Name: Mausmodellen periventrikuläre Leukomalazie (Video) | JoVE Journal
Uploaded: 2010-05-18T17:00:00.000+00:00
Duration: 6 min 24 s
Description: Erfahren Sie die Erstellung von Mausmodellen periventrikulärer Leukomalazie durch Karotisligatur und Hypoxie. Diese Methode ermöglicht die Untersuchung von PVL-Pathogenese und therapeutischen Ansätzen bei Frühgeborenen.

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Diese Arbeit wird teilweise durch Zuschüsse aus National Institutes of Health (RO1 NS059043 und RO1 ES015988), National Multiple Sclerosis Society, Roche Foundation for Anämie Research, Feldstein Medical Foundation und Shriners Hospitals for Children unterstützt. Wir möchten Dr. David Genuss für seine Anregungen bedanken. Diese Arbeit wurde teilweise durch Zuschüsse zu WD von National Institutes of Health (RO1 NS059043 und RO1 ES015988), National Multiple Sclerosis Society, und Shriners Hospitals for Children unterstützt. Wir erklären, keine konkurrierenden Interessen im Zusammenhang mit diesem Artikel.

Detaillierte Verfahren zu schaffen, Neugeborenen-Hirn-Trauma in P6 Mäusen: <ol><li> Postnatalen Tag 6 (P6) Mäuse anästhesiert mit indirekter Kühlung auf Eis bis hin zur Teilnahmslosigkeit auf schädliche Stimulation (tiefe Narkose). </li><li> Nach der Reinigung der Haut mit Alkohol, ist eine Mittellinie ventral Einschnitt in der vorderen Hals. </li><li> Unter einem Binokular ist der Bifurkation der rechten Arteria carotis communis durch leichtes Zurückziehen des M. omohyoideus und sternocleidomastoideus näherte. </li><li> Die Blende rund um die Karotisscheide wird entfernt und der proximalen inneren Ast aus dem nahe gelegenen Vagusnerv und sympathischen Ganglien mit einem Haken isoliert. Die A. carotis interna wird dann geätzt mit einer ätzenden Spitze. </li><li> Nach Verätzungen, wird der Hautschnitt vernäht, und das Tier warm gehalten, bis sie vollständig wach und kehrte dann nach der Staumauer. </li><li> Eine Stunde nach der Ligation wird das Tier in einer geschlossenen Kammer mit Stickstoff bis zu einem Niveau von 6,0% O 2 erreicht ist infundiert platziert. Das Tier wird dann 35 min Hypoxie ausgesetzt. </li><li> Nach Hypoxie Exposition, erholt sich der Mauszeiger auf einem Heizkissen (33 ° C) für 30 min und dann ist es, den Damm zurück. Zur Erstellung von Hirn-Trauma mit kombinierter Hypoxie / Ischämie und Infektion / Entzündung, ist das Tier dann intraperitoneal mit 0,015 ml Lipopolysaccharid (LPS, 1 mg / kg) injiziert. </li><li> Vier Tage post-hypoxia/ischemia sind Mäuse mit indirekter Kühlung auf Eis bis zu dem Punkt der Reaktion auf Schmerzreize, dann mit Kochsalzlösung und dann 4% Paraformaldehyd perfundiert. Brains entfernt und cryoprotected. </li></ol><img src="/files/ftp_upload/1951/1951fig1.jpg" alt="Abbildung 1" data-altupdatedat="1787634011000" data-alt="Abbildung 1"> Abbildung 1. Charakterisierung von Hirn-Trauma in der hypoxisch / ischämischen Mausmodell mit H &amp; E Färbung. Es ist eine fokale Nekrose (Pfeile) in der weißen Hirnsubstanz ipsilateral (A) zu der Carotis-Ligation, im Vergleich zu der kontralateralen zerebralen weißen Substanz (B). Ipsilateral Nekrose und Schwerpunkte Mikroinfarkten sind im Hippocampus (C) und Thalamus (D) in den Gehirnen mit ipsilateralen zerebralen weißen Substanz Verletzungen beobachtet. Repräsentative Ergebnisse und Fakten: Mausmodelle von PVL mit Hypoxie / Ischämie und / oder Infektion / Entzündung durch einseitige carotis Ligation durch die Exposition gegenüber Hypoxie und Injektion von LPS gefolgt erreicht. Wir definieren die neue Maus-Modelle als geeignete PVL-Modelle. Neuropathologische Untersuchung des koronalen Abschnitte mit Hämatoxylin-und Eosin (H &amp; E) durch das ganze Vorderhirn Kirchenfenster zeigt fokale Nekrosen in der zentralen weißen Substanz des zerebralen Hemisphäre ipsilateral zur Carotis-Ligation (Abb. 1A), mit relativer Aussparung von Neuronen in der darüber liegenden Großhirnrinde zur kontralateralen zerebralen weißen Substanz (Abb. 1B) verglichen. In den Mittelpunkt nekrotischen weißen Substanz, gibt es Zunahme der Zelldichte, bestehend aus Makrophagen und reaktiven Astrozyten markiert, wie es charakteristisch für die menschliche Mittelpunkt PVL. In der kontralateralen zentralen weißen Substanz, die oligodendroglialen Kerne in faszikulären-like Bündeln angeordnet; dieser Architektur ist vollständig durch die fokale Nekrosen auf der ipsilateralen Seite gestört. Zu beachten ist, beobachten wir auch ipsilateral Nekrose im Hippocampus (Abb. 1C) und Thalamus (Schwerpunkt Mikroinfarkten) (Abb. 1D) in den Gehirnen mit ipsilateralen zerebralen weißen Substanz Verletzungen. Menschliche PVL auch nicht in völliger Isolation auftreten, von begleitenden grauen Substanz Läsionen. Das Markenzeichen von PVL ist die relative, wenn auch nicht vollständig, Schonung der Hirnrinde, die über dem verletzten weißen Substanz - ein Feature, das wir glauben, ist in unseren Mausmodellen. <img src="/files/ftp_upload/1951/1951fig2.jpg" alt="Abbildung 2" data-altupdatedat="1787634011000" data-alt="Abbildung 2"> Abbildung 2. Scoring Skala von 0-5 für die Beurteilung der weißen Substanz Verletzungen durch MBP oder O1 in Mausmodellen der periventrikuläre Leukomalazie. Unsere Maus-Modellen zeigen, Merkmale von PVL sowohl auf phänotypischer und molekularer Ebene. Wir haben immunzytochemische Nachweis von Myelin basisches Protein (MBP) oder O1-Antigen verwendet werden, um Verletzungen zu bewerten, haben festgestellt, eine Standard-Skala von 0 bis 5, um die weiße Substanz Verletzungen (Abb. 2) Gäste, und haben aus der weißen Substanz Pathologie (Abb. . 3). In jüngerer Zeit hat eine nicht vorgespannte stereologische Assay wurde implementiert, um für die erste semi-quantitative Methode zu ersetzen. Darüber hinaus testen für korrelative Auswirkungen der weißen Substanz Verletzungen auf funktionelle Ergebnisse haben wir Verhaltenstests für Motorik durchgeführt. Wir haben gezeigt, dass die Mäuse auffällige motorische Defizite aufweisen bei P10-21 nach Hypoxie / Ischämie und LPS auf P6. Wir haben Bewertungskriterien mit einer Skala von 0-4 gegründet, um kontralateralen Extremität Dysfunktion bei verletzten Mäuse definieren auf P10-21. In der Regel können normale Mäuse huschen bis 30 ° Neigung (Score von 4) und erklimmen einen 45 ° Neigung ohne zu gleiten (score of 3). Verletzte Mäuse haben niedrigere Werte in Korrelation mit dem Grad der weißen Substanz Verletzungen. <img src="/files/ftp_upload/1951/1951fig3.jpg" alt="Abbildung 3" data-altupdatedat="1787634011000" data-alt="Abbildung 3"> Abbildung 3. Charakterisierung der weißen Substanz Verletzungen durch MBP oder O1 Färbung und der Myelin-Struktur durch elektronenmikroskopische (EM). MBP und O1 Färbung zeigen Myelinverlust in weißen Hirnsubstanz ipsilateral zur Ligation, im Vergleich zu kontralateralen weißen Substanz. EM Untersuchung zeigt myelinisierte Axone in weißen Hirnsubstanz kontralateral zur Ligation und entartete Gewebe in ipsilateralen weißen Substanz. Wir gehen davon aus, dass die Errichtung der neuen Maus-Modellen der PVL wird uns erlauben, spezifische Mechanismen der PVL-wie Verletzungen der unreifen Gehirn zu studieren. Wir werden uns mit Pathogenese Verwendung von transgenen Mauslinien, die Rolle einzelner Moleküle von Interesse zu untersuchen und zu bewerten Ziele der Neuroprotektion.

<ol><li>Volpe, J. J. <a target="_blank" href="http://scholar.google.com/scholar?hl=en&safe=off&q=author%3aVolpe%2C+JJ+%22Neurology+of+newborn%22">Neurology of newborn</a>. , Saunders. Philadelphia. 217-276 (2001).</li>
<li>Deng, W., Pleasure, J., Pleasure, D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Progress+in+periventricular+leukomalacia%5BTitle%5D)+AND+%22Arch.+Neurol%22%5BJournal%5D)">Progress in periventricular leukomalacia.</a> Arch. Neurol. 65, 1291-1295 (2008).</li>
<li>Follett, P. L., Deng, W., Dai, W., Talos, D. M., Massillon, L. J., Rosenberg, P. A., Volpe, J. J., Jensen, F. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Glutamate+receptor-mediated+oligodendrocyte+toxicity+in+periventricular+leukomalacia%3A+a+protective+role+for+topiramate%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Neurosci%22%5BJournal%5D)">Glutamate receptor-mediated oligodendrocyte toxicity in periventricular leukomalacia: a protective role for topiramate.</a> J. Neurosci. 24, 4412-4420 (2004).</li>
</ol>

Eine Verletzung des sich entwickelnden Gehirns führt zu verheerenden neurologischen Folgen. Auffallend ist das Muster der perinatalen Hirnschädigung stark altersabhängig. In Neugeborenen, es betrifft vor allem Großhirnrinde mit charakteristischen Verlust von Nervenzellen. Doch bei Frühgeborenen, sie selektiv wirkt weißen Hirnsubstanz mit prominenten Verletzungen zu entwickeln Oligodendrozyten, bezeichnet eine Störung periventrikuläre Leukomalazie (PVL). Die Größenordnung des Problems der Hirnschädigung in der Frühgeborenen ist außergewöhnlich. Frühgeburt und verbesserte Neugeborenen-Intensivstation zu knapp 90% des Überlebens der 13 Millionen Frühgeborenen weltweit (rund 56.000 in den USA) geboren jährlich mit einem Geburtsgewicht unter 1500 Gramm, also sehr niedrigen Geburtsgewicht Säuglinge geführt. Etwa 10% der Überlebenden später zeigen Zerebralparese und ca. 50% haben kognitive und Verhaltenstherapie Defizite. PVL ist die wichtigste Pathologie zugrunde liegenden Zerebralparese bei Frühgeborenen. Eine spezifische Therapie für PVL gibt es gegenwärtig, zum Teil wegen der Pathogenese ist nicht gut 1,2 verstanden. Obwohl die Ätiologie der PVL ist multifaktoriell, perinatale Hypoxie / Ischämie mit mütterlicher intrauterine Infektion ist vermutlich eine der Hauptursachen für PVL werden. Ein hypoxischen / ischämischen Modell der PVL in der Ratte in P7 wurde bereits 3 festgelegt. Dieses Modell ist einzigartig, da es PVL bei Frühgeborenen ähnelt. Das Kennzeichen dieses Modells ist die selektive weißen Substanz Pathologie, im Gegensatz zu der Mehrheit der Schlaganfall-Modellen, die von grauen Substanz Infarkt gekennzeichnet sind. Allerdings sollten die Grenzen der hypoxisch-ischämischen Modell in der Ratte nicht zu übersehen. Erstens ist die Ätiologie der PVL oft multifaktoriell. Neben Hypoxie / Ischämie, mütterlich-fetalen Infektion / Entzündung ist stark mit PVL verbunden. So würde in Kombination Hypoxie / Ischämie und Infektion / Entzündung bewirkt größeres PVL-like-Modelle. Das Nagetier Alter, die am besten korreliert mit der menschlichen Entwicklung Zeit der größten Gefahr für PVL Läsionen (24-32 Schwangerschaftswochen) ist postnatale weil oligodendroglialen Differenzierung ist überwiegend eine postnatale Veranstaltung in Nagetieren. Da es unmöglich ist, eine mütterlich-fetalen Infektion / Entzündung in postnatalen Alters zu produzieren, wäre es sinnvoll, eine Infektion zu einem relevanten postnatalen Entwicklungsphase zu simulieren, um ein Nagetier Modell der PVL zu schaffen. Wir haben versucht, LPS-Injektion mit der hypoxischen / ischämischen Modell bei Mäusen P6 kombinieren, um mehr klinisch relevante PVL Läsionen zu erzeugen. Zweitens erfordert die optimale Proof-of-Concept-experimentellen Ansatz für eine ursächliche Rolle eines Moleküls die Verwendung von transgenen Mäusen, genetische Manipulationen sind viel schwieriger in der Ratte als in der Maus. So haben wir versucht, unsere experimentellen Modell der PVL aus der Ratte, die Maus zu konvertieren. Mausmodelle von PVL wird dadurch wesentlich erleichtert 1) die Erforschung von Krankheiten Biologie und Pathogenese mit den verfügbaren transgenen Mausstämme, 2) Durchführung von Medikamentenstudien an Wirkstoffkandidaten mit therapeutischem Potenzial zu entdecken; 3) Prüfung des Nutzens der Stammzellen mit immundefizienten Mausstämmen.

<table><tbody><tr><td>LPS</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>L4130</td><td></td></tr><tr><td>Hypoxiekammer</td><td>BioSpherix</td><td>A-30274</td><td></td></tr><tr><td>Chirurgischer Haken</td><td>F.S.T.</td><td>10064-14</td><td></td></tr></tbody></table>

mausmodellen periventrikuläre leukomalazie

Mouse Models of Periventricular Leukomalacia

Wir beschreiben ein Protokoll für die Gründung Mausmodellen periventrikuläre Leukomalazie (PVL). PVL ist die vorherrschende Form der Hirn-Trauma bei Frühgeborenen und die häufigste Vorläufer der Zerebralparese. PVL ist durch periventrikulären weißen Substanz Schaden mit prominenten oligodendroglialen Verletzungen geprägt. Hypoxie / Ischämie mit oder ohne systemische Infektion / Entzündung sind die primären Ursachen der PVL. Wir verwenden P6 Mäuse Modelle der Neugeborenen-Hirn-Trauma durch die Induktion von Hypoxie / Ischämie mit oder ohne systemische Infektion / Entzündung mit einseitigen Carotis-Ligation durch die Exposition gegenüber Hypoxie mit oder ohne Injektion von Endotoxin Lipopolysaccharid (LPS), gefolgt erstellen. Immunhistochemie von Myelin basisches Protein (MBP) oder O1 und elektronenmikroskopische Untersuchung zeigen prominente Myelinverlust in weißen Hirnsubstanz mit zusätzlichen Schäden am Hippocampus und Thalamus. Gründung von Maus-Modellen der PVL wird erheblich erleichtern das Studium der Pathogenese der Erkrankung anhand der verfügbaren transgenen Mausstämme, Durchführung von Arzneimittelstudien in einem relativ hohen Durchsatz Weise Kandidat Therapeutika zu identifizieren und das Testen der Stammzelltransplantation mit Immunschwäche Mausstämme.

Wir haben festgestellt, Mausmodellen periventrikuläre Leukomalazie (PVL), die vorherrschende Hirn-Trauma bei Frühgeborenen durch periventrikulären Läsionen der weißen Substanz gekennzeichnet. Hypoxie / Ischämie mit / ohne systemische Infektion sind die primären Ursachen der PVL. Einseitige carotis Ligation und Hypoxie Exposition mit / ohne Lipopolysaccharid Injektion schafft PVL-Läsionen in P6 Mäusen.

Mausmodellen periventrikuläre Leukomalazie

Wir beschreiben ein Protokoll zur Etablierung von Mausmodellen der periventrikulären Leukomalazie (PVL). Die PVL ist die vorherrschende Form von Hirnschädigungen bei Frühgeborenen ...

Zur Durchführung dieses Verfahrens werden sechs Mäuse durch indirekte Kühlung auf Eis anästhesiert, bis sie nicht mehr auf nozizeptive Reize reagieren. Unter einem Stereomikroskop wird die rechte Arteria carotis communis freigelegt. Mithilfe eines chirurgischen Hakens wird die Arteria carotis communis vom benachbarten Nervus vagus und den sympathischen Ganglien isoliert.Die Arteria carotis communis wird dann kauterisiert. Hallo, ich bin Hin vom Labor von Bin aus der Abteilung für Zellbiologie und menschliche Anatomie an der University of California Davis. Hallo, ich bin Jennifer Plain.Ich komme ebenfalls aus dem Labor von einem Ang. Heute zeigen wir Ihnen das Verfahren zur Erstellung eines Mausmodells der periventrikulären Leukomalazie (PVL). Die vorherrschende Form der Hirnschädigung bei Frühgeborenen ist durch eine periventrikuläre Schädigung gekennzeichnet.Wir erzeugen Meta-Läsionen. Wir verwenden sechs Mäuse, um eine PVL-ähnliche Verletzung durch einseitige Arteria-carotis-Ligation und Hypoxie in Kombination mit Injektion von LPS herbeizuführen. Wir verwenden dieses Verfahren in unserem Labor, um die Pathologie der PVL zu untersuchen.Die Erstellung von Mausmodellen für PVL wird die Untersuchung der Krankheitspathogenese unter Verwendung verfügbarer transgener Mausstämme erheblich erleichtern. Diese Modelle ermöglichen die Durchführung von Arzneimittelstudien in relativ hoher Durchsatzleistung, um vielversprechende therapeutische Wirkstoffe zu identifizieren, sowie die Untersuchung von Stammzelltransplantationen und immundefizienten Mausstämmen. Beginnen wir also.Vor der Operation zur Erzeugung einer neonatalen Hirnverletzung führen Sie einen Fußquetschtest durch, um zu bestätigen, dass das Tier vollständig anästhesiert ist. Reinigen Sie die Haut um den Hals der anästhesierten P6-Maus mit Alkohol. Anschließend führen Sie einen medianen ventralen Schnitt im vorderen Halsbereich durch.Unter einem Stereomikroskop die Musculus omohyoideus und Musculus sternocleidomastoideus vorsichtig zurückziehen, um Zugang zur rechten Arteria carotis communis zu erhalten. Die Faszie um die Carotisscheide entfernen. Anschließend mit einem Haken die Arteria carotis communis vom benachbarten Nervus vagus und den sympathischen Ganglien isolieren.Jetzt die Arteria carotis communis nach der Kauterisierung kauterisieren. Die Hautinzision mit Gewebekleber verschließen. Eine Heizplatte verwenden, um das Tier warm zu halten, bis es vollständig wach ist, und es anschließend zur Mutter zurückbringen.Eine Stunde nach der Karotisligation wird die Maus in eine versiegelte Kammer gebracht, die mit Stickstoff gefüllt wird, bis ein Sauerstoffgehalt von 6 % erreicht ist. Nach der Exposition gegenüber Hypoxie wird das Tier 35 Minuten lang hypoxischen Bedingungen ausgesetzt, anschließend zur Erholung für 30 Minuten auf eine Heizplatte gelegt und danach zur Mutter zurückgebracht, um eine Hirnschädigung durch kombinierte Hypoxie, Ischämie und Infektion/Entzündung zu erzeugen. Dem Tier wird zunächst 0,015 Milliliter Lipopolysaccharid injiziert und es danach zur Mutter zurückgebracht.Hier sind einige repräsentative Ergebnisse aus Mausmodellen der periventrikulären Leukomalazie oder PVL. Zunächst zeigt eine neuropathologische Untersuchung koronaler Schnitte, die mit Hämatoxylin und Eosin gefärbt wurden, durch das gesamte Vorderhirn hindurch fokale Nekrosen im zentralen weißen Mark des Großhirns, ipsilateral zur Karotisligation im fokalen nekrotischen weißen Mark. Es besteht eine deutliche Zunahme der Zellularity, bestehend aus Makrophagen und reaktiven Astrozyten, was für die fokale humane PVL im kontralateralen zentralen weißen Mark charakteristisch ist.Die Oligo-den-leal-Kerne sind in faszelartige Bündel angeordnet. Diese Architektur wird durch die fokale Nekrose auf der ipsilateralen Seite vollständig gestört. Bei Gehirnen mit ipsilateraler zerebraler Weißsubstanzverletzung werden ebenfalls ipsilaterale Nekrosen im Hippocampus sowie fokale Mikroinfarkte im Thalamus beobachtet.Anschließend wird die immunzytochemische Detektion des Myelin-Basisproteins MVP oder des O-eins-Antigens zur Beurteilung der Verletzung herangezogen. Hier gezeigt ist eine Standardskala zur Bewertung der weißen Substanz-Schädigung anhand einer Skala von null bis fünf. Die Pathologie der weißen Substanz wird ebenfalls durch MVP- oder O-eins-Färbung charakterisiert, und die Myelinstruktur wird mittels Elektronenmikroskopie untersucht. Die MVP- und O-eins-Färbung zeigen einen Myelinverlust in der zerebralen weißen Substanz ipsilateral zur Ligatur im Vergleich zur kontralateralen weißen Substanz. Die EM-Untersuchung zeigt myelinisierte Axone in der zerebralen weißen Substanz kontralateral zur Ligatur und degeneriertes Gewebe in der ipsilateralen weißen Substanz. Schließlich wurden, um korrelative Auswirkungen einer Schädigung der weißen Substanz auf funktionelle Ergebnisse zu testen, Verhaltenstests zur motorischen Funktion wie in diesem Diagramm dargestellt durchgeführt. Die Verhaltensbewertung auf Basis eines Klettertests zeigt, dass Mäuse, die einer Hypoxie-Ischämie ohne LPS ausgesetzt waren, signifikant niedrigere Werte aufweisen als normale Kontrollmäuse im Alter von P14.Außerdem weisen Mäuse, die einer Hypoxie-Ischämie mit LPS ausgesetzt wurden, signifikant niedrigere Werte im Vergleich zu P14-Hi-Mäusen auf. Wir haben Ihnen soeben gezeigt, wie man ein Mausmodell der PVL durch Hypoxie-Ischämie mit oder ohne intraperitoneale Injektion von A RPS erstellt.Bei diesem Verfahren ist es wichtig, daran zu denken, die Arteria carotis communis vor der Kauterisation von anderen Geweben zu isolieren. Andernfalls ist die Verletzung möglicherweise zu schwer oder es entsteht keine Verletzung. Das war's.Vielen Dank fürs Zuschauen und viel Erfolg bei Ihren Experimenten.

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Der intraluminale cerebri Okklusion in Mäusen wird hier vorgestellt. Das Ausmaß der Hirninfarkt wird durch eine neurologische Partitur und Cresylviolett Färbung, eine alternative Färbung zur TTC bietet den großen Vorteil, dass sie parallel viele interessante Marker testen ausgewertet.

Maus-Modell der Intraluminal MCAO: Hirninfarkt Evaluation durch Cresylviolett Staining

Das Video zeigt das Verfahren zur Erstellung eines Mausmodells zur Untersuchung von hypoxisch-ischämischen Hirnverletzungen bei Neugeborenen. Es beschreibt die Schritte zur chirurgischen Induktion einer Ischämie und zur Unterwerfung des Tieres unter Hypoxie, um die Hirnschädigung zu verschlimmern. Schließlich wird gezeigt, wie die resultierenden Hirnläsionen beurteilt werden können, um sicherzustellen, dass das Mausmodell für weitere wissenschaftliche Untersuchungen vorbereitet wird.

Etablierung eines Mausmodells für hypoxisch-ischämische Hirnverletzungen bei Neugeborenen

Mit Hilfe von MRT-Scans (Mensch), 3D-Bildgebungssoftware und immunhistologischer Analyse dokumentieren wir Veränderungen an den Seitenventrikeln des Gehirns. Die longitudinale 3D-Kartierung von Volumenänderungen des lateralen Ventrikels und die Charakterisierung periventrikulärer zellulärer Veränderungen, die im menschlichen Gehirn aufgrund von Alterung oder Krankheit auftreten, werden dann an Mäusen modelliert.

3D-Modellierung der Seitenventrikel und histologische Charakterisierung Periventrikuläre Tissue in Mensch und Maus

Präsentiert wird eine kurze Batterie von motorischen Tests an Mäusen für Neugeborene. Mit diesen Tests können neonatale motorische Defizite bei einer Vielzahl von neonatalen motorischen Störungen nachgewiesen werden. Durch einen standardisierten Satz von Tests können die Ergebnisse verschiedener Studien verglichen werden, was eine bessere und genauere Berichterstattung zwischen den Gruppen ermöglicht.

Eine Batterie von Motortests in einer Neugeborenen-Maus-Modell der Zerebralparese

Wir beschreiben ein Mausmodell der experimentellen zerebralen Malaria und zeigen, wie entzündliche und mikrovaskuläre Pathologien in vivo mit Hilfe der Magnetresonanztomographie verfolgt werden können.

In vivo Verfolgung von Ödementwicklung und mikrovaskulärer Pathologie in einem Modell der experimentellen zerebralen Malaria mit Magnetresonanztomographie

Dieses Protokoll zeigt die Induktion der zerebralen höhlenartigen Fehlbildung Krankheit in einem Mausmodell und Verwendungen Kontrast verstärkt Mikro-Computertomographie um Läsion Belastung zu messen. Diese Methode steigert den Wert der etablierten Mausmodelle, die molekularen Grundlagen und mögliche Therapien für zerebrale höhlenartigen Missbildungen und anderen zerebrovaskulären Krankheiten zu studieren.

Induktion und Mikro-CT-Bildgebung des zerebralen höhlenartigen Fehlbildungen im Mausmodell

Hier wird das photothrombotische Schlaganfallmodell beschrieben, bei dem ein Schlaganfall durch den intakten Schädel erzeugt wird, indem eine permanente mikrovaskuläre Okklusion mittels Laserbeleuchtung nach Verabreichung eines lichtempfindlichen Farbstoffs induziert wird.

Modellierung von Schlaganfällen bei Mäusen: Fokale kortikale Läsionen durch Photothrombose

Wir präsentieren ein Modell der neonatalen intraventrikulären Blutung mit Rattenwelpen, das die Pathologie beim Menschen nachahmt.

Modellierung neonataler intraventrikulärer Blutungen durch intraventrikuläre Injektion von Hämoglobin

Die experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis ist eines der am weitesten verbreiteten murinen Modelle der Multiplen Sklerose. Im aktuellen Protokoll werden C57BL/6J-Mäuse beiderlei Geschlechts mit dem Myelin-Oligodendrozyten-Glykoproteinpeptid immunisiert, was hauptsächlich zu einer aufsteigenden Parese des Schwanzes und der Gliedmaßen führt. Hier besprechen wir das Protokoll der EAE-Induktion und -Auswertung.

Modellierung der Multiplen Sklerose bei beiden Geschlechtern: MOG35-55-induzierte experimentelle Autoimmunenzephalomyelitis

Dieses Protokoll stellt ein modifiziertes Mausmodell für repetitive milde traumatische Hirnverletzungen (rmTBI) vor, die über eine geschlossene Kopfverletzungsmethode (CHI) induziert werden. Der Ansatz zeichnet sich durch ein verdünntes Schädelfenster und eine Flüssigkeitsperkussion aus, um die Entzündung zu reduzieren, die häufig durch die Exposition von Hirnhäuten verursacht wird, sowie eine verbesserte Reproduzierbarkeit und Genauigkeit bei der Modellierung von rmTBI bei Nagetieren.

Modifiziertes Mausmodell für repetitives leichtes Schädel-Hirn-Trauma mit verdünntem Schädelfenster und flüssiger Perkussion

Erfahren Sie die Erstellung von Mausmodellen periventrikulärer Leukomalazie durch Karotisligatur und Hypoxie. Diese Methode ermöglicht die Untersuchung von PVL-Pathogenese und therapeutischen Ansätzen bei Frühgeborenen.

Mausmodellen periventrikuläre Leukomalazie

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