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Hepatorenales Syndrom: Paradigmenwechsel in der Pathophysiologie, das Transplantationsparadoxon und zukünftiges Präzisionsmanagement

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DOI:

10.3791/73525

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25. September 2026

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1Department of Infectious Diseases, Jiuquan Hospital of Shanghai First People's Hospital, 2Reproductive Medicine Laboratory, Jiuquan Hospital of Shanghai First People's Hospital, 3Emergency Department, Gansu Provincial Maternity and Child-care Hospital, 4Department of Nephrology, Jiuquan Hospital of Shanghai First People's Hospital

In diesem Artikel

Zusammenfassung

Dieser Überblick untersucht die Entwicklung der Definitionen, Mechanismen, Diagnose, Behandlung und Transplantation beim hepatorenalen Syndrom. Er unterscheidet gesicherte Erkenntnisse von ungeklärten Kontroversen, bewertet Terlipressin, Biomarker und Albuminstrategien und integriert die Lebertransplantation, simultane Leber-Niere-Transplantation sowie die Niere-nach-Leber-Transplantation in einen Rahmen präziser Patientenversorgung.

Zusammenfassung

Das hepatorenale Syndrom (HRS) ist ein schweres Nierenfunktionsstörungs-Phänomen bei Patienten mit fortgeschrittener Zirrhose und Aszites. Diese Übersicht beleuchtet die historische und klinische Entwicklung von der Typ-1-/Typ-2-HRS-Klassifikulation hin zu den expliziten Definitionen HRS-AKI, HRS-AKD und HRS-CKD. Die aktuellen Kriterien berücksichtigen dynamische Veränderungen der Serumkreatininwerte und des Harnvolumens, bewerten die Therapieantwort nach adäquater Volumenersatztherapie, falls indiziert, und berücksichtigen, dass eine strukturelle Nierenschädigung gleichzeitig bestehen kann. Das pathophysiologische Modell integriert Portale Hypertension, splanchnische Vasodilatation, systemische Entzündung, bakterielle Translokation und kardiale Dysfunktion. Terlipressin in Kombination mit individuell dosiertem Albumin verbessert die Rückbildung des HRS, doch der biochemische Ansprech zeigt nicht durchgängig einen Überlebensvorteil. Eine Senkung des Kreatinins kann die MELD-basierte Transplantationspriorität verringern; aktuelle Studien belegen jedoch keinen einheitlichen Rückgang des Zugangs zur Lebertransplantation. Cystatin C und neutrophilengelatinase-assoziiertes Lipocalin liefern ergänzende Informationen zum Phänotyp und zur Prognose, verfügen aber über keine validierten therapeutischen Schwellenwerte. Die Lebertransplantation bleibt die definitive Therapie für in Frage kommende Patienten. Die simultane Leber-Nieren-Transplantation erfordert eine bewertungsbasierte Indikationsstellung, während die Nieren-Transplantation nach erfolgter Lebertransplantation eine Sicherheitslösung für anhaltende schwere Nierenfunktionsstörungen nach isolierter Lebertransplantation darstellt. CLIF-C ACLF und neu entwickelte Modelle wie ReMELD-Na können die Risikobewertung ergänzen, ersetzen jedoch nicht eigenständig die geltenden Zuweisungssysteme. Ein präzises Management erfordert wiederholte erneute Bewertungen, frühzeitige Koordination mit Transplantationszentren sowie eine multidisziplinäre Integration von Hämodynamik, Nierenverletzungsphänotyp, Behandlungssicherheit und Erholungspotenzial.

Einleitung

Das hepatorenale Syndrom (HRS) ist ein lebensbedrohliches Nierenfunktionsstörungs-Phänomen, das bei Patienten mit fortgeschrittener Zirrhose und Aszites auftritt; die Bezeichnung HRS wird nicht auf akute Nierenverletzung (AKI) bei kompensierter fortgeschrittener chronischer Lebererkrankung oder akutem Leberversagen angewendet1. Zu den aktuellen HRS-AKI-Kriterien zählt ein Anstieg der Serumkreatinin-Konzentration (sCr) um mindestens 0,3 mg/dL innerhalb von 48 Stunden oder um mindestens 50 % gegenüber dem Ausgangswert innerhalb von 7 Tagen und/oder ein Urinausstoß von maximal 0,5 mL/kg/h über mindestens 6 Stunden, ohne Besserung innerhalb von 24 Stunden nach adäquater Volumenresuscitation, sofern klinisch indiziert, und ohne stärkere alternative primäre Ursache1. HRS ist nicht auf eine primäre Nierenerkrankung zurückzuführen, sondern entsteht vielmehr aus einer ausgeprägten zirkulatorischen Dysfunktion und systemischen Entzündung, die durch portalen Hypertonus und Leberinsuffizienz ausgelöst wird2. Historisch wurde HRS als vorwiegend funktionelle Störung definiert; aktuelle Kriterien berücksichtigen jedoch, dass HRS-AKI gleichzeitig mit tubulärer Schädigung, Proteinurie oder chronischer Nierenerkrankung auftreten kann. Diese Befunde stützen das Konzept überlappender Phänotypen, anstatt zu belegen, dass ein funktionelles HRS zwangsläufig zu strukturellem Nierenschaden fortschreitet1,3,4. Es stellt eine der schwerwiegendsten Komplikationen bei Lebererkrankungen im Endstadium dar, weist auf eine kritische Prognose hin und stellt eine große therapeutische Herausforderung dar, da die Sterblichkeitsraten historisch hoch sind5. Die Behandlung erfordert ein tiefes Verständnis des komplexen Zusammenspiels zwischen hepatischer Dysfunktion, splanchnischer und systemischer Hämodynamik sowie Nierenperfusion.

Die Konzeptualisierung des hepatorenalen Syndroms (HRS) hat sich über nahezu zwei Jahrhunderte entwickelt und spiegelt die Fortschritte im Verständnis der hepatorenalen Pathophysiologie wider. Bereits in frühen klinischen Beobachtungen des 19ten Jahrhunderts wurde ein gleichzeitiges Nierenversagen bei Lebererkrankungen festgestellt. Im 20ten Jahrhundert wurde der Begriff formalisiert, und 1996 wurden die maßgeblichen diagnostischen Kriterien der Internationalen Aszites-Club (ICA) eingeführt, die eine Einteilung in den schnell einsetzenden Typ 1 und den chronischen Typ 2 des HRS6 vorsahen, hauptsächlich basierend auf der „Hypothese der peripheren arteriellen Vasodilatation“. Das 21. Jahrhundert brachte eine Paradigmenverschiebung mit sich, bei der dieses hämodynamische Modell mit den entscheidenden Rollen systemischer Entzündungen, bakterieller Translokation und kardialer Dysfunktion im Krankheitsverlauf integriert wurde7. Moderne diagnostische Rahmenwerke, die heute den Kriterien der kidney disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) entsprechen, gehen über statische Schwellenwerte hinaus1. Die aktuelle Klassifikation verwendet explizite Kriterien für HRS-akute Nierenverletzung (AKI), HRS-akute Nierenerkrankung (AKD) und HRS-chronische Nierenerkrankung (CKD) und verlagert die klinische Praxis von einer überwiegend ausschließenden Diagnose hin zu einer inklusiven, kriterienbasierten Beurteilung, wobei die Evaluierung konkurrierender oder gleichzeitig bestehender Ursachen beibehalten wird1. Trotz dieser Fortschritte bestehen praktische Herausforderungen in der realen Patientenversorgung weiterhin, oft verschärft durch unterschiedliche vergleichende Ansichten in internationalen Leitlinien. Zu den klinisch wichtigen Meilensteinen zählen die ersten Konsensdiskussionen in Sassari (1978), die Definitionen des Internationalen Aszites-Clubs von 1994–1996, die Übernahme dynamischer AKI-Kriterien in den Jahren 2012–2015 sowie der ADQI-ICA-Konsens von 2024; jede Überarbeitung zielte darauf ab, eine frühere Erkennung zu ermöglichen, ohne an diagnostischer Spezifität einzubüßen1,6,8,9.

Das aktuelle Management des HRS veranschaulicht eine Hinwendung zur individualisierten Medizin in der Hepatologie. Die Diagnose basiert auf dynamischen Veränderungen des Serumkreatinins, einer sorgfältigen Ausschließung alternativer Ursachen und der zunehmenden Nutzung neuartiger Biomarker sowie diagnostischer Modelle, die durch Künstliche Intelligenz (KI) unterstützt werden, um frühere klinische Warnhinweise zu erhalten und funktionellen HRS von strukturellen tubulären Schäden abzugrenzen, obwohl die Bestimmung optimaler diagnostischer Schwellenwerte für diese Marker eine bedeutende Herausforderung im klinischen Alltag bleibt1,10. Die pharmakologische Therapie wurde durch Vasokonstriktoren, vor allem Terlipressin in Kombination mit Albumin, revolutioniert, die auf die zugrundeliegende hämodynamische Störung abzielen und sich als wirksam bei der Verbesserung der Rückbildungsraten des HRS erwiesen haben11; klinische Erkenntnisse zeigen jedoch, dass eine Nierenrückbildung unter Terlipressin nicht konstant mit einem klaren Überlebensvorteil einhergeht12,13. Da das Serumkreatinin in die Bewertung des Model for End-Stage Liver Disease (MELD) eingeht, kann eine biochemische Ansprechreaktion den berechneten Score senken; die klinische Wirkung ist jedoch nicht einheitlich. Eine Kohortenstudie verband die Therapieantwort mit einer längeren Wartezeit bis zur Lebertransplantation, während eine ausgewählte post-hoc-Analyse der CONFIRM-Studie keinen Unterschied beim Zugang zur Lebertransplantation nach 30, 60 oder 90 Tagen feststellte. Dieses Problem sollte daher als von der jeweiligen Politik abhängig und noch ungeklärt betrachtet werden, nicht als unvermeidliche Behandlungsstrafe14,15. Cystatin C und neutrophile Gelatinase-assoziiertes Lipocalin (NGAL) können prognostische und phänotypische Informationen liefern, aber bislang existiert kein validierter Schwellenwert, der HRS-AKI zuverlässig identifiziert oder die Anwendung von Vasokonstriktoren leitet16,17.

Die Lebertransplantation (LT) ist die definitive Therapie für in Frage kommende Patienten, während die simultane Leber-Niere-Transplantation (SLKT) für festgelegte medizinische Indikationen vorgesehen ist und die Niere-nach-Leber-Transplantation (KALT) eine Sicherheitsstrategie darstellt, wenn nach alleiniger LT eine schwere Nierenfunktionsstörung anhält5,18,19,20,21. Der Chronic Liver Failure Consortium Acute-on-Chronic Liver Failure (CLIF-C ACLF)-Score schätzt die kurzfristige Mortalität bei ACLF ab und kann Zuweisungssysteme wie MELD ergänzen, sie jedoch nicht ersetzen22. Diese Übersicht fasst den historischen Hintergrund, die präzisierten diagnostischen Kriterien, aktuelle therapeutische Strategien23 sowie zukünftige Ansätze zusammen, die auf die Modulation von Entzündung, der Darm-Leber-Niere-Achse und der phänotypbasierten personalisierten Medizin abzielen, um letztlich die Ergebnisse für diese hochriskante Patientengruppe zu verbessern. Entsprechend enthält diese Übersicht einen politikbezogenen Vergleich von alleiniger LT, SLKT und KALT und identifiziert, welche Aussagen konsensbasiert, beobachtend, kontrovers oder aus Autorensicht stammen.

Überprüfung und Perspektive

Diese Übersichtsarbeit ist um drei miteinander verknüpfte klinische Fragen aufgebaut: wie sich die Definitionen und Mechanismen des hepatorenalen Syndroms (HRS) entwickelt haben; wie die HRS-Phänotypen verhindert, erkannt und behandelt werden sollten; und wie eine Nierenfunktionsstörung die Planung von Lebertransplantation (LT), simultaner Leber-Nierentransplantation (SLKT) und Nierentransplantation nach Lebertransplantation (KALT) beeinflussen sollte. Der historische Abschnitt erläutert, warum sich die klinische Praxis von festen Kreatinin-Schwellenwerten hin zu dynamischen, zeitbasierten Phänotypen verlagert hat; der Abschnitt zur Therapie bewertet Albumin, Vasokonstriktoren, Biomarker und Sicherheitsaspekte; und der letzte Abschnitt befasst sich mit der Organzuweisung, der Vorhersage der Nierenfunktionserholung sowie der realen, multidisziplinären Entscheidungsfindung.

1. Historische Entwicklung der HRS

  1. Evolution des pathophysiologischen Verständnisses
    Das pathophysiologische Verständnis des hepatorenalen Syndroms (HRS) hat dessen klinische Klassifikation hinsichtlich Komplexität gespiegelt. Frühes 20thJahrhundert beobachtete man, dass die Niereninsuffizienz bei Zirrhose oft funktionell ist: Die Nierenhistologie kann relativ erhalten bleiben, und die Nierenfunktion erholt sich, wenn die Nieren aus dem zirrhotischen zirkulatorischen Umfeld entfernt werden, beispielsweise nach Transplantation in Empfänger mit normaler Leberfunktion.8,24. Diese Befunde stützten einen wichtigen hämodynamischen Anteil. Die Debatte Mitte des 20. Jahrhunderts konzentrierte sich darauf, ob "Leberzellsterben" oder zurückgehaltene Toxine verursachten Nierenschäden25. Hecker und Sherlock (1956) stellten anschließend die bahnbrechende hämodynamische Hypothese der arteriellen Vasodilatation und der verminderten effektiven Durchblutung vor, woraus sich die Vorstellung einer Volumenexpansion und einer vasoconstrictorischen Therapie ableitete26.
    Die „Hypothese der peripheren arteriellen Vasodilatation“, erstmals 1988 von Schrier et al. formell beschrieben, wurde zum zentralen Modell27Es stellt eine kohärente Abfolge dar: Die portale Hypertonie führt zu einer splanchnischen Vasodilatation (vermittelt durch Stickstoffmonoxid und andere Vasodilatatoren), wodurch das effektive arterielle Blutvolumen abnimmt. Diese Unterfüllung aktiviert starke vasokonstriktorische Systeme (sympathisches Nervensystem, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und antidiuretisches Hormon), was eine starke renale Vasokonstriktion und eine deutliche Verminderung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) zur Folge hat.6,28,29. Forschung in den 2000er Jahren verfeinerte dieses Modell weiter, wobei spezifische Auslöser wie bakterielle Infektionen (insbesondere spontane bakterielle Peritonitis) hervorgehoben wurden, und klärte die Rolle einer begleitenden Herzfunktionsstörung („zirrhotische Kardiomyopathie“) bei der Verschärfung einer renalen Hypoperfusion auf.30,31.
    Ab 2010 wurde das Modell erheblich erweitert, um systemische Entzündungen und Immunaktivierung als zentrale Treiber einzubeziehen. Eine bakterielle Translokation aus dem Darm und die Freisetzung von pathogenen bzw. schädigungsassoziierten molekularen Mustern (PAMPs/DAMPs) lösen eine starke entzündliche Kaskade aus, die nicht nur die endotheliale Dysfunktion verstärkt und die renale Vasokonstriktion verschlechtert, sondern auch direkte tubuläre Schädigungen und Zelltod hervorrufen kann.32,33. Oxidativer Stress in diesem entzündlichen Milieu beeinträchtigt zudem die Herzleistung und die Nierenmikrozirkulation32Darüber hinaus überlappen sich bei zunehmender Häufigkeit komplexer Grunderkrankungen—wie beispielsweise einer beeinträchtigten Immunfunktion—in realen klinischen Szenarien häufig Schädigungen des Nierenparenchyms mit einer funktionellen Beeinträchtigung. Statt funktionelle und strukturelle Befunde als sich gegenseitig ausschließend zu betrachten, erkennt das moderne multifaktorielle Modell an, dass das hepatorenale Syndrom mit akutem Nierenversagen (HRS-AKI) gleichzeitig mit tubulärer Schädigung, Proteinurie oder chronischer Nierenerkrankung auftreten kann.5,34,35. In diesem Sinne unterstützen Befunde einer strukturellen Schädigung, wie beispielsweise eine Gallengangsniere (bile cast nephropathy) und erhöhte biomarker der tubulären Schädigung wie NGAL, eine sorgfältige Beurteilung einer überlappenden strukturellen Verletzung, ohne jedoch einen unvermeidlichen Übergang zu belegen3,36.
  2. Evolution der Nomenklatur
    Die Konzeptualisierung des hepatorenalen Syndroms (HRS) hat sich über nahezu zwei Jahrhunderte entwickelt. Im 19. Jahrhundert beschrieben frühe Beobachtungen eine Nierenfunktionsstörung bei Patienten mit Lebererkrankung, wobei bei der Obduktion minimale strukturelle Veränderungen festgestellt wurden und beschreibende Begriffe wie „Biliennephrose“ verwendet wurden.8,37,38. In den frühen 20th Jahrhundert tauchten Begriffe auf, die den Zustand anhand des klinischen Verlaufs klassifizieren sollten, und "hepato-renales Syndrom" wurde zu einem allgemeinen, manchmal unscharf angewendeten Begriff für leberbedingte Nierenfunktionsstörungen39,40,41,42Für die klinische Interpretation liefern diese frühen Beobachtungen einen Kontext, doch die entscheidungsrelevanten Meilensteine beginnen mit den Konsensdefinitionen aus Sassari im Jahr 1978 und den Kriterien der Internationalen Ascites-Club von 1994–1996.6,8.
    Eine entscheidende Verschiebung hin zur Standardisierung erfolgte 1996, als der Internationale Aszites-Club (ICA) die wegweisende Klassifizierung in schnell progrediente Typ-1-Form (HRS-1) und langsam progrediente Typ-2-Form (HRS-2) einführte.6Durch die Anpassung an die internationale nephrologische Praxis kam es jedoch im 21. Jahrhundert zu einer weiteren Veränderung. Der ICA-Konsens von 2015 orientierte sich ausdrücklich an den Kriterien von „Kidney Disease: Improving Global Outcomes“ (KDIGO). Der Hauptgrund für die Umbenennung von HRS-1 in HRS-AKI bestand darin, das frühe Management des akuten Nierenversagens (AKI) zu erleichtern, indem der Fokus auf flexible, dynamische Veränderungen der Serumkreatininkonzentration gelegt wurde, anstatt darauf zu warten, dass die Patienten späte, statische Schwellenwerte erreichen.9,43Anschließend wurde die Nomenklatur erweitert, um HRS-akute Nierenerkrankung (AKD) und HRS-chronische Nierenerkrankung (CKD) einzubeziehen, wodurch zeit- und dauerbasierte Phänotypen anstelle eines vagen Kontinuums definiert wurden.1,7Wichtig ist, dass die moderne Bezeichnung nicht-AKI-HRS (HRS-NAKI) aufgrund anhaltender Uneinigkeiten zwischen verschiedenen Leitlinienorganisationen kein vollständiges Gegenstück zum traditionellen HRS-2 darstellt. Zudem hat das Fehlen spezifischer Codes für HRS-NAKI in der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD) ausreichende epidemiologische Statistiken erschwert, da sich die meisten früheren Studien historisch nahezu ausschließlich auf HRS-1/HRS-AKI konzentriert haben. Der praktische Hintergrund bestand darin, das Warten auf einen späten, festgelegten Schwellenwert für das Serumkreatinin (sCr) zu vermeiden, eine frühere Inanspruchnahme von Vasokonstriktoren zu ermöglichen und mittels der Kriterien für HRS-AKD und HRS-CKD eine anhaltende Dysfunktion jenseits des akuten Nierenversagens zu beschreiben.1,9.
  3. Weiterentwicklung der diagnostischen Kriterien
    Die diagnostischen Kriterien für das hepatorenale Syndrom (HRS) haben sich in drei wesentlichen Phasen entwickelt, ausgehend von ausschließlich statischen Schwellenwerten hin zu einer integrativen dynamischen Beurteilung, was dem wachsenden Verständnis seiner Pathophysiologie entspricht.Abbildung 1). Die Überarbeitungen verbesserten die Praxis, indem sie eine späte feste Schwelle durch eine dynamische Veränderung ersetzten, klärten, wann eine Volumenbeurteilung erforderlich ist, und erlaubten ausdrücklich das gleichzeitige Vorliegen einer Nierenschädigung, anstatt eine vollständig ausschließende Diagnose zu verlangen1,9.
    Grundlegende Phase (1978–2007): Die ICA-Kriterien von 1996 stellten aufgrund ihrer Spezifität einen Meilenstein dar und basierten auf einem festen Schwellenwert für Kreatinin im Serum (sCr)>1,5 mg/dl) und strenger Ausschluss anderer Ursachen eines Nierenversagens. Obwohl diese Vorgehensweise spezifisch ist, bestand dabei das Risiko einer Unterdiagnose bei Patienten mit geringer Ausgangsmuskelmasse, wie beispielsweise bei fortgeschrittener Leberzirrhose und Sarkopenie.6.
    Dynamische Entwicklung (2012–2015): Die Einführung der KDIGO-AKI-Kriterien revolutionierte die Diagnosestellung, indem sie auf die akute Veränderung fokussierte43Der ICA-Algorithmus von 2015 verwendete eine Diuretika-Aussetzung in Kombination mit Albumin 1 g/kg/Tag (maximal 100 g/Tag) über 2 Tage9Die ADQI-ICA-Konsensusempfehlung von 2024 verlangt nicht mehr die systematische Gabe von Albumin über 48 Stunden. Bei unklarem Volumenstatus ist eine Flüssigkeitsprovokation mit 250–500 mL Kristalloid oder 1–1,5 g/kg 20–25 %igem Albumin zulässig, gefolgt von einer erneuten Beurteilung innerhalb von 24 Stunden; Albumin wird vermieden oder abgesetzt, wenn ein Volumenüberschuss vorliegt.1.
    Phänotyp-Verfeinerung (2019–2024) und aktuelle Herausforderungen: Die jüngsten Klassifikationen verwenden explizite zeitliche Kriterien und Dauerangaben zur Definition von HRS-AKI, HRS-AKD und HRS-CKD, wodurch die anerkannten Phänotypen erweitert werden, ohne sie durch einen ungenauen Kontinuum zu ersetzen1Während dieses Konzept inhaltlich fundiert ist, bringt es erhebliche langfristige diagnostische und therapeutische Herausforderungen mit sich. Die Erweiterung des Fokus über das HRS-AKI hinaus erfordert eine sorgfältige Bewertung der Langzeitergebnisse bei HRS-AKD und HRS-CKD, insbesondere hinsichtlich der Konsequenzen für die Eignung zur kombinierten Leber-Niere-Transplantation, da eine andauernde, nicht remittierende Nierenfunktionsstörung die Überlebensrate nach der Transplantation erheblich beeinflusst. Dies stellt einen Wandel von einem überwiegend ausschließenden Konstrukt hin zu einer inklusiven, kriterienbasierten Diagnose dar, die gleichzeitig mit anderen Hinweisen auf Nierenschädigungen auftreten kann.1.
    Ein wesentlicher Fortschritt in dieser Ära ist die Untersuchung von Biomarkern im Urin und Blut, einschließlich NGAL, Interleukin-18 (IL-18), lebertypischem Fettsäure-bindendem Protein (L-FABP) und Cystatin C. Diese Marker können frühere klinische Hinweise liefern als die verzögerte Variation des sCr und prognostische Informationen bieten.44,45,46Cystatin C ist besonders nützlich als Zusatzparameter, wenn die Kreatinin-Konzentration aufgrund von Sarkopenie oder geringer Muskelmasse nach unten verzerrt ist, obwohl Entzündungen und andere nicht vom GFR abhängige Faktoren die Interpretation weiterhin beeinflussen.16,17Die Unterscheidung zwischen HRS-AKI und akuter tubulärer Schädigung bleibt schwierig, da sich die Phänotypen überlappen. Prospektive Studien unterstützen die zusätzliche Phänotypisierung und die Prognoseeinschätzung, jedoch gibt es keine universell validierte biomarkerbasierte Grenze, die unabhängig die Diagnose HRS-AKI stellt oder die Behandlung mit Vasokonstriktoren leitet.4,16,17.

2. Prävention und Management von HRS

HRS-AKI, HRS-AKD und HRS-CKD sind explizite, zeit- und dauerbasierte Phänotypen. HRS-AKI erfüllt dynamische AKI-Kriterien innerhalb von 7 Tagen. HRS-AKD beschreibt eine Nierenfunktionsstörung, die zwischen 7 und 90 Tagen anhält, einschließlich persistierender AKI oder nicht-AKI-bedingter Dysfunktion mit einem eGFR unter 60 mL/min/1.73 m2, einer eGFR-Abnahme um mindestens 35 % oder einem sCr-Anstieg um mehr als 50 %, sofern keine stärkere alternative primäre Ursache vorliegt. HRS-CKD bezeichnet eine Funktionsstörung, die länger als 90 Tage andauert, üblicherweise mit einem eGFR unter 60 mL/min/1.73 m21,7. Beobachtungsstudien zeigen, dass AKI bei hospitalisierten Patienten mit Zirrhose häufig auftritt und ein erheblicher Anteil zu AKD oder CKD fortschreitet47,48.

  1. Prävention und Risikostratifizierung
    Präventionsstrategien sind vielschichtig und richten sich an Hochrisikopatienten sowie an spezifische auslösende Ereignisse. Tabelle 1 fasst anerkannte klinische Situationen, auslösende Ereignisse, empfohlene Maßnahmen und die jeweiligen Evidenzgrenzen zusammen und unterscheidet die Prävention bei Zirrhose mit Aszites von der Evaluierung und Behandlung nach Entwicklung eines akuten Nierenversagens (AKI)1,10,49. Neuere Erkenntnisse haben mehrere traditionelle prophylaktische Ansätze in Frage gestellt. So ist intravenöses Albumin zwar essenziell zur Verhinderung des hepatorenalen Syndroms (HRS) nach spontaner bakterieller Peritonitis (SBP), doch der routinemäßige Einsatz bei nicht-SBP-bedingten bakteriellen Infektionen zeigt keinen klaren klinischen Nutzen50,51. Außerdem bietet die alleinige Gabe von Albumin zur Korrektur einer schweren Hypoalbuminämie ohne akute Indikation keinen nachweisbaren Überlebensvorteil und könnte das Risiko für volumenbedingte Nebenwirkungen erhöhen52,53,54. Zudem bleibt der klinische Nutzen einer primären antibiotischen Prophylaxe gegen SBP äußerst umstritten, da das Risiko der Selektion multiresistenter Erreger steigt, was darauf hindeutet, dass potenzielle Schäden bei Populationen mit unkomplicierter, proteinarmer Aszites die Vorteile überwiegen könnten55,56. Umgekehrt wird Pentoxifyllin für diese Indikation nicht mehr empfohlen, da es bei akuter alkoholassoziiierter Hepatitis keine Wirksamkeit zeigte57. Um diese vielschichtigen klinischen Variablen in einen dynamischen und handlungsorientierten Workflow zu integrieren, werden neuartige KI- und maschinelle Lernmodelle zunehmend mit diesen Risikofaktoren abgeglichen. Diese Modelle zeigen in retrospektiven Datensätzen vielversprechende Differenzierungsfähigkeit, benötigen jedoch externe Validierung und Studien zum Einfluss auf klinische Endpunkte, bevor ein routinemäßiger Einsatz möglich ist58.
  2. Behandlung
    Der Interventionsalgorithmus (Abbildung 2) beginnt mit der dynamischen Bestätigung des AKI, der Beurteilung des Volumenstatus, der Infektionskontrolle, der Überprüfung der Medikation, der Urinanalyse und gegebenenfalls bildgebender Verfahren sowie der Evaluierung möglicher konkurrierender oder gleichzeitig bestehender Nierenschäden. Die Einbindung eines multidisziplinären Teams (MDT) unterstützt, ersetzt aber nicht zeitnahe Entscheidungen am Krankenbett und eine frühzeitige Kommunikation mit Transplantationszentren1.
    Pharmakologische Therapie: Die Grundlage der etablierten HRS-AKI-Behandlung bleibt die Kombinationstherapie aus Vasokonstriktoren und 20–25 % Albumin. Terlipressin ist in den meisten Regionen die Therapie der ersten Wahl1,10. In der CONFIRM-Studie wurde der vorab definierte, verifizierte Endpunkt der HRS-Umkehrung bei 32 % der mit Terlipressin behandelten Patienten und bei 17 % der mit Placebo behandelten Patienten erreicht11. Eine Nierenfunktionsverbesserung führt jedoch nicht zwangsläufig zu einer besseren Überlebensrate; die Studien REVERSE und OT-0401 zeigten einen Vorteil bezüglich der Nierenfunktion, jedoch keinen definitiven Überlebensvorteil12,13. Ältere diagnostische Algorithmen sahen eine Gabe von Albumin mit 1 g/kg/Tag (maximal 100 g/Tag) über zwei Tage vor. Der aktuelle Konsens spricht sich gegen einen obligatorischen 48-Stunden-Versuch aus und empfiehlt stattdessen eine frühzeitige Gabe von Terlipressin zusammen mit täglich 20–25 % Albumin, üblicherweise 20–40 g/Tag, angepasst an den Volumenstatus und unterlassen bei Auftreten von Lungenödem oder Flüssigkeitsüberlastung1,9.
    Die Therapieantwort leitet die Dosisanpassung und eine erneute diagnostische Beurteilung. Intravenöses Noradrenalin ist eine Alternative im intensivmedizinischen Setting, wenn Terlipressin nicht verfügbar oder ungeeignet ist, doch vergleichende Studien belegen keine Überlegenheit und rechtfertigen keinen routinemäßigen Wechsel allein aufgrund fehlender früher Antwort9,23,59. Der mittlere arterielle Druck (MAP) sollte individuell eingestellt werden. Die TARGET-C-Studie verglich MAP-Ziele von 80–85 mmHg und 60–65 mmHg bei Zirrhose mit septischem Schock, nicht jedoch bei HRS-AKI, und rechtfertigt daher kein universelles absolut definiertes Ziel für HRS-AKI60. In einer post-hoc-Analyse zu Terlipressin war jeder um 5 mmHg höhere zeitlich variable MAP mit einer größeren Wahrscheinlichkeit einer vollständigen HRS-Umkehrung assoziiert; ein Anstieg um mindestens 5 mmHg kann daher als praktisches Ansprechsignal verfolgt werden, stellt aber keine validierte universelle Titrationsschwelle dar61. Eine kontinuierliche Infusion von Terlipressin könnte im Vergleich zur Bolusgabe die kumulative Dosis und Nebenwirkungen reduzieren, obwohl die verfügbaren Studien noch begrenzt sind62,63. Ischämische und respiratorische Komplikationen erfordern eine sorgfältige Auswahl und Überwachung, insbesondere bei schwerer ACLF, basaler Hypoxie oder hohem MELD-Score64,65.
    Lebertransplantation (LT): Die Lebertransplantation ist die einzige kurative Behandlung sowohl für das HRS als auch für die zugrundeliegende Lebererkrankung. Die Nierenfunktion verbessert sich nach der Transplantation oft deutlich, doch einige Patienten mit länger bestehender Nierenfunktionsstörung vor der Transplantation können irreversible Schäden aufweisen, die eine fortgesetzte Nierenersatztherapie erfordern66. Bei diesen Patienten kann eine kombinierte Leber-Nieren-Transplantation in Betracht gezogen werden, wobei die Selektionskriterien weiterhin komplex sind9. Die Evidenz sollte ausgewogen interpretiert werden: LT verbesserte das Überleben bei behandelten Patienten mit HRS Typ 1, Terlipressin-Responder in einer Beobachtungsstudie zeigten bessere Nieren- und transplantationsbezogene Ergebnisse, und die Gabe von Terlipressin vor der Transplantation war in Analysen der CONFIRM-Studie mit einem geringeren Bedarf an Nierenersatztherapie (RRT) nach LT assoziiert; diese Befunde beweisen jedoch nicht, dass allein die biochemische Ansprechrate das Überleben oder den Zugang zur Organvergabe bestimmt14,15,68,69. Die KALT-Strategie („Kidney After Liver Transplantation“) kann den Zugang zur Nierentransplantation für Patienten erhalten, die allein eine Lebertransplantation erhalten, aber eine anhaltende schwere Nierenfunktionsstörung aufweisen, und gleichzeitig unnötige primäre SLKT (simultane Leber-Nieren-Transplantation) bei potenziell reversiblen HRS-Fällen vermeiden; ihre Einschränkungen umfassen weiterhin bestehende Morbidität durch Nierenversagen sowie Abhängigkeit von politischen Vorgaben und Organverfügbarkeit. Ein 2025 veröffentlichter Abstract einer Post-Safety-Net-Konferenz verglich KALT mit alleiniger Nierentransplantation (KTA) und SLKT und lieferte aktuelle Outcome-Daten, doch die reine Abstract-Form erfordert eine vorsichtige Interpretation67. Die Art, Dauer und Schwere der Nierenschädigung vor der Transplantation helfen ebenfalls, das Risiko einer anhaltenden Nierenfunktionsstörung nach LT abzuschätzen und die Entscheidung zwischen alleiniger LT und SLKT zu unterstützen18,19,20,21.
    Brücken-Therapien: Die Rolle des transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts (TIPS) beim HRS ist unklar und wird nicht als primäre Therapie empfohlen; eine Cochrane-Analyse aus 2024 fand nicht ausreichend hochwertige Evidenz, um einen Nutzen zu bestätigen70,71. Die Nierenersatztherapie (RRT) wird hauptsächlich als Brücke zur Transplantation oder zur Behandlung schwerer Komplikationen (z. B. therapieresistente Azidose, Hyperkaliämie) bei Patienten eingesetzt, die nicht auf medikamentöse Therapie ansprechen. Bei Patienten, die nicht für eine Transplantation infrage kommen, hat die RRT keinen klaren Überlebensvorteil gezeigt und sollte daher im Rahmen einer individualisierten Diskussion über Behandlungsziele besprochen werden, statt pauschal als sinnlos abgelehnt zu werden72.
    Interne Leitlinien sollten im Kontext ihrer Veröffentlichung verglichen werden. Die Leitlinie der Europäischen Vereinigung für die Erforschung der Leber (EASL) aus dem Jahr 2018 und die Empfehlungen der American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) aus 2021 basierten auf früheren ICA-Diagnosealgorithmen, während der ADQI-ICA-Konsens von 2024 die obligatorische 48-Stunden-Albumin-Gabe abschafft und stattdessen eine frühzeitige Gabe von Terlipressin plus Albumin nach Bestätigung von HRS-AKI empfiehlt. Diese Unterschiede spiegeln eher chronologische Entwicklungen, Arzneimittelverfügbarkeit und gesundheitssystembedingte Rahmenbedingungen wider als einen einfachen Gegensatz zwischen EASL und AASLD1,9,10,73.

3. Ungeklärte Kontroversen und Richtungen für das präzise Management

  1. Das „Terlipressin-Paradoxon“ und die Priorisierung für die Lebertransplantation
    Eine klinisch relevante, aber ungeklärte Frage ist, wie die mit Terlipressin assoziierte Verbesserung des sCr die MELD-basierte Zuweisung beeinflusst. In einer Einzelzentrum-Kohorte von 82 Patienten sprachen 43 (52 %) auf Terlipressin in Kombination mit Albumin an; bei den Ansprechern war das 30-Tage-Überleben ohne Transplantation höher (60 % vs. 33 %), die mediane Wartezeit bis zur LT länger (37 vs. 17 Tage) und der MELD-Wert bei LT niedriger (23 vs. 29)14. Auch ihre Werte im Model for End-Stage Liver Disease-Natrium (MELD-Na) sanken, doch diese Assoziationen beweisen nicht, dass der Zugang zur Transplantation eingeschränkt wurde (Abbildung 3A). Umgekehrt zeigte eine selektive post-hoc-Analyse der CONFIRM-Studie eine ähnliche Inzidenz von LT unter Terlipressin und Placebo am Tag 30 (19 % vs. 21 %), Tag 60 (26 % vs. 24 %) und Tag 90 (28 % vs. 25 %; alle P>0,70), trotz einer stärkeren MELD-Reduktion unter Terlipressin15. Die Evidenz spricht für eine frühzeitige Koordination mit dem Transplantationszentrum und eine überwachungsbasierte, politikbewusste Begleitung, nicht aber für die pauschale Aussage, dass Terlipressin den Zugang zur LT zwangsläufig verringert. Auch Assoziationen mit geringerer post-LT-RRT und günstigeren Ergebnissen nach der Transplantation sollten berücksichtigt werden68,69.
  2. Navigation in der „grauen Zone“: MELD versus CLIF-C ACLF
    In der aktuellen klinischen Praxis fallen einige Patienten mit HRS in eine prognostische „graue Zone“, in der der MELD-Wert das kurzfristige Risiko möglicherweise nicht vollständig widerspiegelt. Der CLIF-C-ACLF-Score kombiniert Alter, Leukozytenzahl und die CLIF-Organversagensbeurteilung, um die kurzfristige Mortalität bei akuter chronischer Leberversagen (ACLF) abzuschätzen; er kann in ausgewählten ICU-Kohorten dem MELD überlegen sein, ist jedoch kein universeller Ersatz für die Zuweisung22,74. Ein Bericht aus einem Programm für dringende lebende Spender beschrieb verbesserte Ergebnisse in kritisch kranken ACLF-Kohorten75. Da diese Evidenz beobachtend und zenterspezifisch ist, spricht sie für eine rechtzeitige Identifikation und Überweisung, begründet aber nicht, dass das Programm selbst den Überlebensunterschied verursacht hat. CLIF-C ACLF erfasst dynamische Entzündungsprozesse und Multiorganversagen, die der MELD nicht abbildet, während ReMELD-Na (Abbildung 3C) im Eurotransplant-Gebiet das relative Gewicht der Kreatininwerte reduziert; beide Scores erfordern eine interpretationsabhängige, politikspezifische Anwendung und bestimmen allein keine Transplantation74,76.
  3. Kontroversen zu prätransplantärer RRT, SLKT und KALT
    Der Zeitpunkt und die Dauer der prätransplantären RRT können Hinweise auf das Erholungspotenzial und die Transplantationsplanung geben, wobei RRT weiterhin bei standardmäßigen lebensbedrohlichen Komplikationen indiziert ist und als Brücke zur Transplantation dient. Eine längere Dysfunktion kann auf eine persistierendere Schädigung hindeuten, doch existiert kein validierter täglicher Schätzwert für irreversible Nierenschädigung, und die Dauer darf nicht isoliert interpretiert werden77. Gemäß den OPTN-Richtlinien, gültig ab 1. August 2025, Abschnitt 9.9 und Tabelle 9-17, umfasst die medizinische Eignung für SLKT bei Erwachsenen: CKD mit GFR von 60 mL/min oder weniger über mehr als 90 aufeinanderfolgende Tage plus Dialyse oder GFR/Kreatinin-Clearance von 30 mL/min oder weniger; persistierendes akutes Nierenversagen mit Dialyse mindestens einmal alle 7 Tage oder GFR/Kreatinin-Clearance von 25 mL/min oder weniger mindestens einmal alle 7 Tage in den letzten 6 Wochen; oder spezifische Stoffwechselerkrankungen18,19. Empfänger einer alleinigen LT mit anhaltender schwerer Dysfunktion können für das KALT-Sicherheitsnetz in Betracht kommen (Abbildung 3B). Nierenschädigungstyp, -dauer, -schwere, Bildgebung, Proteinurie und longitudinale Funktionsverläufe sollten zusammen mit den Richtlinienkriterien bewertet und nicht als alleinige Vorgabe behandelt werden18,19,20,21.
  4. Funktionelle und strukturelle Nierenschädigung bei HRS
    Eine grundlegende Debatte betrifft weiterhin die genaue Art der Nierenschädigung bei HRS. Traditionelle Definitionen charakterisieren HRS strikt als ein „rein funktionelles“ Syndrom ohne strukturelle Schädigung. Pathologische Befunde von Gallengangs-Nephropathie bei schwerer Leberfunktionsstörung zeigen jedoch, dass strukturelle Nierenschädigungen mit einem HRS-Phänotyp koexistieren können; dies belegt jedoch nicht, dass jeder Patient mit HRS-AKI dieselbe Läsion aufweist3. Das aktuelle Paradigma betrachtet HRS-AKI als ein kriterienbasiertes Phänomen, das gleichzeitig mit tubulärer Schädigung auftreten kann, die durch hämodynamische Störungen, Bilirubin-Toxizität, Entzündung, Infektion oder andere Noxen entsteht; es geht nicht von einer unvermeidlichen Progression von funktioneller Dysfunktion zu tubulärer Nekrose aus1,3,4,77. Obwohl neuartige Biomarker wie NGAL ausführlich untersucht wurden, um akutes tubuläres Nierenversagen (ATN) von HRS-AKI zu unterscheiden, existieren keine eindeutigen, universell akzeptierten Werte, die diese Zustände definitiv voneinander abgrenzen4,77. Zukünftige Ansätze der präzisen Medizin könnten extern validierte Biomarker und KI-unterstützte Werkzeuge integrieren, um diese komplexen Variablen kontinuierlich abzubilden und sicherzustellen, dass Therapien auf das individuelle Verhältnis von funktioneller und struktureller Schädigung abgestimmt sind.
  5. Überlegungen zur klinischen Praxis im realen Umfeld
    In unserer klinischen Praxis im Jiuquan Hospital des Shanghai First People's Hospital, einem regionalen Allgemeinkrankenhaus, wird HRS-AKI oft erst nach Notfällen oder dringenden Aufnahmen erkannt. Eine wiederholte erneute Beurteilung ist ebenso wichtig wie die ursprüngliche Diagnosestellung. Das Behandlungsteam überprüft wiederholt den Volumenstatus, die Kontrolle der Infektionsquelle, die Exposition gegenüber nephrotoxischen Substanzen und Diuretika, Urinbefunde, den respiratorischen Status, die hämodynamische Reaktion und Hinweise auf strukturelle Nierenschädigung, während gleichzeitig frühzeitig die Kommunikation mit dem Transplantationszentrum aufgenommen wird.
    Ein praktischer MDT-Arbeitsablauf verbindet Hepatologie oder Infektiologie, Nephrologie, Intensivmedizin, Pharmazie und Transplantationsexpertise, ohne dringende Therapien zu verzögern. Bei Verdacht auf HRS-AKI zielen wir darauf ab, die relevanten Fachdisziplinen innerhalb von 24 Stunden zusammenzubringen und mindestens täglich während hämodynamischer Instabilität oder aktiver vasokonstriktorischer Therapie erneut zu evaluieren. Bei Kandidaten, die RRT erhalten, sollte die Dokumentation die Indikation, den Beginn und die Kontinuität der Dialyse, longitudinale GFR- oder Kreatinin-Clearance-Werte, Nierenbildgebung und Proteinurie sowie die Begründung für alleinige LT, SLKT oder mögliche KALT festhalten. Biochemische Rückbildung, prognostische Scores und Biomarker fließen in die Beurteilung ein, entscheiden aber nicht allein über die Eignung18,19,20,21.

Schlussfolgerungen

Das aktuelle Verständnis des hepatorenalen Syndroms (HRS) hat sich von der festen Klassifikation in HRS-1/HRS-2 hin zu zeit- und dauerbasierten Phänotypen HRS-AKI, HRS-AKD und HRS-CKD verlagert. HRS sollte als Phänotyp einer Nierenfunktionsstörung bei fortgeschrittener Zirrhose mit Aszites erkannt werden, der aus dem Zusammenspiel von zirkulatorischer Dysfunktion, systemischer Entzündung, bakterieller Translokation, kardialer Beeinträchtigung und bei einigen Patienten zusätzlicher struktureller Nierenschädigung entsteht. Dieses Konzept ermöglicht eine frühere Diagnosestellung, eine rasche Beurteilung des Volumenstatus und auslösender Faktoren sowie eine zügige Behandlung mit Vasokonstriktoren und individuell angepasstem Albumin, sobald ein HRS-AKI vorliegt. Die Lebertransplantation bleibt die definitive Therapie für geeignete Patienten, wobei die Wahl zwischen alleiniger LT, SLKT und KALT eine Bewertung der Art, Dauer, Schwere und Erholungsfähigkeit der Nierenschädigung erfordert. Serielle Neubewertungen, eine frühzeitige Koordination mit Transplantationszentren und die Integration mehrerer Fachdisziplinen sind daher zentral für ein präzises Management. Künftige Studien sollten die Phänotypisierung mithilfe von Biomarkern und KI-gestützten Verfahren validieren, die Vorhersage der Nierenfunktionserholung verbessern und die Behandlungs- sowie Transplantationsstrategien für die verschiedenen HRS-Phänotypen klären.

Zeitachse der diagnostischen Meilensteine und Mechanismen des HRS-AKI; hämodynamische und strukturelle Signale.
Abbildung 1: Historische Entwicklung der diagnostischen Kriterien und der Pathophysiologie des HRS. (A) Eine Zeitachse entscheidungsrelevanter diagnostischer Meilensteine, beginnend mit dem Konsens von Sassari aus dem Jahr 1978 und den Definitionen der ICA aus den Jahren 1994–1996, über die Integration dynamischer KDIGO-Kriterien von 2012–2015 und die Phänotyperweiterung von 2019 bis hin zum ADQI-ICA-Rahmenwerk von 2024. (B) Portale Hypertension und systemische Entzündung führen zu einer splanchnischen Vasodilatation, Aktivierung neurohumoraler Systeme und verminderten Nierenperfusion; überwiegend funktionelle und gleichzeitig bestehende strukturelle Signale können beim selben Patienten überlappen, ohne einen unvermeidlichen Progress anzudeuten1,6,9. Abkürzungen: HRS = hepatorenaler Syndrom; ICA = International Club of Ascites; ADQI = Acute Disease Quality Initiative; KDIGO = Kidney Disease: Improving Global Outcomes; AKI = akute Nierenverletzung; AKD = akute Nierenerkrankung; CKD = chronische Nierenerkrankung; sCr = Serumkreatinin. Ursprüngliches Schema von den Autoren erstellt. Bitte klicken Sie hier, um eine vergrößerte Version dieser Abbildung anzusehen.

Flussdiagramm zur Behandlung der Zirrhose; Managementprozess des HRS-AKI und Leitlinien für Terlipressin.
Abbildung 2: Evidenzbasierte Beurteilung, Behandlung und Transplantationsweg beim HRS-AKI. Ein Entscheidungsalgorithmus, der mit der dynamischen Bestätigung einer akuten Nierenverletzung (AKI), der schnellen Beurteilung des Volumenstatus und auslösender Faktoren sowie dem Ausschluss einer überzeugenderen primären Ursache beginnt. Der „Nein“-Zweig leitet zur Behandlung des identifizierten Phänotyps mit serieller Neubeurteilung1. Nach Bestätigung des HRS-AKI folgt die Therapie mit Terlipressin in Kombination mit individuell angepasstem 20–25 % Albumin, begleitet von wiederholten Bewertungen der Ansprechrate und Sicherheit, Dosisanpassung und frühzeitiger Beurteilung für eine Lebertransplantation (LT). Noradrenalin ist eine Alternative auf der Intensivstation (ICU), wenn Terlipressin nicht verfügbar oder ungeeignet ist, jedoch keine gesicherte, überlegene Standardtherapie1,59. Abkürzungen: HRS-AKI = hepatorenaler Syndrom-akute Nierenverletzung; sCr = Serumkreatinin; MAP = mittlerer arterieller Druck; ICU = Intensivstation; LT = Lebertransplantation. Ursprüngliches Schema von den Autoren erstellt. Bitte klicken Sie hier, um eine vergrößerte Version dieser Abbildung anzusehen.

Schema des MELD-Zuteilungsprozesses mit Darstellung der Kreatininreaktion, prätransplantarer Kriterien und prognostischer Modelle
Abbildung 3: Transplantationszuteilung und Nierenstrategieüberlegungen bei HRS-AKI. (A) Eine terlipressinassoziierte Abnahme des sKreatinins kann den MELD-Wert senken, doch ergaben Beobachtungsdaten und ausgewählte Daten aus der CONFIRM-Studie keinen einheitlichen Effekt auf den Zugang zur Lebertransplantation; dies hängt weiterhin von der jeweiligen Richtlinie ab14,15. (B) Art, Dauer und Schwere der Nierenschädigung beeinflussen die Beurteilung der Erholungschancen und die Eignung für eine simultane Leber-Nieren-Transplantation (SLKT); es existiert kein validierter täglicher Schätzwert für irreversible Schädigung, und die OPTN-Kriterien sowie das KALT-Sicherheitsnetz werden zusammengefasst18,19,20,21. (C) Der CLIF-C ACLF-Score kann MELD bei Patienten mit ACLF ergänzen, während ReMELD-Na ein neu entwickeltes Modell darstellt, das dem Kreatinin weniger Gewicht verleiht; keiner der beiden Scores bestimmt die Transplantation allein22,76. Abkürzungen: CLIF-C ACLF = Chronic Liver Failure Consortium Acute-on-Chronic Liver Failure; ReMELD-Na = refitted Model for End-Stage Liver Disease-sodium. Ursprüngliches Schema von den Autoren erstellt. Bitte klicken Sie hier, um eine vergrößerte Version dieser Abbildung anzusehen.

Tabelle 1: Evidenzbasierte Prävention und frühe Behandlung von Nierenfunktionsstörungen bei Zirrhose mit Aszites. Ein evidenzbasiertes Schema, gegliedert nach anerkanntem klinischem Kontext, auslösendem Ereignis, empfohlener Maßnahme, unterstützender Quelle und evidentieller Einschränkung. Die Tabelle unterscheidet zwischen leitliniengestützter Prävention und früher Behandlung einerseits und unsicheren oder nicht belegten Vorschlägen andererseits und fasst den begrenzten Nutzen von routinemäßigem Albumin bei nicht-SBP-Infektionen, die Kontroverse hinsichtlich der primären antibiotischen Prophylaxe der SBP sowie die Einbindung von KI-Modellen (KI = künstliche Intelligenz) zur Vorhersage einer akuten Nierenverletzung aufgrund hepatorenalem Syndrom (HRS-AKI) zusammen. Abkürzungen: ACLF = akute Überlagerung einer chronischen Leberversagen; SBP = spontane bakterielle Peritonitis; MAP = mittlerer arterieller Druck; MELD = Model for End-Stage Liver Disease; NGAL = neutrophile Gelatinase-assoziiertes Lipocalin; L-FABP = fettsäurebindendes Protein vom Lebertyp; KI = künstliche Intelligenz; AUROC = Fläche unter der ROC-Kurve (area under the receiver operating characteristic curve). Bitte klicken Sie hier, um diese Tabelle herunterzuladen.

Offenlegungen

Die Autoren haben keine Interessenkonflikte offenzulegen.

Danksagungen

Diese Arbeit wurde durch das Jiuquan Science and Technology Plan Project (Förderkennzeichen Nr. 2024MA 1039) unterstützt.

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