26. April 2015
Dieser Artikel beschreibt ein Rattenmodell von elektrisch induziertem Kammerflimmern und Wiederbelebung durch Thoraxkompression, Beatmung und Abgabe von Elektroschocks, das eine Episode eines plötzlichen Herzstillstands und einer konventionellen Herz-Lungen-Wiederbelebung simuliert. Das Modell ermöglicht es, Erkenntnisse über die Pathophysiologie des Herzstillstands zu gewinnen und neue Wiederbelebungsstrategien zu erforschen.
Das übergeordnete Ziel dieses Verfahrens ist es, Einblicke in die Pathophysiologie des Herzstillstands zu gewinnen und neue Wiederbelebungsstrategien zu erforschen. Dies wird erreicht, indem das Tier zunächst chirurgisch instrumentiert wird, um verschiedene physiologische Parameter zu messen, die in einem Datenerfassungssystem für die anschließende Offline-Analyse gesammelt werden, wobei ein Herzstillstand durch elektrische Induktion von Kammerflimmern oder VF erzeugt wird. Für diesen Schritt wird ein vorgekrümmter G-Draht in die rechte Vena jugularis externa eingeführt und in den rechten Ventrikel vorgeschoben, wodurch die Abgabe eines elektrischen Stroms zur Induktion von vf ermöglicht wird.
Nach acht Minuten unbehandelter VF wird die Thoraxkompression mit Hilfe einer Kolbenvorrichtung eingeleitet, wobei die Kompressionstiefe allmählich erhöht wird, während das Tier in eine Kolbenposition gebracht wird, die den höchsten diastolischen Aortendruck erzeugt. Nach acht Minuten Herzdruckmassage wird eine Defibrillation versucht, indem dem Tier Elektroschocks verabreicht werden. Tiere, die erfolgreich reanimiert werden, werden überwacht, um die Auswirkungen von Wiederbelebungsmaßnahmen auf die Post-Reanimation, die hämodynamische und metabolische Funktion und das Überleben zu beurteilen.
Obwohl diese Methode Einblicke in neue Wiederbelebungsstrategien geben kann, kann sie auch nützlich sein, um die zugrunde liegenden Mechanismen zu erforschen, mit denen Therapien auf zellulärer Ebene durch Gewebeanalyse und Bewertung zirkulierender Marker wirken. Das rote Modell des Herzstillstands und der Wiederbelebung, das Sie heute sehen werden, wurde 1988 von Irene Bonta und meinem Mentor Professor Max Harry Wilde entwickelt. Das Modell wurde auf der ganzen Welt ausgiebig eingesetzt, und wir glauben, dass die visuelle Darstellung des Modells für Wissenschaftler hilfreich sein wird.
Studierende, die sich für das Gebiet der Herz-Lungen-Wiederbelebung interessieren, Dieses Rattenmodell der geschlossenen Thorax-Wiederbelebung durch Herzstillstand kann nützlich sein, um unser Verständnis der Pathophysiologie des Herzstillstands und die Entwicklung neuartiger Wiederbelebungsansätze zu vertiefen Um das Vorschieben des PE 25-Katheters in die absteigende thorakale Aorta zu erleichtern, beginnen Sie mit einem zwei Zentimeter langen Schnitt im rechten Leistenbereich einer anästhesierten erwachsenen Ratte in einem 90-Grad-Winkel relativ zu ihrer Rille. Verwenden Sie als Nächstes ein Paar Hämostaten, um das umgebende Bindegewebe abzustumpfen, zu präparieren, die Oberschenkelgefäße und den Nerv freizulegen. Verwenden Sie eine gebogene Mikrodissektionszange, um die Gefäßscheide um die Gefäße herum freizulegen. Fahren Sie dann mit einer Mikrodissektionszange unter die Vene und den Nerv der Oberschenkelarterie und stützen Sie sie in einem 90-Grad-Winkel relativ zu den Gefäßen, wenn sowohl die Gefäße als auch der Nerv gestützt werden.
Verwenden Sie eine weitere gebogene Mikrodissektionszange, um die Arterie auf eine Länge von etwa einem Zentimeter vom Nerv und der Vene zu trennen. Nach der Trennung wird eine distale und eine proximale Ligatur unter die Gefäße eingeführt. Verwenden Sie einen chirurgischen Knoten, um die distale Ligatur fest zu ziehen, gefolgt von zwei einzelnen Knoten.
Ziehen Sie die proximale Ligatur mit einem lockeren Chirurgenknoten fest. Als nächstes machen Sie mit einer Mikrodissektionsschere einen kleinen Schnitt am Gefäß in der Nähe der distalen Ligatur in einem Winkel von 60 Grad relativ zum Gefäß und schneiden dabei etwa ein Viertel der Querschnittsfläche. Führen Sie dann eine 22-Gauge-Nadel mit einer abgestumpften und in einem 70-Grad-Winkel gebogenen Spitze in die Gefäßöffnung ein, während Sie vorsichtig an der distalen Ligatur mit den Hämostaten ziehen, um das Gefäß zu stabilisieren.
Heben Sie nun die Einführnadel vorsichtig an, um das Lumen freizulegen, und führen Sie den PE 25-Katheter unter die Einführnadel, wobei Sie die Nadel entfernen. Sobald die Katheterspitze eingeführt wurde, schieben Sie den Katheter bis zur Acht-Zentimeter-Markierung vor, um seine Spitze in der absteigenden thorakalen Aorta zu positionieren, und ziehen Sie dann die proximale Ligatur fest, indem Sie zwei zusätzliche Einzelknoten hinzufügen, die den Katheter am Gefäß befestigen. Diese Aufnahme des Halses zeigt eine zuvor kanülierte rechte Vena jugularis externa, um die Luftröhre freizulegen.
Verwenden Sie als Nächstes Hämostatika, um den Schnitt in Richtung Mittellinie zu erweitern, und verwenden Sie dann die Hämostatika, um das Zungenbein des Sternums, die Schilddrüse und das Mastoid der CTO-Kopfmuskulatur weiter abzustumpfen und zu präparieren. Verwenden Sie einen Gewebespreizer, um die Luftröhre freizulegen. Ziehen Sie dann die Zunge heraus, um die Atemwege mit festem Griff nach vorne zu dehnen.
Eine Trachealkanüle mit fünf F, die auf einem Stilett montiert ist und deren Spitze nach oben zeigt, um in die oberen Atemwege, die Stimmbänder und die Luftröhre einzudringen. Eine erfolgreiche tracheale Intubation kann dann durch die Erkennung der charakteristischen kapnographischen Wellenform bestätigt werden. Messen Sie vor Beginn des Herzstillstands- und Wiederbelebungsprotokolls das Herzzeitvolumen und verschiedene Drücke, um die hämodynamische Stabilität zu überprüfen.
Sobald die Ausgangswerte aufgezeichnet wurden, entfernen Sie den Drei-Wege-Absperrhahn aus dem Drei-F-Polyurethankatheter, der in die rechte äußere Halsvene des Tieres eingeführt wurde, und schieben Sie die weichere Spitze des G-Drahtes etwa sieben Zentimeter nach vorne. Versuchen, in den rechten Ventrikel einzudringen und gleichzeitig das EKG und den Aortendruck zu überwachen. Schalten Sie als Nächstes den 60-Hertz-Wechselstromgenerator ein und erhöhen Sie den Strom allmählich, während Sie den Aortendruck überwachen.
Halten Sie die Strömung drei Minuten lang und die Intensität nach zwei Minuten aufrecht. Schalten Sie den Strom nach drei Minuten aus und entfernen Sie dann das Führungskabel. Verschließen Sie den Jugularkatheter mit einem Drei-Wege-Absperrhahn und entfernen Sie die geschliffene Nadel.
Nachdem Sie VF spontan für die gewünschte Dauer fortgesetzt haben, schalten Sie das Beatmungsgerät ein und erhöhen Sie die Kompressionstiefe allmählich von null auf 10 Millimeter. Bewegen Sie das Tier in der ersten Minute der Herzdruckmassage leicht zur Seite und sroc. Auf der Suche nach einer Position, die den höchsten diastolischen Aortendruck für eine bestimmte Kompressionstiefe erzeugt.
Erhöhen Sie dann in der zweiten Minute die Kompressionstiefe weiter, bis ein diastolischer Zieldruck der Aorta erreicht ist. Halten Sie die Herzdruckmassage für die gewünschte Dauer aufrecht, bevor Sie eine Defibrillation versuchen. Tragen Sie unmittelbar vor Abschluss der Thoraxkompressionen leitfähiges Gel auf ein maßgefertigtes Defibrillationspaddel eines handelsüblichen biphasischen Wellenform-Defibrillators auf und laden Sie den Defibrillator auf.
Unterbrechen Sie dann die Thoraxkompression und geben Sie nach der Bestätigung, dass das Herz in VF bleibt, einen elektrischen Schock von fünf Joule über die Brustwand. Achten Sie auf die Rückkehr eines elektrisch organisierten EKGs mit Aortenimpulsen und einem mittleren Aortendruck von mindestens 25 Millimetern. Quecksilber. Wenn der mittlere Aortendruck weniger als 25 Millimeter beträgt, setzen Quecksilber die Herzdruckmassage für weitere 30 bis 60 Sekunden fort, unabhängig vom elektrischen Rhythmus.
Bestimmen Sie das Wiederbelebungsergebnis nach Abschluss der Defibrillationskompressionszyklen gemäß dem Flussdiagramm. Erhöhen Sie dann die Beatmungsrate von 25 auf 60 pro Minute nach der Rückkehr der spontanen Zirkulation und senken Sie den Anteil des eingeatmeten Sauerstoffs von 1,0 auf 0,5 Nach 15 Minuten spontaner Zirkulation überwachen Sie das Tier schließlich, bis es sich vollständig erholt hat. Unter Verwendung dieses Protokolls konnte gezeigt werden, dass die Natriumwasserstoffaustauscher-Isoform-1-Inhibitoren IDE und V 4 4 5 4 B die Entwicklung eines vordefinierten diastolischen Aortendrucks mit geringerer Tiefe der Thoraxkompression ermöglichten, was zu einem höheren Verhältnis von koronarem Perfusionsdruck zu Tiefe nach der Wiederbelebung führte.
Beide Verbindungen verbesserten die myokardiale Dysfunktion, aber das Überleben war mit Carri Ride größer, wie in der Abbildung dargestellt, was darauf hindeutet, dass IDE ein wirksamerer Natriumwasserstoffaustauscher-Isoform-Eins-Inhibitor ist als ein VE zur Wiederbelebung nach einem Herzstillstand. Bei diesem Rattenmodell kann die chirurgische Instrumentierung nach der Beherrschung in 90 Minuten abgeschlossen werden. Nach diesem Verfahren kann Blut für Messungen von Organ- und Organschäden am Herzen für die molekulare Analyse entnommen werden.
Nachdem Sie sich dieses Video angesehen haben, haben Sie ein gutes Verständnis dafür, wie Sie auslösen, wann Flimmern im roten Bereich ausgelöst wird, wie Sie eine Wiederbelebung des Brustkorbs effektiv durchführen, wie Sie die Herzaktivität wiederherstellen und Variablen identifizieren, die überwacht werden müssen, um den Erfolg des Experiments sicherzustellen.
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Dieser Artikel beschreibt ein Rattenmodell für elektrisch induzierte ventrikuläre Fibrillation und Reanimation durch Thoraxkompression, Beatmung und Applikation elektrischer Schocks. Dieses Modell simuliert einen Vorfall eines plötzlichen Herzstillstands und einer konventionellen kardiopulmonalen Reanimation und ermöglicht Einblicke in die Pathophysiologie des Herzstillstands sowie die Erforschung neuer Reanimationsstrategien.
Dieses Rattenmodell für ventrikuläre Fibrillation und Reanimation bietet eine präklinische Plattform zur Bewertung neuartiger Reanimationsstrategien und pharmakologischer Interventionen. Es ermöglicht die mechanistische Risikominderung therapeutischer Kandidaten, indem es die Physiologie der kardiopulmonalen Reanimation beim Menschen in einem kontrollierten, reproduzierbaren System simuliert. Das Modell unterstützt die Zielvalidierung und die Identifizierung führender Substanzen in kardiovaskulären Entdeckungsprogrammen, indem es hämodynamische, metabolische und Überlebensendpunkte quantifiziert, die für Go/No-Go-Entscheidungen entscheidend sind.
Das Modell integriert sich in den kardiovaskulären Entdeckungsprozess von der Target-Validierung über die Lead-Identifizierung bis hin zur präklinischen Wirksamkeitsprüfung und unterstützt Go/No-Go-Entscheidungen basierend auf Reanimationsergebnissen und hämodynamischer Erholung.