Name: Nicht-invasive Bildgebung und Analyse der zerebralen Ischämie in lebenden Ratten mit Hilfe der Positronen-Emissions-Tomographie mit 18 F-FDG (Video) | JoVE Journal
Uploaded: 2014-12-28T14:00:00.000+00:00
Duration: 10 min 31 s
Description: Erfahren Sie die nicht-invasive PET-Bildgebung mit 18F-FDG zur Analyse zerebraler Ischämie bei lebenden Ratten. Diese Methode ermöglicht die longitudinale Untersuchung von Schlaganfallverlauf und Behandlungseffekten.

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Diese Studie wurde durch einen Zuschuss von Bruker Molecular Imaging (an WML) und vom NIH (Zuschuss HL019982 an FJC) unterstützt.

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WML ist Berater für Bruker Molecular Imaging

Hier präsentieren wir eine detaillierte Strategie für Schlaganfallinduktion, PET-Bildgebung und standardisierte Gehirn Subregion Messung der Gewebeschädigung in Sprague-Dawley Ratten. Abbildung kleiner Tiermodellen, insbesondere im Bereich von Schlaganfall ist vorteilhaft, da die Behandlung von Schlaganfall wirksam zu sein, hängt von einer extrem kurzen Therapiezeit. Hier präsentieren wir eine Verletzung-Reperfusion-Modell, bei dem Schlaganfall wurde über eine Okklusion der mittleren Hirnarterie induziert und mittels FDG-PET, neben einer Röntgen-CT für anatomische Referenz Bildgebung durchgeführt. Reglementiert Messungen der FDG-Aufnahme im Gehirn Subregionen wurde möglich durch präzise Abbildung der VOI Vorlage Atlas auf den Rattenhirn im PMOD Bildanalyse-Software. Ratiometrische FDG-Werte wurden durch Division entsprechenden Gehirn Subregionen in gegenüberliegenden Hemisphären gesammelt, die eine einfache Messung der Schäden ermöglicht, während eine Normalisierung Schwankungen der globalen FDG-PET-Signal zwischen verschiedenen Tieren und Zeit punkte. Diese Messungen sind im Einklang mit der erwarteten Wirkung der Strich auf dem Rattengehirn, demonstriert konsistent erheblichen Verlust von Gehirngewebe Glukoseaufnahme in bestimmten Regionen der ipsilateralen Hemisphäre. Diese Methode hat das Potential, unsere Fähigkeit FDG PET Datensätze von Tieren unterzogen viele Arten von Gehirntrauma, einschließlich Schlaganfall vergleichen erweitern. Durch die Standardisierung der Mengen, über Hemisphären des Gehirns und in mehreren Tieren quantifiziert werden, erzeugt diese Methode konsistente Messungen der verringerten Gewebeglukoseaufnahme. Beachten Sie, dass andere PET-Tracer mit Aufnahme in das Gehirn, wie 11 C-Racloprid für D2-Rezeptoren, kann mit diesem Protokoll und 21 verwendet werden. Schließlich beschreiben wir ein Verfahren, um einen ischämischen Schlaganfall im Gehirn einer Ratte in seinem Skelett mit hoher anatomischen Genauigkeit in drei Dimensionen zu visualisieren. Da könnte Schlaganfall-induzierten physiologischen und funktionellen Störungen vorübergehend oder bleibend sind, diese nicht-invasive Bildgebungsverfahren seinForscher können mit Hirnschäden im gleichen Tier über einen Zeitraum zu beurteilen. Es bietet eine Möglichkeit, neurologisch punkten die Ratten, aber auch zu bewerten kurz- und langfristigen neurologischen Defiziten im gleichen Tier. Die Template-Funktion des PMOD Software ermöglicht es den Forschern mit einer gewissen Präzision den Verletzungen Bereich zur Karte und vielleicht neurologische Folgeschäden und Verhaltensmustern zu korrelieren. Für eine genaue Quantifizierung von Schlaganfall Beschädigung durch Gehirnteilbereich ist der Schlüsselschritt Ausrichtung der PET-Daten mit den Rattenhirnatlas innerhalb PMOD. Inkonsistenzen in Ausrichtung kann zu falschen Quantifizierung Gehirn Subregionen durch Ischämie betroffen führen. Wie in dem Protokoll Schritt 4.1.7 beschrieben, ist es möglich, die Harderian Drüsen als Landmarken zum Ausrichten der Gehirnatlas mit experimentellen PET-Daten zu verwenden. Partialvolumeneffekte (PVE) sind ein Problem bei dieser Art von Analyse, und die Gesamtauflösung der Gehirnstruktur zu begrenzen, dasskann abgebildet werden. Signal Greifen zwischen benachbarten Volumina auftreten oder das VOI selbst könnte zu klein in Bezug auf die Auflösung des Instruments sein, wodurch die quantitative Genauigkeit des Verfahrens 22 zu reduzieren. Die in diesen Studien verwendeten Albira PET-System ist mit drei Detektorringen versehen und liefert eine Auflösung von 1,1 mm, die aus entsprechenden Ein-Ring-System, das 1,5 mm 23 erreicht entwickelt. Buvat etal beachten PVE werden Messungen von Tumoren mit einem Durchmesser von weniger als 2-3 x die Auflösung des Systems mit voller Breite halbem Maximum (FWHM), die zu einem Kugelvolumen von 5,6 bis 18,9 mm 3 für die 3- entsprechen würde beeinflussen Ring Albira. Casteels et al. Vor kurzem erklärt, dass Volumes größer als 8 mm 3 minimal Partialvolumeneffekte für moderne präklinische PET-Scanner mit einer Auflösung im Bereich von 1,1 bis 1,3 mm 24 haben. Die Schiffer Atlas wurde sorgfältig mit diesen Parametern im Auge gebaut und nutzt 58 VOIs, davon 13 fallen unter die Schwelle 8 mm 3. Dazu gehören die VOIs für rechte und linke Hemisphäre des medialen präfrontalen Kortex (6,3 mm 3, R / L), die Par A Cortex (7,6 mm 3, R / L), den Colliculus superior (7,1 mm 3, R / L) Die VTA (5,5 mm 3, R / L), Colliculus inferior (5,7 mm 3, R / L), Hypophyse (5,9 mm 3) und die CB Blutfluß (5,1 mm 3). Darüber hinaus werden Messungen des frontalen Cortex (1,4 mm 3 R / L) am meisten anfällig für PVE aufgrund seiner geringen Größe. Untersuchungen in größeren Tieren wie Ratten, die eine entsprechende Zunahme der Grße der Anatomie haben, eine größere Anzahl von Gehirnunterregionen, die im Vergleich zu Mäusen zuverlässig quantifiziert werden kann. Dennoch sind diese Methoden für Brain Imaging bei Mäusen, die ihre eigenen Gehirnatlas in PMOD, die von 18 Unterbereiche, die es zusammengesetzt ist, habenso bemessen, dass PVE zu minimieren. Ferner wurde unter Verwendung PET, noch kleinere Hirnregionen als in dieser Studie kann verlangen, den Einsatz alternativer Methoden beschrieben, zu identifizieren. Die hier beschriebene Methode ermöglicht reglementiert und effiziente Quantifizierung von Hirngewebe Schaden über Zeit, segmentiert durch Gehirnteilbereich, in lebenden Ratten. Verletzungen aufgrund von Ischämie ist hier als Beispiel gezeigt, aber die Methode zur Quantifizierung von Veränderungen in der Hirnaktivität dargestellt kann in eine andere Bedingung, die die Rattenhirn angewendet werden. Abschließend kann FDG-PET-CT-Daten von kleinen Tieren in einer nicht-invasiven und wirtschaftlicher Weise gewonnen werden, und können leicht für Kleintierbildgebung in einer quantitativen Art und Weise verwendet werden. Verwendung der Schiffer Schablonenwerkzeug des PMOD Programm können ischämischen Bereiche des Gehirns, abgegrenzt werden, und die PET-Daten gemessen. Dies ist ein leistungsfähiges Werkzeug für die zukünftige Untersuchung der Reorganisation des Gehirns, Reparatur und Neurogenese nach zerebraler Ischämie, die dynamisch entwickelnden fördernnt der Neurotherapien behinderter Schlaganfall-Patienten. Diese Visualisierung wird auch besonders nützlich bei der Bewertung der anderen Fälle von Gehirntrauma, wobei die Gewebeschädigung kann aus getrennten bildgebenden Verfahren ausgerichtet werden können.

Schlaganfall ist eine der häufigsten Todesursachen in den Industrieländern, und ist direkt verantwortlich für den Tod von 1 von 19 Amerikanern 1 verantwortlich. Es wurde geschätzt, dass ungefähr 795.000 Amerikaner Erfahrung Hub jedes Jahr, von denen 87% von ihnen in der Natur ischämischen 5 sind. Während eines ischämischen Ereignisses ist eine kontinuierliche Versorgung mit Sauerstoff und Glucose zu der kortikalen Neuronen stark beeinträchtigt Induzieren einer hypoxischen Umgebung, die zu einer verminderten Zellfunktion in den betroffenen Hirnregionen führt. Abhängig von der Schwere des Schlaganfalls, variieren cerebralen Durchblutung und die Glukoseaufnahme räumlich und zeitlich. Schäden durch Schlaganfall kann durch nicht-invasive Methoden identifiziert werden, wie zum Beispiel 18 F-Fluorodesoxyglukose (FDG) Positronen-Emissions-6. FDG ist ein Glucoseanalog wo die Hydroxylgruppe an der 2&#39;-Position durch die Positronenemissions 18 F-Isotop ersetzt worden ist. 18 F ist advantageous aufgrund seiner langen, 110 Minuten-Halbwertszeit, so dass sie verwendet werden, um Glukoseverbrauch im Gehirn zu detektieren. FDG PET erzeugt eine quantitative hochauflösende Karte Desoxyglucose Verbrauch im Gehirn 7 als 18 F neigt dazu, in Bereichen mit hoher Glucoseverbrauch zu akkumulieren, was darauf hinweist, daß solche Gewebe sehr metabolisch aktiv 8. Die 18 F-Kern erfährt beta-Zerfall, die Freigabe einer Positronen, die rasch vernichtet mit einem nahe gelegenen Elektrons Herstellung von Gammastrahlen, die von dem Gerät erfaßt werden. FDG PET-Scans können in demselben Individuum mit mindestens 10 18 F-Halbwertszeiten, oder etwa 18 Stunden lang wiederholt werden, zwischen den Abtastungen, so dass ein Weg, um Veränderungen in der Hirnaktivität im Laufe der Zeit in dem gleichen Individuum zu untersuchen. Präklinischen Tiermodellen, wie Ratten, werden oft verwendet, um die Auswirkungen von Schlaganfällen und die Wirksamkeit von Behandlungen von Schlaganfall bewerten. Da FDG PET ist nicht-invasiv, kann es verwendet werden, um zu messen,die Auswirkungen von Schlaganfällen im Laufe der Zeit ohne Beeinträchtigung der Physiologie des Tieres. Je nach dem Schlaganfall Lage, unterschiedliche Regionen des Gehirns beeinflußt werden. Jedoch mit kleinen Tieren wie Ratten, manuell Definieren und Quantifizieren Aktivität in spezifischen Regionen des Rattengehirns kann schwierig sein. Zur Glukosemetabolismus in spezifischen Regionen des Rattengehirns mit der Zeit zu vergleichen, müssen Volumina von Interesse (VOI) quantifiziert werden durchweg abgegrenzt werden. Eine präzise Atlas der Rattenhirn wurde entwickelt, um dieses Problem zu lindern, 9, und ist in digitaler Form für den Einsatz in Quantifizierung der präklinischen FDG-PET-Daten umgewandelt. Hier präsentieren wir eine Methode, um Schlaganfall Gewebeschädigung in einem konsistenten, methodisch zu klassifizieren. Das Verfahren beschreibt die chirurgische Prozedur zum Einleiten zerebraler Ischämie in einem Tiermodell, Quantifizierung spezifischen Gehirnunterregionen, die von Schlaganfall, und erzeugen eine dreidimensionale Visualisierung der Maße und Lage eines SchlaganfallsGewebeschäden mit Hilfe geeigneter Techniken und Werkzeuge. Unter Verwendung der in dieser Studie beschriebenen Methode können die Forscher konsequent einzuleiten zerebraler Ischämie bei Ratten, führen PET-Bildgebung und Quantifizierung von Veränderungen in der FDG-Aufnahme mit definierten Gehirnregionen in präklinischen Taktmodelle im Laufe der Zeit.

<table><tbody><tr><td>Albira PET SPECT CT</td><td>Bruker</td><td></td><td>3D molekulare Bildgebungsgeräte</td></tr><tr><td>Sprague Dawley Ratten</td><td>Charles River Laboratories</td><td>400</td><td>Tierversuche</td></tr><tr><td>18-F-D-Glukosespektro</td><td></td><td></td><td>PET Verbindung</td></tr><tr><td>Mikroklemme</td><td>FST</td><td>18055-03</td><td>Arterienklemme</td></tr><tr><td>Okkluder #4037</td><td>Doccol Corp.</td><td>403712PK10</td><td>Induktion für chirurgischen Schlaganfall</td></tr></tbody></table>

nicht-invasive bildgebung und analyse der zerebralen ischämie in lebenden ratten mit hilfe der positronen-emissions-tomographie mit<sup&gt; 18</sup&gt; f-fdg

Non-invasive Imaging and Analysis of Cerebral Ischemia in Living Rats Using Positron Emission Tomography with 18F-FDG

Schlaganfall ist die dritthäufigste Todesursache unter den Amerikanern war 65 Jahre alt oder älter 1. Die Lebensqualität der Patienten, die einen Schlaganfall erleiden nicht normal in einer großen Mehrheit der Patienten 2, die vor allem auf derzeitige Mangel an klinischen Behandlung von akutem Schlaganfall ist zurück. Dies macht das Verständnis der physiologischen Wirkungen von zerebraler Ischämie auf Hirngewebe über die Zeit und ist ein wichtiger Bereich aktiver Forschung. Zu diesem Zweck hat experimentelle Fortschritte erzielt mit Ratten als präklinischen Modell für Schlaganfall, insbesondere mit nicht-invasiven Methoden wie 18 F-Fluorodesoxyglukose (FDG) in Verbindung mit der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) Bildgebung 3,10,17. Hier präsentieren wir eine Strategie zur Induktion zerebraler Ischämie bei Ratten durch mittleren Hirnarterie Okklusion (MCAO) imitiert fokaler zerebraler Ischämie beim Menschen, und Abbildung ihrer Auswirkungen über 24 h mit FDG-PET in Verbindung mit Röntgen-Computertomographie (CT) mit einem Albira PET-CT-Gerät. Ein VOI Vorlage Atlas wurde anschließend zu den zerebralen Rattendaten verschmolzen, um eine unvoreingenommene Analyse des Gehirns und ihre Teilbereiche 4 zu ermöglichen. Darüber hinaus wird ein Verfahren zur 3D-Visualisierung der FDG-PET-CT-Zeitverlauf dargestellt. Zusammenfassend stellen wir ein detailliertes Protokoll für die Einleitung, Quantifizierung und Visualisierung eines induzierten ischämischen Schlaganfall-Ereignis in einem Wohn Sprague-Dawley-Ratten in drei Dimensionen mit FDG-PET.

Zerebrale Ischämie wurde in lebenden Sprague-Dawley-Ratten durch Okklusion der mittleren Gehirnarterie ausgelöst, mit anschließender nukleare Bildgebung durchgeführt, um seine Wirkungen zu detektieren. Live-Ratten wurden 24 Stunden vor Schlaganfall Induktion sowie 1,5 Stunden und 24 Stunden nach der Ischämie, jedes abgebildet mit unabhängigen Injektionen von etwa 500 &amp; mgr; Ci 18 F-FDG, die vollständig innerhalb von 18 Stunden zerfällt. Der für diese Studien verwendete drei Detektorring Albira System hat eine Empfindlichkeit von 9%, was 500 &amp; mgr; Ci eine bestimmte Dosis für den Ratten. Repräsentative Bildgebungsdaten für PET und Röntgen-CT-Scans für eine Ratte an der 24 h vor und 24 Stunden nach der Reperfusion Zeitpunkten in Figur 1 oberen und unteren Reihe dargestellt. Die Quer (Platten A und E), sagittal (Platten B und F) und koronale (Platten C und G) Scheiben für jeden Scan werden mit FDG-PET-Daten in ein &amp; # farbig dargestellt8220, Regenbogen &quot;Intensitätsskala, auf der CT überlagert in Graustufen. Man beachte, dass CT für anatomische Koregistrierung von PET-Daten in dem Tierschädel verwendet und keine Röntgendichte Veränderungen im Hirngewebe wurden bei diesen Experimenten festgestellt. Nach 24 Stunden gab es einen dramatischen Rückgang der Glukoseaufnahme in die ipsilaterale Hemisphäre, was weit verbreitete Gewebeschäden aufgrund der induzierten ischämischen Schlaganfall. Ein 3D-Rendering des Overlay-Daten wird in 1D und H vorgestellt. Wenn auf dem Bildschirm gedreht, diese wieder Daten liefern eine verbesserte Visualisierung der Schlaganfall-induzierte Abnahme der FDG-Aufnahme. Um die Veränderungen im zerebralen Glukoseaufnahme durch Schlaganfall in einem Raum-Zeit-Weise zu quantifizieren, wurde ein VOI Hirnatlas angewandt, um für jeden Scan vor, eine Baseline Hub, 1,5 h und 24 h (nach der Reperfusion). Dies wurde mit der PMOD Softwarepaket in Verbindung mit der W. bewerkstelligt Schiffer Rattenhirn-Vorlage und atlas. Zuerst PMOD wurde verwendet, um jede der Rattenhirn PET-Datensätze an den entsprechenden Raum und Geometrie über manuelle Koregistrierung mit dem Verschieben und Drehen von Werkzeugen auf der Registerkarte Reslice zu verwandeln. Beachten Sie, dass die Skala Tool ist auch für die allgemeine Gehirngröße anpassen, wenn nötig. Während die Verwendung der Schiffer Atlas überlegen manuelles Zeichnen VOIs im Gehirn Raum kann es experimentelle Fehler durch ungenaue Gehirn Fusion induziert. Somit kann in einigen Fällen eine Erhöhung der Anzahl der Tiere erforderlich sein, um eine statistische Signifikanz zu erreichen. Als nächstes wurde die W. Schiffer VOI Gehirnatlas automatisch die FDG Akkumulation in Standardaufnahme-Einheiten, in definierten Teilbereichen des Rattenhirns (Abbildung 2) zu messen aufgebracht. Die Gehirn VOI Atlas kann auch iterativ mit dem Standard-Gehirn-Modell verwendet werden, um eine weitere Optimierung der manuellen Mischung aus den experimentellen Daten werden. Da die stoke Veranstaltung wurde in jedem Tier zu der rechten Gehirnhälfte getrennt, der Schaden to Jede Region wurde durch Berechnen eines Verhältnisses der Glukoseaufnahme der Aktivität zwischen kontralateralen Bereiche (Figur 2) quantifiziert. Die Verwendung dieser Verhältnisse bietet eine bequeme Normalisierung zwischen rechten und linken Hemisphäre und entfernt Variabilität, die beim Vergleich von PET Signalintensitätswerte in verschiedenen Scans auftreten können. Bei 1,5 Stunden nach einem Schlaganfall, wurden 18 F-FDG Aufnahmen nicht in den ischämischen Bereich betroffen. Daher wurden keine quantitativen Veränderungen der Glucoseaufnahme zwischen den kontralateralen und ipsilateralen Hälften (3, blaue und grüne Balken) beobachtet. Dies könnte auf die Hyper Aufnahme von Glukose durch die peri-ischämischen Region oder erhöhte Glucosemetabolismus zu diesem Zeitpunkt werden, um den Verlust der zellulären ATP 10,11 kompensieren. Jedoch wurde eine signifikante Abnahme der Glucoseaufnahme in bestimmten Regionen der ipsilateralen Hemisphäre über mehrere Tiere (n = 5) nach 24 h nach der Reperfusion (Abbildung 3, rote Balken) beobachtet. Other Hirnregionen angezeigt wenig oder gar keine Schäden in der ipsilateralen Hemisphäre. Speziell wurden die Regionen der ipsilateralen Hemisphäre, die konsistent zeigten verminderte FDG uptakes: Amygdala caudatus Putamen, der akustische, entorhinalen, Insellappens Parakortex und somatosensorischen Regionen der Cortex. Kortikalen Läsionen aufgrund von Schlaganfall verursacht werden mit dem Verlust der neuronalen Verbindungen und veränderte Funktionskarten verbunden. Strukturelle Anomalien in der Amygdala durch Schlaganfall führen zu Psychopathologie und kognitive Dysfunktion 12. Es ist nicht verwunderlich, dass der Nucleus caudatus-Putamen Region wurde für FDG-Aufnahme beeinflusst die Hirndurchblutung in den seitlichen Teil der Region wird durch den verschlossenen A. cerebri media 13 zugeführt. Die Pathologie in dieser Region von Nagetier Gehirn führt zu einer Beeinträchtigung der Unterscheidungs ​​Lernen, kognitive Verarbeitung und nicht-motorischen Funktionen 14. Unfähigkeit zu nehmen FDG wurde auch im entorhinalen Kortex eine beobachteted Hörrinde im medialen Temporallappen des ischämischen Hemisphäre. Im Jahr 2001, Davis et al. Berichteten, dass entorhinalen Kortex Schäden bei Ratten führt zu einer Beeinträchtigung der sensorischen Integration und anhaltend räumlichen Lernen deificits 15. Hörstörungen ist bekannt, dass in der Schlaganfall bei Menschen auftreten, wenn auch selten 16. Jedoch wurde die Aufnahme von FDG Colliculus inferior, die eine der wichtigsten Hörbahnen nicht durch Schlaganfall in unserem Modell beeinflusst. Es hat sich gezeigt, dass MCAO-induzierten Schlaganfall Ratten erhöht Adrenalin, Noradrenalin und sympathischen Nervenaktivität aufgrund Infarkt in der Inselrinde, eine der Regionen, in unserem Modell, das schlechte FDG-Aufnahme 17 gezeigt. Dies kann Veränderungen der autonomen Funktion beeinflussen die Herzsystems führen. Schlechte FDG-Aufnahme wurde im somatosensorischen Bereich des frontoparietal Kortex beobachtet. Ischämischen Infarkt in diesem Bereich wurde berichtet, dass strukturelle Anomalien und den Verlust der Thalamus-Verbindungen verursachen18. Begrenzte FDG-Aufnahme wurde auch im visuellen Kortex, die zu einer Beeinträchtigung der Okulardominanz Plastizität führen könnte, wie in Ratten Neugeborenen bis hypoxische Ischämie 19 ausgesetzt berichtet beobachtet. Allerdings verringerte sich FDG-Aufnahme wurde in den Colliculus superior beobachtet ein Gebiet, das in der bildenden Motorführung 20 beteiligt ist. FDG-Aufnahme in der Hippocampus-Bereich wurde ebenfalls beeinträchtigt, ein Gebiet, das in das räumliche Gedächtnis und die Navigation wichtig ist. Es wurde konsequent beobachtet, daß Teilbereiche des Mittelhirns, wie der colliculus superior und inferior, den ventralen tegmentalen Bereich (VTA), sowie den Riechkolben des Vorderhirns und des tiefsitz Thalamus nicht durch Okklusion beeinflußt Mitte der Halsschlagader (Bild 3). Zusammengenommen zeigen diese Ergebnisse, dass die FDG-PET mit CT bietet eine praktikable, reproduzierbare und nicht-invasive Bildgebungs Strategie, mit der auf zerebrale Ischämie bei Ratten in einer longitudinalen Mode zu überwachen. <pclass = &quot;jove_content&quot; fo: keep-together.within-page = &quot;always&quot;&gt; <img alt="Figur 1" src="/files/ftp_upload/51495/51495fig1.jpg" /> Abb. 1: PET-CT-Daten des Rats vor und nach zerebraler Ischämie Jede Zeile wird die jeweilige Quer (A, E), sagittale (B, F), koronalen (C, G) und 3D (D, H) PET -CT Daten einer Ratte 24 h vor (obere Reihe) und 24 Stunden nach der Reperfusion (oder 26 Stunden nach der Induktion von zerebraler Ischämie, unten). Weiße Pfeile zeigen Lage des verringerten FDG-Aufnahme durch Schlaganfall Schaden. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/51495/51495fig1large.jpg" target="_blank">Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieses Bild anzuzeigen.</a> <img alt="Abbildung 2" src="/files/ftp_upload/51495/51495fig2.jpg" /> Abbildung 2: PET-Daten mit den W. Schiffer Rat Brain Atlas mit PMOD ausgerichtet Die FDG-PET Daten.eine Ratte 24 Stunden nach Reperfusion (oder 26 Stunden nach der zerebrale Ischämie, obere Reihe) mit den VOI Gehirnatlas Vorlage für die Analyse (untere Reihe) fusioniert. Farben zeigen die separaten VOIs der Gehirnatlas Vorlage. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/51495/51495fig2large.jpg" target="_blank">Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieses Bild anzuzeigen.</a> <img alt="Figur 3" src="/files/ftp_upload/51495/51495fig3.jpg" /> . Abbildung 3: Vertreter Quantitative Analyse der Glukoseaufnahme in Rattenhirn nach § Verhältnisse von rechts nach links Hemisphäre FDG-PET-Signal in Standard-Aufnahme-Einheiten aus jeder Region des W. Schiffer Rat Brain Atlas berichtet für Scans vor dem ischämischen Schlaganfall-Ereignis (vor genommen; blau), 1,5 Stunden (grün) und 24 Stunden (rot) nach der Reperfusion (oder 26 Stunden nach der Reperfusion). Fehlerbalken stellen Standardfehler für n = 5 Rattenhirn Schlaganfall Ereignisse, die zu jedem Zeitpunkt. ** P ≤ 0,01, * p≤ 0,05 (gepaarter t-Test). <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/51495/51495fig3large.jpg" target="_blank">Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieses Bild anzuzeigen.</a> <img alt="4" src="/files/ftp_upload/51495/51495fig4.jpg" /> Abb. 4: Darstellung der MCAO Chirurgie Die rote Linie ist der Okkluder, die in die äußere Halsschlagader eingeführt wird. Das blaue Oval repräsentiert den Bereich des Gehirns.

Hirnschäden infolge zerebraler Ischämie können nicht-invasiv abgebildet und an Ratten untersucht werden, wobei eine präklinische Positronen-Emissions-Tomographie in Verbindung mit der injizierbaren radioaktiven Sonde 18F-Fluordesoxyglucose verwendet wird. Darüber hinaus erhöht die Verwendung moderner Softwaretools, die VOI-Gehirnvorlagen (Volume of Interest) enthalten, die quantitativen Informationen, die aus diesen Studien gewonnen werden, drastisch.

Nicht-invasive Bildgebung und Analyse der zerebralen Ischämie in lebenden Ratten mit Hilfe der Positronen-Emissions-Tomographie mit<sup&gt; 18</sup&gt; F-FDG

Stroke is the third leading cause of death among Americans 65 years of age or older1. The quality of life for patients who suffer from a stroke fails to ...

Das übergeordnete Ziel dieses kollaborativen Projekts besteht darin, Veränderungen in der Verteilung einer radioaktiven Glukose-Sonde im Gehirn von Ratten vor und nach einem Schlaganfall abzubilden. Dies wird erreicht, indem bei Ratten eine zerebrale Ischämie mittels Okklusion der Arteria cerebri media ausgelöst wird. Im nächsten Schritt wird der Fluordesoxyglukose-Radiotracer injiziert und Positronenemissionstomographie-Aufnahmen gewonnen. Der letzte Schritt besteht darin, die Daten mithilfe einer auf das Rattenhirn anatomisch koregistrierten zerebralen Volumenvorlage zu analysieren. Letztendlich kann die PET-Bildgebung bei Ratten, die eine zerebrale Ischämie durchlaufen, verwendet werden, um regionale Unterschiede in der Aufnahme von Radioaktivitätsmarkern wie Fluor-Desoxyglukose während longitudinaler Studien zum Krankheitsverlauf zu messen. Der Hauptvorteil dieser Methode gegenüber bestehenden Verfahren wie Sektion und Histologie liegt darin, dass die PET-Bildgebung nichtinvasiv ist und in longitudinaler Weise eingesetzt werden kann, um Behandlungen und den zeitlichen Verlauf eines Schlaganfalls zu untersuchen.Im Allgemeinen haben Personen, die mit dieser Methode neu sind, Schwierigkeiten, das Tier-Stroke-Modell zu etablieren. Die Verwendung anatomischer Orientierungspunkte wie der Arteria carotis interna und externa erleichtert das Vorgehen erheblich. Eine visuelle Demonstration dieser Methode ist entscheidend, um die VOI-Analyse durchzuführen, die durch die Fusion des PMOD-Hirn-Atlas-Templates mit den zerebralen PET-Daten der untersuchten Probe ermöglicht wird.Der Chirurg sollte nach der Vorbereitung des Bereichs in saubere sterile Handschuhe wechseln und sterile Instrumente verwenden. Verwenden Sie für diese Studie männliche Sprague-Dawley-Ratten mit einem Gewicht zwischen 220 und 270 Gramm und beginnen Sie mit der Durchführung einer PET- und CT-Aufnahme vor der Operation. Um eine Basislinie für die F-18-FDG-Aufnahme zu erhalten, werden die Ratten mit 2,5 % Isofluran über eine Nasenkappe anästhesiert.Danach das Tier in Rückenlage auf eine Heizplatte legen und mithilfe eines Zehenzwickens sicherstellen, dass es vollständig anästhesiert ist. Anschließend die Vorderbeine fixieren. Danach die dorsale Halsregion des Tieres rasieren und die rasierte Fläche mit 70 % Ethanol und danach mit einer 10 %igen Povidon-Iodin-Lösung vorbereiten.Jetzt mit einer Schere einen zwei bis 2,5 cm langen Schnitt 0,5 cm rechts neben und parallel zur Luftröhre anlegen. Anschließend mittels stumpfer Dissektion die Arteria carotis communis lokalisieren und Retraktoren verwenden, um die Darstellung des Gefäßes zu erleichtern. Sobald identifiziert, einen Mikroclips auf die Arteria carotis communis setzen. Danach den ersten Abzweigpunkt finden, der aus der Arteria carotis externa (ECA) sowie der Arteria carotis interna (ICA) besteht, und kleinere an der A. carotis externa anhängende Äste wie die Arteria occipitalis unter Zuhilfenahme von Elektrokoagulation abtrennen.Danach die A. carotis externa nahe der Abzweigung zur Schilddrüsenarterie mit einer 4-0-seidenen Naht ligieren, wobei ausreichend Länge belassen wird, damit die Naht mit Hämostatten fixiert werden kann. Um die Nähte mit den Hämostatten zu klemmen, die A. carotis externa leicht ziehen, sodass sie parallel zur Arteria carotis communis liegt. Anschließend die A. carotis externa oberhalb der Naht elektrisch koagulieren.Als Nächstes die A. carotis interna lokalisieren und mit einer weiteren Mikroklammer verschließen. Anschließend mit kleinen Feder-Scheren ein kleines Loch in die A. carotis externa schneiden. Den Okkluder einführen und eine Naht darum anlegen, um den Blutfluss zu unterbinden.Entfernen Sie nun die Mikroklemme an der Arteria carotis interna und schieben Sie den Okkluder vorwärts, bis ein Widerstand spürbar ist. Achten Sie darauf, dass der Okkluder in die Arteria carotis interna und nicht in die Arteria palatina descendens vorrutscht. Entfernen Sie anschließend die Mikroklemme an der Arteria carotis communis und schneiden Sie überschüssigen Okkluder oder Faden ab.Verwenden Sie dann Wundklammern mit neun Millimeter, um den Hautschnitt zu schließen. Entfernen Sie das Tier von der Narkose und lassen Sie es aufwachen. Führen Sie anschließend 1,5 Stunden nach dem Schlaganfallverfahren nach zwei Stunden eine PET-CT-Untersuchung durch.Betäuben Sie die Ratte erneut vollständig mit Isofluran und entfernen Sie die Wundhaken. Suchen Sie dann das Ende des Okkluders und ziehen Sie ihn vorsichtig aus der Arteria cerebri media, bis die weiße Spitze des Okkluders mit den Nähten in Kontakt kommt. Ziehen Sie ihn jedoch nicht vollständig heraus, da dies zu Blutungen führen würde.Entfernen Sie abschließend die Wundklammern. Danach entfernen Sie das Tier aus der Narkose und lassen es aufwachen. Scannen Sie das Tier anschließend erneut, 24 Stunden nach der Reperfusion.Um die Schädigung des Gehirngewebes aufgrund eines Schlaganfalls zu quantifizieren. Wie bereits erwähnt, sollte das Tier vor der Induktion des Schlaganfalls gescannt werden. Anschließend 1,5 Stunden nach dem Schlaganfall und schließlich 26 Stunden nach dem Schlaganfall.Um Schädigungen des Hirngewebes aufgrund eines Schlaganfalls vor der Bildgebung zu quantifizieren, betäuben Sie die Ratte unter 2,5 % Isofluran-Gas in einer Narkosekammer. Injizieren Sie anschließend etwa 500 Mikrocurie Fluordesoxyglukose in die Schwanzvene. Lassen Sie die Ratte nach einer Stunde aus der Narkose aufwachen.Dann zur Bildgebung erneut anästhesieren. Legen Sie die anästhesierte Ratte auf ein Standard-Rattenbett mit einer Nasenkappe für die ISO-Fluoranästhesie. Messen Sie den Abstand in Millimetern zwischen der Nase der Ratte und der Kante des Bettes und notieren Sie diesen als horizontalen Versatz.Als Nächstes bringen Sie das Tier in den Scanner und richten Sie die Studie ein, einschließlich horizontaler Offset-Tierwichtinjektion, Verbindungsdosis, Zeit und Datum. Klicken Sie dann auf die Schaltfläche „Studie starten“, um den Scan zu beginnen, und rekonstruieren Sie die Daten, sobald der Scan abgeschlossen ist. Führen Sie die hier beschriebene Bildanalyse mit der PMOD-Analyse-Software in Verbindung mit dem W-Schiffer-Hirn-Atlas durch.Beginnen Sie damit, zum manuellen Co-Registrierungs-Tab oben auf dem Bildschirm zu navigieren. Wählen Sie anschließend den Schnitt-Tab aus. Verwenden Sie dann das offene weiße Rechteck, um die Mikro-PET-Scans und das ausgefüllte weiße Rechteck zu drehen.Um die Mikro-PET-Aufnahmen zu verschieben, richten Sie die beiden Aufnahmen aus, indem Sie markante Merkmale wie die harten Drüsen sowie die oberen und hinteren zerebralen Strukturen lokalisieren, die verwendet werden können, um die Mikro-PET-Aufnahme mit dem Gehirnmodell zu vergleichen. Anschließend passen Sie die Mikro-PET-Aufnahme so an, dass sie mit dem Gehirn-Atlas übereinstimmt. Falls erforderlich, drehen Sie die Mikro-PET-Aufnahme in der koronalen Ansicht um 180 Grad und heben Sie die Aufnahme in der sagittalen Ansicht deutlich an, zusammen mit weiteren geringfügigen Orientierungsanpassungen.Navigieren Sie anschließend zum Vollbild-Fusion-Tab. Wählen Sie oben rechts auf dem Bildschirm Quelle A aus. Danach navigieren Sie zum Vorlagen-Atlas.Ganz unten auf der Seite Ratte im Dropdown-Menü auswählen. Optional kann man zur manuellen Ko-Registrierungs-Registerkarte zurückkehren, wo der Atlas überlagert auf einem Gehirn-Atlas erscheinen sollte. Der Atlas kann helfen, den Mikro-PET-Scan und den Gehirn-Atlas nach der Ausrichtung zu justieren.Zurück zum Vollbild-Fusion-Tab. Eine Vorlage erscheint auf dem Gehirn, die anzeigt, welche Bereiche des Gehirns für die VOI-Statistiken gemessen werden. Wählen Sie nun oben rechts auf dem Bildschirm Quelle B aus.Danach die Schaltfläche „VOI-Statistik“ auswählen. Die angezeigte Tabelle speichern, indem man „Speichern“ und dann „Speichern im Dateisystem“ auswählt. Im Feld Dateiname den gewünschten Dateinamen eingeben.Die anschließende Bildanalyse kann mithilfe dieser Daten durchgeführt werden, um die Daten zu visualisieren und Bildsequenzen mit der Vol-View-Bildgebungssoftware zu erstellen. Weitere Einzelheiten zu den Analysen und Visualisierungsschritten finden Sie im Manuskript, das diesem Video beiliegt. Repräsentative Bildgebungsdaten von PET- und Röntgen-CT-Aufnahmen werden hier für eine Ratte zu den Zeitpunkten 24 Stunden vor und 24 Stunden nach der Reperfusion gezeigt. Zu dem Zeitpunkt von 24 Stunden zeigte sich ein dramatischer Rückgang der Glukoseaufnahme in der ipsilateralen Hemisphäre, was auf umfassende Gewebeschäden aufgrund des induzierten ischämischen Schlaganfalls hindeutet.Weiße Pfeile zeigen die Lokalisation einer verminderten FDG-Aufnahme aufgrund von Schlaganfallschäden an. Hier sehen wir die FDG-PET-Daten einer Ratte 24 Stunden nach der Perfusionsunterbrechung, die mit dem VOI-Gehirn-Template-Atlas fusioniert wurden. Zur Analyse deuten schraffierte Farben die einzelnen VOIs des Gehirn-Template-Atlanten an.Abschließend sehen wir hier die Verhältnisse der FDG-PET-Signale der rechten zur linken Hemisphäre sowie die standardisierten Aufnahme-Einheiten aus den einzelnen Regionen des W-Schiffer-Rattenhirn-Atlas, angegeben für Scans vor dem ischämischen Schlaganfallereignis sowie 1,5 Stunden und 24 Stunden nach der Reperfusion. Nach dem Anschauen dieses Videos sollten Sie ein solides Verständnis dafür haben, wie man ein Modell der zerebralen Ischämie bei Ratten etabliert, FDG-PET-Bildgebungen an den Tieren durchführt und einen Hirn-Template-Atlas nutzt, um eine stringente VOI-Analyse der Daten durchzuführen.

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&lt;p style='line-height:1.2;margin-bottom:0pt;margin-top:0pt;text-align:justify;' dir='ltr'&gt;Quelle: Chaney, A. M., et.al. PET-Bildgebung von Neuroinflammation mit [11&lt;span style='-webkit-text-decoration-skip:none;font-family:Arial,sans-serif;font-size:12pt;font-style:normal;font-variant:normal;font-weight:400;text-decoration-skip-ink:none;vertical-align:baseline;white-space:pre-wrap;'&gt;C]DPA-713 in einem Mausmodell mit ischämischem Schlaganfall. J. Vis. Exp. (2018). Dieses Video...

TSPO-PET/CT-Bildgebung zum Nachweis der Infarktbildung in einem Mausmodell des ischämischen Schlaganfalls

Quelle: Jamadar, S. et. al. Radiotracer-Gabe für die Positronen-Emissions-Tomographie des menschlichen Gehirns mit hoher zeitlicher Auflösung: Anwendung auf FDG-fPET. J. Vis. Exp. (2019)Dieses Video zeigt die Quantifizierung des Glukosestoffwechsels im Gehirn mittels Positronen-Emissions-Tomographie (PET). Dem Teilnehmer wird während des Scans der Tracer F-18 Fluordesoxyglucose (FDG) infundiert. FDG reichert sich in aktiven Neuronen an und emittiert Positronen beim Zerfall von F-18. Diese...

Positronen-Emissions-Tomographie: Bildgebung des menschlichen Gehirns mit Hilfe eines Radiotracers

Die Positronen-Emissions-Tomographie für Kleintiere ermöglicht die Beurteilung der beiden Hauptenergiesubstrate des Gehirns: Glukose und Ketone. Bei dem vorliegenden Verfahren werden 11C-Acetoacetat und 18F-Fluordesoxyglukose nacheinander in jedes Tier injiziert, und ihre Aufnahme wird quantitativ in spezifischen Gehirnregionen gemessen, die aus den Magnetresonanzbildern bestimmt werden.

Ein duales Tracer-PET-MRT-Protokoll zur quantitativen Messung der Aufnahme regionaler Energiesubstrate im Gehirn bei der Ratte

Wir beschreiben, wie man MRT- und PET-Bildgebung des Mausherzens durchführt. Das Protokoll ist auf die Beurteilung der Behandlungswirksamkeit in Modellen für Myokardinfarkt und Herzinsuffizienz zugeschnitten.

MRT und PET in Mausmodellen des Myokardinfarkts

Das hier vorgestellte Verfahren verwendet die gleichzeitige Positronenemissionstomographie und Magnetresonanztomographie. In der zerebrale Hypoxie-Ischämie-Modell, dynamischen Veränderungen in Verbreitung und Glukosestoffwechsel während und nach der Verletzungsgefahr. Die sich entwickelnde und reproduzierbaren Schäden in diesem Modell erfordert simultane Erfassung, wenn sinnvolle multimodaler Bildgebungsdaten erworben werden sollen.

Gleichzeitige PET / MRT-Bildgebung während Maus zerebrale Hypoxie-Ischämie

Wir präsentieren ein Protokoll zur Messung der Aufnahme von [14C]-Iodantipyrin (IAP) und zur Bewertung der Aktivierung von neuronalen Substraten, die an zentralen Schmerzen nach Schlaganfall (CPSP) in einem Nagetiermodell beteiligt sind.

Autoradiographiebild Messungen von [<sup&gt; 14</sup&gt; C] -Iodoantipyrine in Rattengehirn Nach Central Post-Stroke Schmerz

Ein Protokoll für Schlaganfall auftreten Zeit Schätzung in einem Rattenmodell des Schlaganfalls Nutzung quantitativer Magnetresonanz-Bildgebung (qMRI) Parameter wird beschrieben. Das Verfahren nutzt Diffusion MRI zur Abgrenzung von akuten Schlaganfall-Läsion und quantitative T1 und T2 (qT1 und qT2) Relaxationszeiten für Timing der Schlaganfall.

Ein Magnet-Resonanz-Tomographie-Protokoll für Schlaganfall auftreten Zeit Schätzung in ständigen zerebraler Ischämie

Positronen-Emissions-Tomographie (PET) Bildgebung der Nyrianer Protein 18 kDa (bestreiten) bietet eine nicht-invasive Möglichkeit, die dynamische Rolle der Neuroinflammation in die Entwicklung und das Fortschreiten von Gehirnerkrankungen zu visualisieren. Dieses Protokoll beschreibt bestreiten-PET und ex-Vivo Autoradiographie um Neuroinflammation in einem Mausmodell der ischämischen Schlaganfall zu erkennen.

PET-Bildgebung des Neuroinflammation mit [11C] DPA-713 in einem Mausmodell des ischämischen Schlaganfalls

Dieses Manuskript beschreibt zwei Radiotracer-Verwaltungsprotokolle für FDG-PET (konstante Infusion und Bolus plus Infusion) und vergleicht sie mit der Bolus-Administration. Zeitliche Auflösungen von 16 s sind mit diesen Protokollen erreichbar.

Radiotracer Administration for High Temporal Resolution Positron Emission Tomography of the Human Brain: Application to FDG-fPET

Hier stellen wir ein experimentelles Bildgebungsprotokoll zur Quantifizierung der Herzfunktion und -morphologie mittels hochauflösender Positronen-Emissions-Tomographie/Computertomographie für Kleintiere vor. Es werden sowohl Mäuse als auch Ratten betrachtet, wobei die unterschiedlichen Anforderungen an Computertomographie-Kontrastmittel für die beiden Arten diskutiert werden.

Hochauflösende kardiale Positronen-Emissions-Tomographie/Computertomographie für Kleintiere

Die Erfassung von Daten der dynamischen Positronen-Emissions-Tomographie (PET) und die Rekonstruktion in Zeitrahmen ermöglicht die Analyse der metabolischen Hirnkonnektivität auf der Ebene eines einzelnen Probanden. Wir beschreiben eine Methode zur Erfassung von [18F]FDG-dynamischen PET-Daten des Rattengehirns und erhalten eine Konnektivitätsmatrix durch die Extraktion von Zeit-Aktivitäts-Kurven der interessierenden Volumina.

Untersuchung der metabolischen Konnektivität des Gehirns mit Hilfe der dynamischen Positronen-Emissions-Tomographie von 2-Desoxy-2-[18F]Fluoro-D-Glukose auf Einzelprobenebene

Erfahren Sie die nicht-invasive PET-Bildgebung mit 18F-FDG zur Analyse zerebraler Ischämie bei lebenden Ratten. Diese Methode ermöglicht die longitudinale Untersuchung von Schlaganfallverlauf und Behandlungseffekten.

Nicht-invasive Bildgebung und Analyse der zerebralen Ischämie in lebenden Ratten mit Hilfe der Positronen-Emissions-Tomographie mit 18 F-FDG (Video) | JoVE Journal

Nicht-invasive Bildgebung und Analyse der zerebralen Ischämie in lebenden Ratten mit Hilfe der Positronen-Emissions-Tomographie mit

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