Darmmikrobiota von Patienten mit Depressionen in keimfreie Mäuse kann depressionsähnliche Verhaltensweisen und Stoffwechselveränderungen hervorrufen44. Ebenso fand eine weitere transspezifische Transplantationsstudie heraus, dass mit Depressionen assoziierte Darmmikrobiota neuroverhaltensbezogene Veränderungen bei empfänglichen Ratten induzierte45.

5. Strukturelle und funktionelle Veränderungen im Herz und Gehirn sowie die Kommunikation zwischen Organen

Auf Organebene können die oben beschriebenen Mechanismen zu strukturellen und funktionellen Störungen sowohl im Herzen als auch im Gehirn führen. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz wurden Veränderungen in den Gehirnnetzwerken mit einer niedrigeren linksventrikulären Ejektionsfraktion, kognitiven Beeinträchtigungen und schwereren depressiven Symptomen assoziiert46. In umgekehrter Richtung, vom Gehirn zum Herzen, können psychologischer Stress und eine gestörte zentrale Regulation autonome und neuroendokrine Veränderungen auslösen. Das zentrale autonome Netzwerk, das sympathovagale Gleichgewicht und die umfassendere Gehirn-Herz-Achse bilden einen physiologischen Rahmen, über den negative emotionale Zustände die Herzfrequenz, die elektrophysiologische Stabilität und den koronaren Gefäßtonus beeinflussen können47.

Präklinische Befunde deuten darauf hin, dass von Herzzellen freigesetzte extrazelluläre Vesikel Mikro-RNAs, Proteine und entzündliche Mediatoren enthalten können, die an der interzellulären Kommunikation beteiligt sind. Exosomen, die von Herzmuskelzellen stammen, konnten veränderte Phänotypen von Kardiomyozyten hervorrufen und die Hypertrophie von Kardiomyozyten fördern48. Diese Ergebnisse belegen jedoch hauptsächlich eine lokale interzelluläre Kommunikation innerhalb des Herzens und beweisen nicht, dass Exosomen eine Langstreckensignalübertragung zwischen Herz und Gehirn beim Menschen vermitteln. Aktuelle klinische Befunde stützen stärker die Wechselwirkungen zwischen Herzfunktion, zerebraler Perfusion und autonomen Regulationsmechanismen. Hinweise auf eine langreichweitige Herz-Gehirn-Kommunikation, die durch extrazelluläre Vesikel vermittelt wird, bleiben vorerst überwiegend präklinisch und theoretisch.

3. Behandlungsstrategien

Psychokardiologische Erkrankungen erfordern ein patientenzentriertes, integriertes Management, das Screening, umfassende Beurteilung49, Intervention und Nachsorge umfasst. Der vorgeschlagene Rahmen beinhaltet kardiologische Behandlung, psychologische Interventionen, Bewegungsrehabilitation, soziale Unterstützung und digitales Management mit Screening, umfassender Beurteilung, gestuften Interventionen und langfristiger Nachsorge (Abbildung 4).

Integriertes Psycho-Kardiologisches Management-Diagramm mit Screening-, Interventions- und Follow-up-Phasen.
Abbildung 4: Integriertes Behandlungsrahmenkonzept für psychokardiologische Erkrankungen. Das Modell veranschaulicht einen patientenzentrierten Behandlungsweg, der mit einer psychologischen Vorscreening-Phase sowie einer umfassenden kardiovaskulären und psychosozialen Beurteilung beginnt. Anschließend werden die Patienten entsprechend ihrem klinischen Risiko stratifiziert und gezielt verschiedenen Interventionen zugeführt, darunter kardiovaskuläre Therapie, psychotherapeutische Behandlung, Bewegungsrehabilitation, soziale Unterstützung, pharmakologische Therapie und digitales Management. Langfristige Nachsorge, erneute Beurteilung und Therapieanpassungen sind in den gesamten Behandlungsweg integriert. Bitte klicken Sie hier, um eine vergrößerte Version dieser Abbildung anzusehen.

1. Risikostratifizierung, frühzeitige Erkennung und umfassende Beurteilung

  1. Die psychologische Screening-Untersuchung und umfassende Beurteilung sind wesentliche Bestandteile der psychokardiologischen Versorgung. Sie zielen darauf ab, Angstzustände, Depressionen, Suizidgefahr und psychosoziale Faktoren zu erkennen, die die Therapieadhärenz beeinträchtigen könnten, und eine risikoadjustierte Überweisung zu leiten. Der Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9) kann zur Beurteilung des Vorhandenseins und der Schwere depressiver Symptome verwendet werden50. Der Generalized Anxiety Disorder-7 (GAD-7) wird häufig zur Erfassung generalisierter Angstsymptome und zur Bewertung ihrer Schwere eingesetzt51. Die Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) eignet sich für die Erstbeurteilung von Angst- und depressiven Symptomen bei Patienten mit körperlichen Erkrankungen52.
    Patienten mit schweren Symptomen, deutlichen funktionellen Beeinträchtigungen oder Suizidgefahr sollten eine professionelle psychologische Evaluation erhalten. Eine umfassende Beurteilung sollte die Schwere der kardiovaskulären Erkrankung, die Herzfunktion, das Arrhythmierisiko, Stoffwechsel- und Schlafstörungen, begleitende Medikation, psychologische Symptome, soziale Unterstützung und die Präferenzen des Patienten umfassen. Mechanismusbezogene Biomarker sind für eine routinemäßige Risikostratifizierung bisher nicht ausreichend validiert. Die Intensität der Behandlung sollte dem individuellen Risikoprofil des Patienten entsprechen und in einen Behandlungsweg eingebettet sein, der Screening, Diagnose, Überweisung, Therapie und Nachsorge kombiniert.

2. Nichtpharmakologische, psychologische und verhaltensbezogene Interventionen

  1. Strukturierte Psychotherapie kann bei Patienten mit anhaltender Angst, Depression oder spezifischen psychischen Störungen in Betracht gezogen werden. Metaanalysen legen nahe, dass psychosoziale Interventionen Angst- und depressive Symptome bei Patienten mit Herzinsuffizienz verringern können, obwohl ihre Wirkung auf Lebensqualität, Krankenhausaufenthalte und Mortalität weiterhin begrenzt ist53. In der ENRICHD-Studie verbesserte die Intervention die Depression und die wahrgenommene soziale Unterstützung, führte jedoch nicht zu einer höheren ereignisfreien Überlebensrate54. Das Management von Stress kann psychische Belastungen verringern, doch die Auswirkungen auf kardiovaskuläre Ereignisse bedürfen weiterer Bestätigung55.
    Bei Patienten mit Herzinsuffizienz kann die kognitive Verhaltenstherapie Depressionen und die Lebensqualität verbessern, hat sich jedoch nicht positiv auf Selbstpflegeverhalten oder klinische Ergebnisse ausgewirkt56. Eine telefonbasierte kollaborative Versorgung hat sich als wirksam erwiesen, um die Depression und die bezüglich der psychischen Gesundheit beeinträchtigte Lebensqualität nach einer Bypass-Operation an den Koronararterien (CABG) zu verbessern57. Eine hybride kollaborative Versorgung kann ebenfalls die Stimmung verbessern, doch eine Verringerung von Rehospitalisierungen und der Mortalität konnte bisher nicht nachgewiesen werden58. Diese Befunde zeigen, dass Verbesserungen psychologischer Symptome nicht als Beleg für einen kardiovaskulären Schutz angesehen werden sollten.

3. Bewegung, physikalische Rehabilitation und rehabilitative Maßnahmen auf Basis der traditionellen chinesischen Medizin

  1. Auf Übung basierende kardiologische Rehabilitation ist ein Standardbestandteil der Versorgung für in Frage kommende Patienten mit koronarer Herzkrankheit und ausgewählte Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz. Metaanalysen zeigen, dass die auf Übung basierende kardiologische Rehabilitation die Risiken für kardiovaskulären Tod, Myokardinfarkt und Krankenhausaufenthalte bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit senkt und gleichzeitig die gesundheitsbezogene Lebensqualität verbessert.59Die randomisierte UPBEAT-Studie zeigte, dass sowohl aerobe Bewegung als auch Sertralin die depressiven Symptome bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit verringerten.60.
    Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2022 legte nahe, dass Tai Chi, ergänzt zur Standardtherapie, depressive Symptome, die körperliche Leistungsfähigkeit und die Lebensqualität bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz verbessern könnte, wobei die Evidenzsicherheit von sehr niedrig bis moderat reichte.61. Akupunktur kann ebenfalls lindernüberdie depressiven Symptome bei Patienten mit kardiovaskulärer Erkrankung und Depression. Dennoch bleibt die Evidenz aufgrund begrenzter Qualität und erheblicher Heterogenität ungewiss62.
    Diese Interventionen sollten die standardmäßigen kardiovaskulären und psychologischen Behandlungen ergänzen, nicht jedoch ersetzen. Die Bewegungsanweisungen sollten individuell angepasst werden, basierend auf dem kardiovaskulären Risiko, der Herzfunktion, der körperlichen Leistungsfähigkeit, der Fragilität und dem psychologischen Zustand.

4. Pharmakologische und gezielte biologische Interventionen

  1. Kardiovaskuläre Therapie gemäß Leitlinien
    1. Die an Leitlinien ausgerichtete kardiovaskuläre Pharmakotherapie ist ein Standardbestandteil der Versorgung. Patienten mit chronischer koronarer Herzkrankheit sollten eine Thrombozytenaggregationshemmung, eine lipid-senkende Therapie, eine antiischämische Behandlung sowie weitere Maßnahmen der sekundären Prävention erhalten.63Patienten mit Herzinsuffizienz sollten eine entsprechende, richtlinienbasierte pharmakologische Therapie erhalten, die auf der linksventrikulären Ejektionsfraktion, der Schwere der Symptome und den Komorbiditäten basiert.64.
  2. Antidepressiva-Therapie
    Antidepressiva können Patienten mit mittelschweren bis schweren depressiven oder Angststörungen nach einer fachärztlichen Beurteilung verschrieben werden, mit dem Ziel, alleüberpsychologische Symptome zu lindern und funktionelle Beeinträchtigungen zu verbessern. Die SADHART-Studie zeigte, dass Sertralin bei Patienten mit kürzlichem Myokardinfarkt oder instabiler Angina pectoris und schwerer Depression ein insgesamt günstiges kardiovaskuläres Sicherheitsprofil aufwies. Die antidepressiven Wirkungen waren stärker ausgeprägt bei Patienten mit rezidivierender oder schwererer Depression.65Die CREATE-Studie zeigte, dass Citalopram die depressiven Symptome bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und Depression verbesserte.66Die REMIT-Studie legte nahe, dass Escitalopram das Auftreten von myokardialer Ischämie, die durch psychischen Stress ausgelöst wird, verringern könnte.67.
    Die antidepressive Therapie sollte im Allgemeinen mit einer niedrigen Dosis begonnen werden, wobei regelmäßig die therapeutische Wirksamkeit, die Therapietreue sowie die kardiovaskuläre Sicherheit überwacht werden müssen. Bei Patienten mit kardiovaskulärer Erkrankung und Depression sollten die therapeutische Wirksamkeit sowie die kardiovaskuläre und psychiatrische Sicherheit während der gesamten Behandlungsdauer evaluiert werden.68Besonderes Augenmerk sollte auf eine QTc-Verlängerung, orthostatische Hypotonie, Hyponatriämie, das Blutungsrisiko sowie auf mögliche Wechselwirkungen mit Thrombozytenaggregationshemmern, Antikoagulanzien und Antiarrhythmika gelegt werden. Trizyklische Antidepressiva gelten bei Patienten mit kardiovaskulärer Erkrankung generell nicht als Therapie der ersten Wahl, da sie kardiale Leitungsstörungen, anticholinerge Nebenwirkungen und Arrhythmien hervorrufen können.
    1. Antientzündliche und mechanismusgerichtete Therapien
      Entzündungshemmende und mitochondrienspezifische Interventionen werden weiterhin untersucht. Die CANTOS-Studie zeigte, dass Canakinumab das Risiko bestimmter rezidivierender kardiovaskulärer Ereignisse verminderte, jedoch das Risiko für tödliche Infektionen erhöhte69Psychologische Outcome-Parameter wurden jedoch nicht evaluiert, weshalb die Ergebnisse die Verwendung von Canakinumab speziell für Patienten mit psychokardiologischen Erkrankungen nicht unterstützen. Therapeutische Strategien, die auf die cGAS-STING- und NLRP3-Signalwege abzielen, stecken ebenfalls noch in einem frühen Stadium und weisen eine unzureichende Validierung in klinischen Populationen auf.

5. Digitale und longitudinale Verwaltung

Tragbare Geräte, digitale Therapeutika und die Fernüberwachung können die standardmäßige medizinische Versorgung ergänzen und die Behandlung über klinische Umgebungen hinaus erweitern. Tragbare Geräte ermöglichen eine kontinuierliche Überwachung der Herzfrequenz, elektrokardiographischer Aktivität, körperlicher Aktivität und des Schlafs70. Internetbasierte kognitive Verhaltenstherapie (ICBT) mit therapeutischer Unterstützung hat sich als wirksam bei der Verbesserung depressiver Symptome und der Lebensqualität erwiesen, obwohl ihre Wirkung auf Angstzustände uneinheitlich bleibt71. Die Verbesserungen bei Depressionen können 6–12 Monate anhalten72. Digitale kardiologische Rehabilitation kann ausgewählte Parameter der körperlichen Aktivität und der funktionellen Leistungsfähigkeit verbessern, jedoch sind die Belege zu langfristigen klinischen Ergebnissen weiterhin begrenzt73. Smartphone-basierte kardiologische Rehabilitation war ebenfalls mit Verbesserungen der körperlichen Leistungsfähigkeit, gesundheitsbezogenen Verhaltensweisen, Lebensqualität und Angstzuständen nach perkutaner koronarer Intervention (PCI) assoziiert74. Die eIMPACT-Intervention verringerte depressive Symptome, führte jedoch nicht zu einer Verbesserung mehrerer biomarkerbasierter kardiovaskulärer Risikoparameter75.
Digitale Werkzeuge sollten in etablierte klinische Überweisungs- und Behandlungspfade integriert werden, wobei eine angemessene Validierung der Geräte und Algorithmen, der Schutz der Datensicherheit, die Verringerung der digitalen Kluft sowie eine verbesserte Zugänglichkeit für unterschiedliche Patientengruppen gewährleistet sein müssen.

6. Evidenzbasierte und klinische Positionierung von Interventionen

Um den klinischen Vergleich von Behandlungsstrategien zu erleichtern, bietet diese Übersicht eine narrative Synthese der Interventionen basierend auf Studiendesign, Konsistenz der Ergebnisse und Übertragbarkeit in die klinische Praxis (ergänzende Tabelle 1). Die Evidenzstärke wird als erheblich, begrenzt oder vorläufig eingestuft. Die klinische Rolle jeder Intervention wird als Standardtherapie oder -behandlung, als potenzielle zusätzliche Maßnahme, als experimentelle Intervention oder als derzeit nicht als Priorität empfohlene Maßnahme klassifiziert. Diese Klassifizierungen dienen lediglich der Beschreibung des Reifegrads, der Konsistenz und des Umfangs der verfügbaren Evidenz und nicht den formalen Evidenzgraden oder Empfehlungsklassen, wie sie in klinischen Leitlinien verwendet werden.

Schlussfolgerungen

Psychokardiale Erkrankungen können als klinisches Syndrom verstanden werden, bei dem kardiovaskuläre Erkrankungen und psychische Störungen, insbesondere Angstzustände und Depressionen, wechselseitig miteinander interagieren. Befunde aus humanen Studien belegen Zusammenhänge zwischen psychischem Stress, autonomen Funktionsstörungen, systemischer Entzündung, Stoffwechselstörungen und ungünstigen kardiovaskulären Ereignissen. Demgegenüber werden spezifische molekulare Mechanismen – darunter das NLRP3-Inflammasom, die cGAS-STING-Signalübertragung, die PINK1/Parkin-vermittelte Mitophagie sowie die Darm-Herz-Gehirn-Achse – vorwiegend durch präklinische und Beobachtungsstudien gestützt. Diese Mechanismen können daher bisher noch nicht als etablierte kausale Signalwege beim Menschen angesehen werden.

Die klinische Versorgung sollte einem integrierten Pfad folgen, der Screening, Beurteilung, Intervention, Überweisung und Nachsorge verknüpft. Leitliniengerechte kardiovaskuläre Therapie, strukturierte Psychotherapie bei klinischer Indikation, antidepressive Behandlung nach entsprechender Evaluation sowie auf Bewegung basierende kardiologische Rehabilitation bilden die zentralen Säulen des Managements. Psychoedukation, soziale Unterstützung, etablierte Rehabilitationsansätze und digitale Interventionen können zusätzliche Hilfestellung bieten. Kardiovaskuläre Therapien verbessern vorrangig kardiovaskuläre Endpunkte, während Psychotherapie und Antidepressiva hauptsächlich psychologische Symptome und damit verbundene funktionelle Beeinträchtigungen adressieren. Die auf Bewegung basierende kardiologische Rehabilitation kann umfassendere Vorteile bieten, indem sie die funktionelle Leistungsfähigkeit, das psychische Wohlbefinden sowie ausgewählte kardiovaskuläre Parameter verbessert. Ergänzende Maßnahmen sollten die etablierten kardiovaskulären und psychologischen Therapien unterstützen, nicht aber ersetzen.

Entzündungshemmende und andere mechanismenbasierte Therapien befinden sich weiterhin in der experimentellen Erprobung. Die Hemmung von IL-1β hat bei ausgewählten Patienten mit verbleibendem entzündlichem Risiko kardiovaskuläre Vorteile gezeigt, doch diese Befunde können nicht direkt auf Patienten mit psychokardiologischen Erkrankungen übertragen werden. Die Evidenz für NLRP3-gezielte Interventionen ist für den routinemäßigen klinischen Einsatz weiterhin unzureichend. Strategien, die auf die cGAS-STING-Signalübertragung oder die PINK1/Parkin-vermittelte Mitophagie abzielen, beschränken sich weitgehend auf präklinische und frühe translationsmedizinische Forschung.

Zukünftige Studien sollten Krankheitsdefinitionen, diagnostische Kriterien und Outcome-Maße standardisieren. Es werden prospektive multizentrische Kohorten und mechanismenbasierte, stratifizierte Studien benötigt, wobei psychologische und kardiovaskuläre Endpunkte separat erfasst werden sollten. Die Forschung sollte sich von der Validierung von Mechanismen beim Menschen hin zur Biomarker-Qualifizierung, Sicherheitsbewertung und Bestätigung der klinischen Wirksamkeit entwickeln. Solche Bemühungen könnten die Übertragung mechanistischer Erkenntnisse in praktische und individualisierte Ansätze der psycho-kardiologischen Versorgung erleichtern.

Erweiterte Tabelle 1: Evidenzbasierte und klinische Einordnung zentraler Interventionen in der Psychokardiologie. Die Tabelle fasst wesentliche Interventionskategorien zusammen, die in der psychokardiologischen Versorgung eingesetzt werden, darunter psychologische Screening-Verfahren, Psychotherapie, kollaborative Versorgung, Bewegungsrehabilitation, traditionelle Rehabilitationsansätze, antidepressive Behandlung, antiinflammatorische und mechanismenzielgerichtete Therapien, digitale Interventionen und Fernüberwachung. Für jede Intervention werden die wichtigsten Belege und Ergebnisse, unterstützende Literaturquellen, der Reifegrad der Evidenz sowie die vorgeschlagene klinische Rolle dargestellt. Die Evidenz wird als umfangreich, begrenzt oder vorläufig eingestuft, und die Interventionen werden als Standardtherapie, begleitende Maßnahme, experimentelle Therapie oder derzeit nicht zur routinemäßigen Anwendung empfohlen klassifiziert. Diese Kategorien stellen eine narrative Synthese der verfügbaren Evidenz dar und stellen keine formellen Leitlinienempfehlungen dar. Bitte klicken Sie hier, um diese Datei herunterzuladen.

Offenlegungen

Die Autoren erklären keine Wettbewerbsinteressen. Diese Übersicht basiert ausschließlich auf bereits veröffentlichten Studien und beinhaltete keine neue Forschung an menschlichen Probanden.

Danksagungen

Die Autoren danken dem Lehr- und Forschungsbereich für Psychologie an der Anhui-Universität für Chinesische Medizin sowie Miao Qing von der Guangzhou-Universität für Chinesische Medizin für ihre fachliche Beratung und Unterstützung. Diese Arbeit wurde unterstützt durch das Schlüsselprojekt für Geistes- und Sozialwissenschaften 2025 für Hochschuleinrichtungen des Bildungsministeriums der Provinz Anhui mit dem Titel „Kopplungsmechanismen und Optimierungspfade zur Förderung des Gemeinschaftsgefühls der chinesischen Nation durch kulturelle und museale Forschungs- und Lernreisen aus der Perspektive der kulturellen Einbettung: Eine empirische Studie basierend auf den Praktiken in Anhui und Xinjiang“ (Projektnummer 2025AHGXSK30457) sowie durch das Programm für Grundlagenforschung und Betriebskosten für Hochschuleinrichtungen in der autonomen Region Xinjiang der Uiguren mit dem Titel „Grundlegende Mechanismen und improvisierte Strategien zur Förderung des Gemeinschaftsgefühls der chinesischen Nation durch kulturelle Erbe-Forschungs- und Lernreisen aus der Perspektive der kulturellen Einbettung“ (Projektnummer XJEDU2026P141).

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