Name: Methoden zur EKG-Auswertung der Indikatoren des Cardiac Risk, und die Anfälligkeit für Aconitin-induzierten Arrhythmien in Ratten nach Status epilepticus (Video) | JoVE Journal
Uploaded: 2011-04-05T13:00:00.000+00:00
Duration: 8 min 28 s
Description: Lernen Sie die EKG-Auswertung zur Bestimmung kardialer Risikofaktoren und Arrhythmie-Anfälligkeit bei Ratten nach Status epilepticus. Diese Methode ermöglicht die Analyse der elektrischen Herzfunktion.

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Diese Arbeit wurde durch einen Zuschuss von der Citizens United for Research in Epilepsy (CURE), um SLB unterstützt.

<p class="jove_title"&gt; 1 ist. Materialien für den Bau</p&gt;<ol&gt;<li&gt; A Halsschlagader Katheter ist aus einem Stück (100 mm) von PE-50 Polyethylen-Rohr, an einem Ende abgeschrägt gebaut, und dann mit Heparin Kochsalzlösung (50 U Heparin / ml Kochsalzlösung) gefüllt.</li&gt;<li&gt; Die EKG-Aufzeichnung Elektroden sind aus zwei 100 mm Längen von isolierten Silberdraht (30 AWG) konstruiert. Ein Ende der beiden Drähte abisoliert und verlötet eine Mikrostecker, und die Dämmung ist verdreht, um eine dritte Leitung, die als Boden dient bilden. Fünf-mm Isolierung aus dem distalen Ende der Drähte entfernt und verworfen.</li&gt;</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 2. Die Implantation Jugularvene Katheter</p&gt;<ol&gt;<li&gt; Anesthetize das Tier durch die Verabreichung von Urethan-, ip (1,2 g / kg).</li&gt;<li&gt; Prüfen Sie regelmäßig (10 min Intervalle) Narkosetiefe durch die Auswertung der Pedal Rücktritt Reaktion und / oder Augenreflexe. Falls erforderlich, ergänzen Anästhesie.</li&gt;<li&gt; Nachdem das Tier wird an der entsprechenden Ebene der Anästhesie, rasieren der rechten Seite des Halses vom Schlüsselbein bis zum Kinn.</li&gt;<li&gt; Machen Sie einen Längsschnitt (10-15 mm) in der Haut über der Halsschlagader und öffnen Sie den Schnitt.</li&gt;<li&gt; Verwenden stumpf Techniken verbreiten die darunter liegende Muskulatur zu lokalisieren und zu isolieren, die rechte Jugularvene.</li&gt;<li&gt; Setzen Sie zwei Stücke von chirurgischen Seide (# 2) unter der Halsschlagader, und positionieren Sie die Nähte an der rostralen und kaudalen die meisten Teile des Schnittes. Binden Sie die rostral Ligatur zu fließen durch die Vene einzustellen.</li&gt;<li&gt; Ziehen Sie die kaudalen Ligatur des Gefäßes aus dem darunter liegenden Gewebe Aufzug und machen einen kleinen Schnitt. Dann stecken Sie das abgeschrägte Ende des Heparin-gefüllt (50 U / ml Kochsalzlösung) PE-50 Polyethylenkatheter (100 mm lang), und vor der Spitze rund 8 mm, die Höhe des rechten Atriums.</li&gt;<li&gt; Um den Katheter sicher, Krawatte kaudalen Ligatur um die beiden das Schiff und Katheter. Schließlich, in der Nähe der Wunde entweder mit Wundklammern oder Naht.</li&gt;<li&gt; Während der Implantation des Katheters wird das freiliegende Ende entweder mit einem hemostat geklemmt oder gesteckt, um zu verhindern Rückfluss des Blutes vor dem Anbau mit einer Infusionspumpe.</li&gt;</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 3. Die Implantation CG-Elektroden</p&gt;<ol&gt;<li&gt; Legen Sie das Tier auf den Rücken und die Brust zu rasieren.</li&gt;<li&gt; Für die Platzierung der Elektroden, machen zwei Längsschnitten (≈ 10 mm), einer in der oberen rechten und eine in der linken unteren Quadranten der Brust, und frei die darüber liegende Haut um die Brustmuskeln aussetzen.</li&gt;<li&gt; Suture einer der exponierten 5-mm Spitzen der Silber-Draht-Elektroden in die Brustmuskeln in jedem der exponierten Bereichen, und platzieren Sie die Masseelektrode subkutan.</li&gt;<li&gt; Schließen Sie die Schnitte mit Wundklammern und stecken Sie das Mikrostecker in das Aufnahmegerät.</li&gt;<li&gt; Wickeln Sie das Tier locker in ein Handtuch, um die Körpertemperatur während des Verfahrens aufrecht zu erhalten.</li&gt;</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 4. Aufnahme-EKG</p&gt;<ol&gt;<li&gt; Alle Aufnahmen werden mit einem Powerlab Data Acquisition System-und Macintosh-Computer oder eine vergleichbare Hardware / Software (verstärkt, 50X, filtriert, 1-1000 Hz).</li&gt;<li&gt; Nach einer 20-30 min Aquilibrierungsperiode, Rekord-EKG für 20 min.</li&gt;</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 5. Inducing ventrikulären Arrhythmien</p&gt;<ol&gt;<li&gt; Bringen Sie die Halsschlagader Katheter an einen Remote-Spritze in einen programmierbaren Infusionspumpe platziert.</li&gt;<li&gt; Starten Sie die Aconitin Infusion mit einer Dosis, um eine konstante Dosis von 5 ug / kg / min für 7 Minuten zu liefern.</li&gt;<li&gt; Nach Kammerflimmern oder das Ende der Infusion, das Tier einschläfern mit einem zugelassenen Verfahren.</li&gt;</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 6. Die Analyse der EKG-</p&gt;<ol&gt;<li&gt; Das QT-Intervall repräsentiert die gesamte Dauer der ventrikulären elektrischen Aktivität. Abb.. 1 zeigt ein Modell EKG-Aufzeichnung und die Dauer des QT-Intervalls. Berechnen Sie die mittlere Zeit zwischen dem Beginn der Q-Welle und die Beendigung der T-Welle für alle aufgezeichneten Herzschlägen über einen Fünf-Minuten-Intervall während der 20 Minuten Aufzeichnungsdauer erhalten.</li&gt;<li&gt; Zur Korrektur des QT-Intervalls für Unterschiede in der Herzfrequenz (QTc), verwenden Sie Bazett-Formel QTc = QT / (RR)<sup&gt; ½</sup&gt;, Wobei RR ist die mittlere Intervall zwischen den Herzschlägen. Die RR-Intervall ist als die Dauer zwischen zwei aufeinanderfolgenden Q-Wellen während der analysierten Periode, berechnet.</li&gt;<li&gt; Die QT-Dispersion (QTD) wird durch Subtraktion der minimalen QT von der maximalen QT für jedes einzelne Tier registriert berechnet.</li&gt;</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 7. Die Analyse der Herzfrequenzvariabilität</p&gt;<ol<li&gt; Software-Programme (dh LabChart 7, ADInstruments, Inc.), die Variabilität zu analysieren in der RR-Intervalle während der Analyse gewonnen werden für die automatische Berechnung der zeitlichen und / oder spektrale Varianz der Herzfrequenz verwendet.</li</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 8. Die Analyse der Anfälligkeit für ventrikuläre Arrhythmien</p&gt;<ol<li&gt; Berechnen Sie die Latenz von der Einleitung des Aconitin Infusion auf die erste vorzeitige ventrikuläre Kontraktion (PVC, Abb.. 2, Feld 1), ventrikuläre Tachykardie (VT, Abb., 2, Panel 2) und Kammerflimmern (VF, Abb.. 2 Panel 3 ).</li</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 9. Repräsentative Ergebnisse</p&gt;<p class="jove_content"&gt; Bild. 3 veranschaulicht ein Maß für die HRV im Spektralbereich (root mean squared der Standardabweichung der RR-Intervall, RMSSD) in Kontrollratten und bei Tieren, die SE erlebte eine Woche vor der Prüfung. Diese Maßnahme der HRV, die Veränderungen in der parasympathischen Steuerung der kardialen Funktion repräsentiert<sup&gt; 26</sup&gt;, Ist deutlich in Tieren nach Status epilepticus gesunken. Abb.. 4 zeigt, dass die korrigierten QT-Intervalls (QTc, Panel A) und QT-Dispersion (QTD, Panel B) signifikant erhöht sind zwei Wochen nach SE<sup&gt; 27</sup&gt;. Zusammengenommen sagen diese Daten, dass SE Risiko für ventrikuläre Arrhythmien erhöht. Diese Vorhersage wird durch die Ergebnisse bestätigt, dass die Perioden der Aconitin Infusion notwendig, um die experimentellen Arrhythmien (PVC, VT, VF) in diesen Studien beobachteten induzieren deutlich kleiner waren in Tieren nach SE (Abb. 5)<sup&gt; 27</sup&gt;.</p&gt;<p class="jove_content"<img src="/files/ftp_upload/2726/2726fig1.jpg" alt="figure 1" /<br /<strong&gt; Abbildung 1.</strong&gt; Modell EKG-Aufzeichnung eines normalen Herzschlags zeigt P, QRS und T-Wellen. Das QT-Intervall wird als die Zeit zwischen den gestrichelten Linien berechnet.</p&gt;<p class="jove_content"<img src="/files/ftp_upload/2726/2726fig2.jpg" alt="figure 2" /<br /<strong&gt; Abbildung 2. Panel 1)</strong&gt; Ventrikuläre (VES) isoliert sind Kontraktionen der Herzkammern (B), die zwischen normalen Herzschlag auftreten (A). PVC-Aufnahmen sind durch das Fehlen der P-und T-Wellen aus.<strong&gt; Panel 2</strong&gt; Ventrikuläre Tachykardie (VT) ist eine Reihe von Multiple ventrikuläre Kontraktionen (C), dass ohne Eingreifen normalen Herzschlägen (A) auftreten.<strong&gt; Panel 3</strong&gt; Kammerflimmern (VF) ist der Mangel an erkennbaren Rhythmus und keinen Zusammenhang zwischen QRS-und P-Wellen (D).</p&gt;<p class="jove_content"<img src="/files/ftp_upload/2726/2726fig3.jpg" alt="figure 3" /<br /<strong&gt; Abbildung 3.</strong&gt; Das root mean squared der Standardabweichung (RMSSD; msec) der Intervalle zwischen den Herzschlägen in Kontrollratten und in Tiere, die den Status epilepticus (SE) 1 wk vor dem Test beobachtet. ** P &lt;0,01 im Vergleich zur Kontrollgruppe.</p&gt;<p class="jove_content"<img src="/files/ftp_upload/2726/2726fig4.jpg" alt="figure 4" /<br /<strong&gt; Abbildung 4.</strong&gt; Mean QT-Intervalls (Panel A) und QT-Dispersion (Panel B) von EKG-Aufzeichnungen von Kontrolltieren (Forts.) und von Ratten unterziehen Status epilepticus (SE) 2 Wochen vor dem Test erhalten wird, berechnet korrigiert. * P &lt;0,05 bis Cont verglichen. (Metcalf et al., Am. J. Physiol. Heart and Circ 2009, Am Physiol Soc, mit freundlicher Genehmigung aus gebrauchten<sup&gt; 27</sup&gt;).</p&gt;<p class="jove_content"<img src="/files/ftp_upload/2726/2726fig5.jpg" alt="figure 5" /<br /<strong&gt; Abbildung 5.</strong&gt; Latenzen (sec) zwischen der Einleitung des Aconitin Infusion und der 1. ventrikuläre Extrasystole (PVC), ventrikuläre Tachykardie (VT) und Kammerflimmern (VF) in Kontrolltieren (Forts.) und Ratten unterziehen Status epilepticus (SE) zwei Wochen vor zu testen. * P &lt;0,05, ** p &lt;0,01 bis Cont verglichen. (Metcalf et al., Am. J. Physiol. Heart and Circ 2009, Am Physiol Soc, mit freundlicher Genehmigung aus gebrauchten<sup&gt; 27</sup&gt;).</p&gt;

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Zwei Aspekte der beschriebenen Verfahren sind von entscheidender Bedeutung. Erstens muss die Rate von Aconitin Verwaltung des Herzens gleichwertig über Tiere. Dies erfordert die konsequente Positionierung der Halsschlagader Katheter Tipps in Bezug auf das Herz, und die sorgfältige Anpassung der Infusionsrate. Die Rate der Aconitin Auslieferung an die Herzen werden muss, um angemessen zu bewerten das Auftreten von ventrikulären Arrhythmien in Bezug auf veränderte Empfänglichkeit gleich. Wenn Aconitin Lieferung schwankt, ...

methoden zur ekg-auswertung der indikatoren des cardiac risk, und die anfälligkeit für aconitin-induzierten arrhythmien in ratten nach status epilepticus

Methods for ECG Evaluation of Indicators of Cardiac Risk, and Susceptibility to Aconitine-induced Arrhythmias in Rats Following Status Epilepticus

Lethal Herzrhythmusstörungen beitragen, die Sterblichkeit in einer Reihe von pathologischen Zuständen. Mehrere Parameter aus einem nicht-invasive, leicht zu erhalten Elektrokardiogramm (EKG) gewonnen werden gegründet, prognostische Indikatoren des kardialen Risikos bei Patienten mit einer Reihe von Kardiomyopathien gut validiert. Erhöhte Herzfrequenz, verringerte Herzfrequenz-Variabilität (HRV) und erhöht die Dauer und die Variabilität der kardialen ventrikulären elektrischen Aktivität (QT-Intervall) sind alle Anzeichen für verbesserte kardiale Risiko 1-4. In Tiermodellen, ist es wertvoll, um diese EKG-abgeleiteten Variablen und die Anfälligkeit für experimentell induzierten Arrhythmien zu vergleichen. Die intravenöse Infusion von der arrhythmogene Agent Aconitin wurde häufig verwendet, um die Anfälligkeit für Arrhythmien in einer Reihe von experimentellen Bedingungen, einschließlich Tiermodellen der Depression 5 und 6 Hypertonie zu bewerten, folgende Übung 7 und Exposition gegenüber Luftschadstoffen 8, sowie die Bestimmung der antiarrhythmischen Wirksamkeit von pharmakologischen Wirkstoffen 9,10. Anzumerken ist, dass QT-Dispersion in den Menschen ein gewisses Maß an QT-Intervall Unterschiede zwischen den vollen Satz von Leads aus einer Standard-12-Kanal-EKG ist. Folglich ist das Maß der QT-Dispersion von der 2-Kanal-EKG bei der Ratte in diesem Protokoll beschriebenen anders als die von der menschlichen EKG-Aufzeichnungen berechnet. Dies stellt eine Einschränkung in der Übersetzung der Daten von Nagetieren auf den Menschen klinischen Medizin erhalten. Status epilepticus (SE) ist ein einziger Anfall oder eine Reihe von immer wiederkehrenden Anfällen, die länger als 30 min 11,12 11,12, und die Ergebnisse in der Sterblichkeit in 20% der Fälle 13. Viele Menschen überleben die SE, aber sterben innerhalb von 30 Tagen 14,15. Der Mechanismus (s) dieser verzögerten Mortalität ist noch nicht vollständig verstanden. Es wurde vorgeschlagen, dass tödliche ventrikuläre Arrhythmien, viele dieser Todesfälle 14-17 beitragen. Neben SE, sind Patienten, bei denen spontan wiederkehrende Anfälle, zB Epilepsie, bei Gefahr des vorzeitigen plötzlichen und unerwarteten Tod mit Epilepsie (SUDEP) 18 verbunden. Wie bei SE, sind die genauen Mechanismen der Vermittlung SUDEP nicht bekannt. Es wurde vorgeschlagen, dass ventrikuläre Anomalien und die daraus resultierenden Herzrhythmusstörungen einen wesentlichen Beitrag 18-22 machen. Zur Untersuchung der Mechanismen der Beschlagnahme im Zusammenhang mit Herztod, und die Wirksamkeit der kardioprotektive Therapien ist es notwendig, sowohl EKG-abgeleitete Indikatoren des Risikos zu erhalten und zu bewerten Anfälligkeit für Herzrhythmusstörungen in Tiermodellen von Anfallsleiden 23-25. Hier beschreiben wir Verfahren zur Implantation EKG-Elektroden in der Sprague-Dawley Laborratte (Rattus norvegicus), nach SE, Sammlung und Analyse von EKG-Aufzeichnungen, und die Induktion von Arrhythmien während iv Infusion von Aconitin. Diese Verfahren können verwendet werden, um direkt die Beziehungen zwischen werden EKG-derived Maßnahmen der Herz-elektrische Aktivität und die Anfälligkeit für ventrikuläre Arrhythmien in Ratten-Modelle von Krampfanfällen oder einer Erkrankung mit einem erhöhten Risiko für einen plötzlichen Herztod assoziiert.

Techniken zur Messung der elektrischen Aktivität des Herzens durch Elektrokardiogramm (EKG), und die Analyse der kardialen Risikofaktoren und die Anfälligkeit für Herzrhythmusstörungen folgenden Status epilepticus (SE) in der Ratte beschrieben.

Methoden zur EKG-Auswertung der Indikatoren des Cardiac Risk, und die Anfälligkeit für Aconitin-induzierten Arrhythmien in Ratten nach Status epilepticus

Letale Herzrhythmusstörungen tragen bei einer Reihe von pathologischen Zuständen zur Mortalität bei. Mehrere Parameter, die durch ein nicht-invasives, einfach ...

Das übergeordnete Ziel dieses Verfahrens besteht darin, die Herzfunktion, die elektrische Aktivität und die Anfälligkeit für ventrikuläre Arrhythmien bei Versuchstieren nach Anfällen zu bewerten. Dies wird erreicht, indem zunächst ein Infusionskatheter in eine Vena jugularis eines Tieres eingeführt wird, das Anfälle erlitten hat. Anschließend werden Elektroden in die Brustmuskulatur implantiert, um elektrokardiographische Aufzeichnungen oder EKGs des Herzens zu registrieren.Anschließend werden EKGs unter Kontrollbedingungen und während einer Infusion eines Wirkstoffs in die Vena jugularis, der kardiale Arrhythmien auslöst, aufgezeichnet. Schließlich werden die EKG-Aufzeichnungen ausgewertet. Letztendlich können Ergebnisse erzielt werden, die zeigen, dass Anfälle die elektrische Herzfunktion beeinträchtigen und das Risiko für lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien erhöhen.Über die Analyse von EKG-Aufzeichnungen können die durch einen Anfall hervorgerufenen Veränderungen im EKG als prognostischer Indikator für das Risiko eines plötzlichen Herztods dienen. Der Hauptvorteil dieser Technik liegt darin, dass diese Verfahren, die beim Menschen nicht invasiv sind, Aufzeichnungen der elektrischen Herzaktivität liefern, die zur Vorhersage des Risikos lebensbedrohlicher Herzrhythmusstörungen verwendet werden können. Darüber hinaus können bei Tiermodellen Veränderungen der Herzaktivität direkt mit der Anfälligkeit für Arrhythmien in Beziehung gesetzt werden.Diese Methode kann verwendet werden, um die zentrale Frage im Bereich der Anfallsstörungen zu beantworten, nämlich den Zusammenhang zwischen Veränderungen der elektrischen Aktivität des Herzens und dem plötzlichen Herztod nach einem status epilepticus und einer Epilepsie. Diese Techniken haben Auswirkungen auf die Behandlung von Anfallsstörungen, da Personen, bei denen ein Risiko für eine durch Anfälle verursachte Herzfunktionsstörung festgestellt wurde, gezielt identifiziert werden können.Mithilfe dieses nicht-invasiven Verfahrens könnten Patienten eine kardioprotektive Therapie erhalten, um das Risiko eines plötzlichen Herztods zu verringern. Obwohl diese Methode Einblicke in kardiale Dysfunktionen im Zusammenhang mit Anfallsleiden ermöglicht, kann sie auch auf jeden anderen pathologischen Zustand angewendet werden, der durch lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien gekennzeichnet ist und bei Tieren modelliert werden kann. Grundsätzlich sollten Personen, die mit den grundlegenden und chirurgischen Techniken an Nagetieren oder anderen kleinen Tieren vertraut sind, bei dieser Methode keine Schwierigkeiten haben.Die Idee zur Anwendung dieser Methode entstand zunächst aus dem Bedürfnis, ein schnelles, kostengünstiges und leicht durchzuführendes Verfahren zur Beurteilung der Herzfunktion zu finden, das auch für die Diagnose beim Menschen geeignet war. Vor der Implantation von EKG-Elektroden in die Ratte zur Datensammlung und zur Induktion von Arrhythmien während der intravenösen Gabe eines arrhythmogenen Wirkstoffs wie Aconitin sollte zunächst ein Katheter für die Vena jugularis aus einem 100 mm langen Stück PE 50 Polyäthylentubing hergestellt werden, indem man ein Ende abschrägt und die Schräge anschließend abstumpft. Danach den Katheter mit Heparin-Salzlösung füllen. Anschließend werden die EKG-Ableitelektroden aus zwei 100 mm langen Stücken isolierten Silberdrahts hergestellt.Abisolieren Sie ein Ende beider Drähte und löten Sie sie an einen Mikrostecker. Drehen Sie dann die Isolierung zu einem dritten Draht zusammen, der als Masse verwendet wird. Nach dem Löten werden die Drähte mit Epoxidharz versiegelt. Abisolieren Sie fünf Millimeter Isolierung vom distalen Ende der Drähte und verwerfen Sie diese, um den Jugularvenenkatheter zu implantieren.Betäuben Sie das Tier zunächst durch eine intraperitoneale Injektion von Urethan. Diese Dosis reicht aus, um das Tier während des gesamten Eingriffs in der geeigneten Anästhesietiefe zu halten. Es handelt sich um einen nicht überlebensfähigen Eingriff.Stellen Sie sicher, dass sich das Tier in der geeigneten Narkoseebene befindet, indem Sie einen Zehenquetschtest durchführen. Rasieren Sie dann die rechte Halsseite von der Clavicula bis zum Kinn und rasieren Sie die Brust. Desinfizieren Sie anschließend den rasierten Halsbereich mit Jodalkohol und führen Sie einen Längsschnitt in der Haut über der Arteria carotis durch, den Sie mit einer feinspitzigen, gekrümmten anatomischen Pinzette weiten.Lösen Sie vorsichtig die Haut vom darunterliegenden Muskel und anschließend die Muskeln, die die Vena jugularis überlagern. Befreien Sie schließlich mit ähnlichen Techniken die Vena jugularis vom darunterliegenden Gewebe. Legen Sie zwei Stücke Nr. 2 chirurgische Seide unter die Vena jugularis und positionieren Sie die Nähte kaudal und kranial.Der größte Teil des Einschnitts bindet die rostrale Ligatur, um den Fluss durch die Vene zu unterbrechen. Ziehen Sie die al-Ligatur zurück, um den Gefäßstrang von dem darunterliegenden Gewebe anzuheben, und machen Sie mit einer Mikroschere oder einer Nadel der Größe 23 einen kleinen Schnitt.Danach wird das stumpfe, abgeschrägte Ende des zuvor hergestellten, mit Heparin gefüllten PE-50-Polyäthylencatheters eingeführt und die Spitze etwa acht Millimeter bis zur Höhe des rechten Vorhofs vorgeschoben. Der Katheter wird gesichert, indem die Ligatur sowohl um das Gefäß als auch um den Katheter gebunden wird. Abschließend wird die Wunde entweder mit Wundclips oder Nähten verschlossen.Nach der Implantation des Katheters das Tier auf den Rücken legen und den rasierten Bereich der Brust desinfizieren. Zur Platzierung der Elektroden zwei 10 Millimeter lange Längsschnitte setzen, einen im oberen rechten und einen im unteren linken Quadranten der Brust, und die darüberliegende Haut lockern, um die Brustmuskulatur freizulegen, wobei relativ feine chirurgische Seidensuture verwendet wird. Einen der freigelegten fünf Millimeter langen Spitzenenden der Silberdrähte in die Brustmuskulatur in jedem der freigelegten Bereiche einführen.Schließen Sie die Inzisionen mit Wundclips und stecken Sie den Mikrostecker in das Aufnahmegerät. Die EKG-Aufnahmen werden mithilfe eines PowerLab-Datenerfassungssystems und eines Macintosh-Computers oder vergleichbarer Hardware und Software nach einer Equilibrierungsphase von 20 bis 30 Minuten durchgeführt, während der das Tier auf einer geerdeten Metallplatte liegt und locker in ein Handtuch gewickelt ist. Um die Körpertemperatur aufrechtzuerhalten, nehmen Sie während 20 Minuten ein EKG auf und verbinden Sie den Katheter der Vena jugularis mit einer Fernspritze, die in einer programmierbaren Infusionspumpe platziert ist.Beginnen Sie die Aconitin-Infusion, um eine konstante Dosis von fünf Mikrogramm pro Kilogramm pro Minute über sieben Minuten zu verabreichen. Kennzeichnen Sie den Beginn der Infusion in der computergestützten Aufzeichnung nach Kammerflimmern oder am Ende der Infusionsdauer. Töten Sie das Tier gemäß einem genehmigten Verfahren euthanasisch. Das QT-Intervall stellt die gesamte Dauer der elektrischen Aktivität der Ventrikel dar.Diese Abbildung zeigt eine modellhafte EKG-Aufzeichnung und die Dauer des QT-Intervalls. Berechnen Sie die mittlere Zeit zwischen Beginn der Q-Welle und Ende der T-Welle für alle aufgezeichneten Herzschläge über ein fünfminütiges Intervall, das während der 20-minütigen Kontrollaufzeichnungsphase erhalten wurde, um das QT-Intervall aufgrund von Unterschieden in der Herzfrequenz zu korrigieren. Verwenden Sie hierzu die unten angegebene Formel von Bass, wobei RR das mittlere Intervall zwischen Herzschlägen ist.Das RR-Intervall wird als die Dauer zwischen aufeinanderfolgenden Q-Wellen berechnet, die während des analysierten Zeitraums erfasst wurden. Die QT-Dispersion wird berechnet, indem die minimale QT-Zeit von der maximalen QT-Zeit, die für jedes Tier registriert wurde, subtrahiert wird. Zur Analyse der Herzfrequenzvariabilität verwenden Sie ein Softwareprogramm wie Lab Chart 7, das die Variabilität der während des Analysezeitraums erfassten RR-Intervalle auswertet und sowohl zeitliche als auch spektrale Parameter der Herzfrequenz berechnet.Zur Analyse der Anfälligkeit für ventrikuläre Arrhythmien berechnen Sie die Latenz vom Beginn der Aconitin-Infusion bis zur ersten vorzeitigen ventrikulären Kontraktion, ventrikulären Tachykardie und ventrikulären Fibrillation. Diese Abbildung veranschaulicht ein Maß der HRV im Spektralbereich. Die Wurzel aus dem Mittelwert der quadrierten Differenzen der RR-Intervalle bzw. R-M-S-S-D bei Kontrollratten und Tieren, die eine Woche vor der Untersuchung einen SE durchliefen.Dieses Maß der HRV, das Veränderungen in der parasympathischen Kontrolle der Herzfunktion widerspiegelt, ist bei Tieren nach se signifikant vermindert. Diese Abbildung zeigt, dass sowohl das korrigierte QT-Intervall als auch die QT-Dispersion signifikant erhöht sind. Zwei Wochen nach se sagen diese Daten zusammen genommen eine erhöhte Gefahr von ventrikulären Arrhythmien nach se voraus. Diese Vorhersage wird durch die Ergebnisse bestätigt, dass die Zeiträume der Aconitin-Infusion, die notwendig sind, um die in diesen Studien beobachteten experimentellen Arrhythmien hervorzurufen, bei Tieren nach einem Status epilepticus signifikant kürzer waren. Im Allgemeinen kann dieses Verfahren korrekt durchgeführt in etwa eineinhalb Stunden abgeschlossen werden. Bei der Durchführung dieses Verfahrens ist es wichtig, daran zu denken, dass der Katheter in der Vena jugularis stets durchgängig gehalten werden muss und dass die EKG-Elektroden so konstruiert und implantiert werden müssen, dass sie ein möglichst rauscharmes Signal liefern. Nachdem Sie sich dieses Video angesehen haben, sollten Sie ein gutes Verständnis dafür haben, wie man die elektrische Aktivität des Herzens beurteilt und mit der Anfälligkeit für lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien in Beziehung setzt.Bei Nagetiermodellen von Pathologien, die mit plötzlichem Herztod assoziiert sind.

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