Name: A thrombotischer Schlaganfall Modell basierend auf Transient zerebrale Hypoxie-Ischämie (Video) | JoVE Journal
Uploaded: 2015-08-18T13:00:00.000+00:00
Duration: 6 min 1 s
Description: Erfahren Sie ein murines thrombotisches Schlaganfallmodell mit transienter zerebraler Hypoxie-Ischämie zur Evaluierung von tPA-Therapie und Rekanalisation. Diese Methode ermöglicht die Untersuchung von Schlaganfallmechanismen.

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Diese Studie wurde durch den NIH-Zuschuss NS074559 (an C. K.) unterstützt. Wir danken allen Mitarbeitern, die zu unseren Forschungsartikeln beigetragen haben, auf denen der vorliegende Methodikbericht basiert.

Dieses Protokoll wird von der Institutional Animal Care und Verwenden Committee (IACUC) der Emory University zugelassen und folgt den National Institutes of Health der Leitlinie für die Pflege und Verwendung von Labortieren. 1. Setup- <ol><li> Vorbereitung des chirurgischen Bett auf Erwärmung Pad mit Wärmepumpe bei 37 ° C für mindestens 15 min vor der Operation verbunden sind. Legen Sie eine Nackenrolle mit dem Lauf 3-ml-Spritze auf dem OP-Bett. Bereiten Sie das Anästhesiegas mit 2% Isofluran in der medizinischen Luft. </li><li> Bereiten autoklaviertem Zangen, Scheren, Nadelhalter Mikro, Gefäßklemme, Wattestäbchen und Nähte. Bereiten Gewebekleber und Augensalbe. </li><li> Einrichten des Hypoxie-System und Temperaturregler mit Wärmelampe und rektale Sonde. Bereiten Hypoxie Gas mit 2% Isofluran in 7,5% O 2 von 92,5% N 2 ausgeglichen. </li><li> Eine Stunde vor der Operation werden die Mäuse durch eine subkutane Injektion einer langsamen Freisetzung: Meloxicam (4,0 mg / kg) analgesized. </li></ol> &lt;p class = &quot;jove_title&quot;&gt; 2. Transiente zerebrale Hypoxie-Ischämie (1B) <ol><li> Betäuben 10-13 Wochen alten männlichen C57BL / 6-Mäuse mit einem Gewicht von 22 bis 30 g in der Narkose Kammer mit 3% Isofluran, bis das Tier nicht reagiert zu Fuß Squeeze, und entfernen Sie die Haare auf der rechten Hals mit Hilfe eines elektronischen Rasierer. </li><li> Platzieren Mäuse auf dem chirurgischen Bett mit 2% Isofluran in medizinischer Luft mit einer Fließgeschwindigkeit von 2 L / min verbunden. Sichere Vorderbeine gestreckt entlang Nackenrolle an den Seiten mit einem Pflaster. </li><li> Reinigen Sie die Operationsstelle für Schnitt mit betadine gefolgt von Alkohol und Wattestäbchen. </li><li> Unter Binokular, Machen Sie einen 0,5 cm rechten Hals-Schnitt mit einem geraden Pinzette und ein Mikro Schere etwa 0,2 cm seitlich von der Mittellinie der Haut. </li><li> Verwenden Sie ein Paar fein gezackten Pinzette auseinander die Faszie und Gewebe zu ziehen, um die rechte Arteria carotis communis (RCCA) aussetzen. Sorgfältig trennen die RCCA vom Vagusnerv unter Verwendung eines Paares von feinen glatten Pinzette. </li><li> Live-Knoten zwei vorgeschnittene 5-0 Seidennaht (lösbare) auf der RCCA und nähen Sie dann die Haut mit 4-0 Nylon Monofilamentnahtmaterial (Abbildung 1c). </li><li> Bewerben Augensalbe auf beiden Augen bis zur Trockenheit zu verhindern. </li><li> Schnell übertragen die Mäuse auf Hypoxie-System und setzen Nase und Mund in Gesichtsmaske mit 2% Isofluran in 7,5% O 2 bei einer Fließgeschwindigkeit von 0,5 bis 1 l / min für 30 min. <ol><li> Bei Hypoxie Verwenden Temperaturregler mit Heizlampen, die rektale Temperatur bei 37,5 ± 0,5 ° C zu steuern. Überwachen Sie die Atemfrequenz bei 80-120 Atemzüge / min. Die Aufrechterhaltung der Körpertemperatur über 37 ° C während der Hypoxie die Konsistenz der Hirninfarkt erstellen. Niedrige Atemfrequenz geschieht in der Regel nach 20 min Hypoxie. Entfernen Sie die Gesichtsmaske und lassen normale Luftzufuhr, wenn die Atemfrequenz unter bis 40. Das dauert 1-2 Minuten und nicht in die 30 min Hypoxie Dauer zu zählen. </li></ol></li><li> Nach Hypoxie, zu übertragenMäuse auf eine chirurgische Bett und lassen Sie die beiden Fäden aus RCCA. Schließen Sie die Wunde mit Gewebekleber, und zurück in den Käfig Mäuse dann. Schließen Sie die Tiere, wenn beide von zwei Live-Knoten unerwartet nach Hypoxie freigegeben. </li><li> Überwachen Sie die Mäuse für 5-10 Minuten, um von Hypoxie und Anästhesie zu erholen. Setzen Sie den benetzten Essen im Käfig und senden es an Tierstation. Hinweis: Tiere, die leichte bis schwere Drehverhalten bei 24 Stunden nach THI mit Gehirn Verletzung korreliert. Die meisten Tiere mit Anfallssymptome sterben, bevor der 24-Stunden-Zeitpunkt nach THI. </li></ol> 3. Laser Speckle Contrast Imaging Anmerkung: Obwohl dies nicht ein wesentlicher Vorgang des THI-Modell kann eine zweidimensionale Laser-Speckle Kontrastbildgebungssystem 16 verwendet werden, um die Änderungen des zerebralen Blutflusses (CBF) während oder nach transienter Hypoxie-Ischämie zu charakterisieren. Um die Veränderungen des CBF unter Thi unmittelbar nach der st dokumentieren, Rekordep 2.6. Alternativ zu CBF Erholung nach THI Beleidigung zu vergleichen, diese Verfahren nach dem Schritt 2.10 durchgeführt werden. <ol><li> Ein anästhesierten Maus in die Bauchlage und führen eine 1 cm lange Inzision auf die Kopfhaut mit dem Schädel belichtet, jedoch ungeöffnet. </li><li> Überwachen CBF in beiden Gehirnhälften unter einem Blutfluss Imager nach Herstellerprotokoll und starten Sie die Aufzeichnung der Hirndurchblutung unmittelbar nach dem CCAO Operation (Schritt 2.6). Fahren Sie für 50 min. </li><li> Die ausgewählten Bereiche mit der MoorFLPI Software nach den Anweisungen des Herstellers (Abbildung 2) zeigen CBF-Bild mit beliebigen Einheiten in einem 16-Farbpalette und in Echtzeit zu analysieren. </li><li> Nach Aufzeichnung der CBF Bild, schließen Sie die Kopfhaut mit Gewebekleber und senden Sie das Tier in den Käfig. </li></ol> 4. tPA Verwaltung <ol><li> Injizieren Tiere am Schwanzvene mit dem Lösungsmittel oder 10 mg / kg rekombinanten tPA (220-300 &amp;# 956; l von 1 mg / m tPA) bei 0,5, 1, oder 4 h nach tCCAo zuzüglich Hypoxie (Abbildung 4). </li></ol> 5. Brain Damage Erkennung mit verschiedenen Optionen Hinweis: Um die Gehirnproben zu sammeln, einschläfern die Mäuse bei 1, 4 oder 24 Stunden nach der THI. <ol><li> Führen Quantifizierung der Infarktvolumen von in-vivo-2,3,5-Triphenyltetrazoliumchlorid (TTC) Verfahren bei 24 Stunden nach der THI Beleidigung als vorherige beschrieben. 17 <ol><li> Intraperitoneal injizieren Tiere mit 1,4 M Mannit-Lösung (~ 0,1 ml / g Körpergewicht) 30 Minuten vor transkardialer Perfusion. Transkardialer perfuse Mäuse mit PBS, gefolgt von 10 ml 2% TTC. </li><li> Entfernen Sie das Gehirn von Tieren, die mit chirurgischen Instrumenten nach 10 Minuten aufnehmen und in 4% Paraformaldehyd für die Fixierung über Nacht und Abschnitt in 1 mm Dicke mit einem Vibratom. </li><li> Machen Sie ein Reihe von vier geschnittene Gehirn gleitet durch Digital-Mikroskop und quantify das Infarktvolumen als das Verhältnis der Infarktfläche (weißer Bereich in der rechten Seite), um den Bereich der unbeschädigt ist, mit der kontralateralen Hemisphäre ImageJ Software. </li></ol></li><li> Alternativ führen Thrombosebildung durch Immunfluoreszenz bei 1 Stunde nach THI Beleidigung. <ol><li> Frieren Sie den festen Gehirn in OCT-Verbindung und Abschnitt die Gehirne bei 12 &amp; mgr; m Dicke mit Hilfe eines Kryostaten. </li><li> Inkubieren des Gehirns Schlitten mit Kaninchen-anti-Fibrinogen-Antikörper (1: 100) gefolgt von Ziegen-Anti-Kaninchen-Alexa Fluro 488 Farbstoff (1: 200), um die Fluoreszenz an einem Fluoreszenzmikroskop zu beobachten. </li></ol></li><li> Alternativ führen Gefäß Behinderung durch Schwanzveneninjektion von 100 ul 2% Evans-Blau-Farbstoff in 4 Stunden nach THI Beleidigung. <ol><li> Euthanize die Mäuse und schnell geschnitten Kopf, um Gehirn nach Evans blue Injektion in 4% Paraformaldehyd zu entfernen. Hinweis: Es dauert 5-10 Minuten für Evans blue Zirkulation mit blauer Farbe sowohl von Vorder- und Hinterbeine. </li><li> Abschnitauf festen Gehirn bei 100 &amp; mgr; m Dicke mit Hilfe eines Schlittenmikrotoms und beobachten Sie die Fluoreszenz unter Verwendung eines 680 nm Emissionsfilter auf einem Fluoreszenzmikroskop. </li></ol></li></ol>

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<li>Rosenberg, R. D., Aird, W. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Vascular-bed--specific+hemostasis+and+hypercoagulable+states%5BTitle%5D)+AND+%22New+Eng.+J.+Med%22%5BJournal%5D)">Vascular-bed--specific hemostasis and hypercoagulable states.</a> New Eng. J. Med. 340 (20), 1555-1564 (1999).</li>
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Schlaganfall ist ein großes gesundheitliches Problem von wachsender Bedeutung für jede Gesellschaft mit einer alternden Bevölkerung. Weltweit ist Schlaganfall die zweithäufigste Todesursache mit einem geschätzten 5,9 Millionen tödlichen Ereignisse im Jahr 2010, das entspricht 11,1% aller Todesfälle 18. Schlaganfall ist die dritthäufigste Ursache für Behinderungen bereinigte Lebensjahre (DALYs) verloren global im Jahr 2010, die sich aus dem fünften Platz im Jahr 1990 19. Diese epidemiologischen Date...

Thrombolyse und Rekanalisation ist die effektivste Therapie des akuten ischämischen Schlaganfalls in der klinischen Praxis 1. Dennoch war die Mehrheit der präklinischen Forschung Neuroprotektion in einem transienten Mechaniker Obstruktion Modell (intraluminale Naht mittleren Hirnarterie), die schnelle Wiederherstellung des zerebralen Blutflusses nach dem Entfernen des Gefäßverschlusses erzeugt und zeigt wenig bis keine Vorteile tPA Thrombolyse durchgeführt. Es wurde vorgeschlagen, dass die zweifelhaften Wahl der Taktmodelle beigetragen, zumindest teilweise auf die Schwierigkeit bei der Übersetzung neuroprotektive Therapie für die Patienten 2,3. Daher gibt es eine zunehmende Forderung nach Einsatz tPA-responsive thromboembolischen Schlaganfall-Modelle in der präklinischen Forschung, aber solche Modelle haben auch technische Probleme (siehe Diskussion) 4-7. Hier beschreiben wir eine neue thrombotischer Schlaganfall-Modell auf Grund einseitiger transiente hypoxischischämischer (THI) Beleidigung und ihre Reaktionen auf intravenöse tPA-Therapie 8. Die THI Schlaganfall-Modell wurde auf der Grundlage des Verfahrens Levine (dauerhafte Unterbindung der einseitigen Halsschlagader, gefolgt von der Exposition gegenüber transiente Hypoxie in einer Kammer), die für Versuche mit erwachsenen Ratten im Jahr 1960 9 erfunden wurde entwickelt. Die ursprüngliche Levine Verfahren in Vergessenheit geraten, weil nur erzeugt variable Hirnschäden, aber das gleiche Beleidigung verursacht konsequente Neuropathologie in Nagetier Welpen, als es von Robert Vannucci und seine Kollegen als ein Modell der neonatalen hypoxischischämischer Enzephalopathie (HIE) 1981 10 wieder eingeführt. In den letzten Jahren einige Ermittler neu adaptierte das Levine-Vannucci Modell erwachsener Mäuse durch Einstellen der Temperatur in der hypoxischen Kammer 11. Es ist plausibel, dass die im Widerspruch Hirnläsionen in der ursprünglichen Levine Verfahren kann von schwankenden Körpertemperaturen von erwachsenen Nagetieren in der hypoxischen Kammer auftreten. Um diese Hypothese zu testen, modifizierten wir die Levine Verfahren durch Verabreichung hypoxischen Gasdurch eine Gesichtsmaske, während die Nagetierkerntemperatur bei 37 ° C auf dem OP-Tisch 12. Wie erwartet, strenge Kontrolle der Körpertemperatur stark die Reproduzierbarkeit der HALLO-induzierte Gehirnpathologie erhöht. Die HALLO Beleidigung löst auch Koagulation, Autophagie und Grau und weißen Substanz Verletzungen 13. Andere Forscher haben auch die HALLO-Modell, um nach Schlaganfall Entzündungsreaktionen 14 zu untersuchen. Ein einzigartiges Merkmal des HALLO Schlaganfall-Modell ist, dass es genau das Virchow-Trias der Thrombusbildung, einschließlich der Stauung des Blutflusses, Endothelverletzung (zB aufgrund von HALLO-induzierten oxidativen Stress) und Hyperkoagulabilität (HALLO-induzierte Blutplättchen-Aktivierung) (folgt 1A) 15. Als solches kann die HALLO-Modell einige pathophysiologischen Mechanismen relevant, um reale ischämischen Schlaganfall zu erfassen. Mit dieser Idee im Hinterkopf, haben wir weiter verfeinert die HALLO-Modell mit reversible Ligation des unilateral Arteria carotis communis (also um einen transienten HALLO Insult zu schaffen) und testete seine Antworten auf tPA Thrombolyse mit oder ohne Edaravone. Edaravone ist ein Radikalfänger in Japan bereits genehmigt, um ischämischen Schlaganfall innerhalb von 24 Stunden nach Auftreten 9 zu behandeln. Unsere Experimente zeigten, dass so kurz wie 30 Minuten Transienten HALLO löst thrombotischen Infarkt, und das kombinierte tPA-Behandlung verleiht Edaravone Synergieeffekte 8. Hier beschreiben wir detailliert chirurgischen Verfahren und methodologischen Überlegungen des THI-Modell, das verwendet werden kann, um Reperfusion Behandlungen von akutem ischämischem Schlaganfall zu optimieren.

<table><tbody><tr><td>adulte männliche Mäuse</td><td>Charles River</td><td>C57BL/6&nbsp;</td><td>10-13 Wochen alt (22-30 g)</td></tr><tr><td>Mobiles Anästhesiesystem für Labortiere</td><td>VetEquip</td><td>901807</td><td>Anästhesie</td></tr><tr><td>Medizinischer Lufttank (komprimiert) Airgas</td><td></td><td>UN1002</td><td>Anästhesie</td></tr><tr><td>Isofluran</td><td>Piramal Healthcare</td><td>NDC 66794-013-25</td><td>Anästhesie</td></tr><tr><td>Multi-Station Labor AnästhesieSystem für Labortiere</td><td>Surgivet</td><td>V703501</td><td>Hypoxiesystem</td></tr><tr><td>7,5 % O2 ausgeglichen durch 92,5 % N2 Tank</td><td>Airgas</td><td>UN1956</td><td>Hypoxie-System</td></tr><tr><td>Temperaturregler mit Heizlampe</td><td>Cole Parmer&nbsp;</td><td>EW-89000-10</td><td>Temperaturregler</td></tr><tr><td>Rektalsonde</td><td>Cole Parmer</td><td>NCI-00141PG</td><td>Temperaturregler</td></tr><tr><td>Präpariermikroskop&nbsp;</td><td>Olympus&nbsp;</td><td>SZ40</td><td>chirurgische</td></tr><tr><td>Einrichtung Wärmepumpe mit Wärmekissen</td><td>Gaymar&nbsp;</td><td>TP700</td><td>Chirurgischer Aufbau</td></tr><tr><td>Fein gebogene Pinzette (gezahnt)</td><td>FST</td><td>11370-31</td><td>chirurgisches Instrument</td></tr><tr><td>Fein gebogene Pinzette (glatt)</td><td>FST</td><td>11373-12</td> Mikroschere <td>für chirurgisches Instrument</td></tr><tr><td>Mikroschere</td><td>FST</td><td>15000-03</td> Mikronadelhalter <td>für chirurgische Instrumente</td></tr><tr><td></td><td>FST</td><td>12060-01</td><td>chirurgisches Instrument</td></tr><tr><td>Halsted-Mosquito Hämostaten</td><td>FST</td><td>13008-12</td><td>chirurgisches Instrument</td></tr><tr><td>5-0 Seidennaht&nbsp;</td><td>Harvard Apparat</td><td>624143</td><td>chirurgisches</td></tr><tr><td>Zubehör 4-0 Nylon monofile Naht</td><td>LOOK</td><td>766B</td><td>chirurgisches Zubehör</td></tr><tr><td>Gewebekleber</td><td>Abbott Laboratories</td><td>NC9855218</td><td>chirurgisches Zubehör</td></tr><tr><td>Puralube Vet Salbe</td><td>Fisher</td><td>NC0138063&nbsp;</td><td>Vorbeugung von Augentrockenheit&nbsp;</td></tr><tr><td>MoorFLPI-2 Blutfluss-Imager</td><td>Moor</td><td>780-nm Laserquelle</td><td>Laser Speckle Contrast Imaging</td></tr><tr><td>Mannitol</td><td>Sigma</td><td>M4125</td><td>in vivo TTC</td></tr><tr><td>2,3,5-triphenyltetrazoliumchlorid (TTC)&nbsp;</td><td>Sigma</td><td>T8877</td><td>in vivo TTC</td></tr><tr><td>Vibratome</td><td>Stoelting</td><td>51425</td><td>Gehirnschnitt für in vivo TTC&nbsp;</td></tr><tr><td>Digitalmikroskop</td><td>Dino-Lite</td><td>AM2111</td><td>Ganzhirn-Bildgebung</td></tr><tr><td>O.C.T. Verbindung</td><td>Sakura Finetek</td><td>4583</td><td></td></tr><tr><td>Ziege Anti-Kaninchen Alexa Fluro 488</td><td>Invitrogen</td><td>A11008</td><td>Immunhistochemie</td></tr><tr><td>Kryostat</td><td>Vibratome</td><td>ultrapro 5000</td><td>Gehirnschnitt für IHC</td></tr><tr><td>Evans blau</td><td>Sigma</td><td>E2129</td><td>Detektion von Gefäßen Perfusion</td></tr><tr><td>Mikrotom</td><td>Elektronenmikroskopie Sciences</td><td>5000</td><td>Gehirnschnitt für die Histologie</td></tr><tr><td>Avertin (2, 2, 2-Tribromethanol)</td><td>Sigma</td><td>T48402</td><td>Euthanasie</td></tr><tr><td>Fluoreszenzmikroskop</td><td>Olympus</td><td>DP73</td><td></td></tr><tr><td>Meloxicam SR</td><td>ZooPharm</td><td></td><td>NSAID Analgesie</td></tr></tbody></table>

a thrombotischer schlaganfall modell basierend auf transient zerebrale hypoxie-ischämie

A Thrombotic Stroke Model Based On Transient Cerebral Hypoxia-ischemia

Stroke Forschung hat viele Rückschläge bei der Übersetzung neuroprotektive Therapien in die klinische Praxis ausgehalten. Im Gegensatz dazu die reale Therapie (tPA Thrombolyse) selten produziert Vorteile in mechanischen Verschluss-basierten experimentellen Modellen, die präklinische Schlaganfallforschung dominieren. Diese Spaltung zwischen der Bank und Nacht schlägt vor, die Notwendigkeit, die tPA-responsive Modelle in präklinische Schlaganfallforschung beschäftigen. Zu diesem Zweck ist ein einfacher und tPA-reaktiven thrombotischer Schlaganfall-Modell erfunden und hier beschrieben. Dieses Modell besteht aus transienten Okklusion der einseitigen Arteria carotis communis und die Lieferung von 7,5% Sauerstoff über eine Gesichtsmaske in erwachsenen Mäusen für 30 min, während die Tier rektale Temperatur bei 37,5 ± 0,5 ° C. Obwohl reversible Ligation des einseitigen Karotis oder Hypoxie jeweils drückt zerebralen Blutfluß nur vorübergehend, die Kombination beider Beleidigungen verursacht dauerhafte Reperfusion Defiziten, Fibrin und die Blutplättchenablagerung und große Infarct in der A. cerebri media versorgten Gebiet. Wichtig ist, dass Schwanzvenen-Injektion von rekombinantem tPA bei 0,5, 1, oder 4 Stunden nach der THI (10 mg / kg) bereitgestellt zeitabhängige Verringerung der Sterblichkeit und die Infarktgröße. Diese neue Hub-Modell ist einfach und kann in Laboren standardisiert auf experimentellen Ergebnissen zu vergleichen. Ferner induziert es Thrombose ohne Kraniektomie oder zu vorgeformten Embolien. Angesichts dieser einzigartigen Verdienste ist die THI-Modell eine sinnvolle Ergänzung zum Repertoire präklinische Schlaganfallforschung.

Zweidimensionale Laserfleckenkontrast-Bildgebung (LSCI) 16 wurde verwendet, um die Änderungen des zerebralen Blutflusses (CBF) durch 30-minütiges transienten einseitige Carotisokklusion (tCCAO), 30 min Einwirkung von Hypoxie (7,5% Sauerstoff) und 30 min einseitigen Vergleichs Karotis-Ligation unter Hypoxie (THI). Dieses Experiment zeigte, dass unter Normoxie tCCAO drückte die CBF auf der Carotis, ligiert Hemisphäre zu ~ 50% des Ausgangswertes, der schnell auf über 85% nach dem Lösen der Carotisokklusion (R in...

Thromboembolische Schlaganfallmodelle sind wichtige Werkzeuge zur Optimierung der Rekanalisationstherapie. In dieser Arbeit berichten wir über ein murines thrombotisches Schlaganfallmodell, das auf einem transitorischen zerebralen hypoxisch-ischämischen (tHI) Insult basiert, der Thrombose und Infarkt auslöst und positiv auf die durch Gewebeplasminogenaktivator (tPA) vermittelte Fibrinolyse in einem therapeutischen Fenster ähnlich wie bei Schlaganfallpatienten anspricht.

A thrombotischer Schlaganfall Modell basierend auf Transient zerebrale Hypoxie-Ischämie

Stroke research has endured many setbacks in translating neuroprotective therapies into clinical practice. In contrast, the real-world therapy (tPA ...

Das übergeordnete Ziel dieses Verfahrens besteht darin, ein einfaches Modell für einen thrombotischen Schlaganfall mit stabiler Hirninfarktion zu etablieren und die schützenden Wirkungen einer Gewebeplasminogenaktivator- oder TPA-Therapie zu bewerten. Zunächst wird die Induktion einer transienten zerebralen Hypoxie-Ischämie oder THI durch die doppelte Ligatur der rechten Arteria carotis communis (RCCA) und die Exposition des ligierten Tieres gegenüber hypoxischen Bedingungen zur Induktion einer Thrombose demonstriert. Nach einer 30-minütigen hypoxischen Phase werden die beiden Knoten an der Arteria carotis gelöst.Im letzten Schritt werden die Verabreichung und die Auswertung der Wirkungen der TPA-Therapie gezeigt. Alternativ können die Echtzeitaufzeichnung des zerebralen Blutflusses, die Bildung der Thrombose und der Grad der Gefäßverstopfung untersucht werden. Dieses Verfahren ermöglicht es, einen thrombotischen Schlaganfall bei erwachsenen Mäusen zu induzieren und die Wiederherstellung mithilfe ihres eigenen Gerinnungssystems zu beobachten.Wir möchten dieses Modell verwenden, um zu untersuchen, wie das Gehirn die eigene Durchblutung unter hypoxischen Bedingungen reguliert. Außerd

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Research

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Medicine

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Die postnatale Rattenmodell für hypoxisch-ischämischen Hirn-Trauma ist ein gut etabliertes Modell der menschlichen Neugeborenen hypoxisch ischämischen Enzephalopathie (HIE). In diesem Artikel beschreiben wir das Modell der HIE in postnatalen Rattenjungen.

Die hypoxische ischämischen Enzephalopathie Model of Perinatal Ischämie

Dieses Video zeigt das Verfahren zur Replikation eines thrombotischen Schlaganfalls in einem Mausmodell, indem die rechte Arteria carotis communis blockiert und die Maus einer sauerstoffarmen Umgebung ausgesetzt wird. Dieser Prozess reduziert den Blut- und Sauerstofffluss zum Gehirn, was zur Bildung von Blutgerinnseln und Hirnschäden führt.

Induktion eines thrombotischen Schlaganfalls durch Hypoxie und Ischämie im Mausmodell

Photothrombose ist eine schnelle, minimal-invasive Technik zur Induktion von kleinen und gut abgegrenzt Infarkt in Bereiche von Interesse in sehr reproduzierbar. Es ist besonders geeignet für die Untersuchung zellulären und molekularen Reaktionen zugrunde Plastizität des Gehirns in transgenen Mäusen.

Photothrombotic Ischämie: eine minimal-invasive und reproduzierbare photochemische kortikale Läsion Modell für Mouse Stroke Studies

Verschiedene Mausmodellen der mittleren Hirnarterie (MCAO) sind weit verbreitet in der experimentellen Hirnforschung. Hier zeigen wir das Modell der transkraniellen Dauer distalen MCAO, die im Einklang kortikalen Infarkt von einer Größe, die von der Mehrheit der menschlichen ischämische Schlaganfälle auferlegt Schaden produziert.

Modellierung Schlaganfall bei Mäusen: Permanent Koagulation der distalen A. cerebri media

Neonataler Schlaganfall ist eine signifikante Ursache für frühe Hirnverletzungen, die ein translationales Modell mit konsistenten fokalen Verletzungsmustern und hoher Reproduzierbarkeit erfordern, um eine Studie zu ermöglichen. Diese Studie beschreibt das detaillierte chirurgische Verfahren zur Schaffung einer nicht-hämorrhagischen, einseitigen fokalen Ischämie-Reperfusionsverletzung bei langzeitäquivalenten Nagetieren.

Transient Middle Cerebral Artery Occlusion Modell von Neugeborenen Stroke in P10 Ratten

Hier wird das photothrombotische Schlaganfallmodell beschrieben, bei dem ein Schlaganfall durch den intakten Schädel erzeugt wird, indem eine permanente mikrovaskuläre Okklusion mittels Laserbeleuchtung nach Verabreichung eines lichtempfindlichen Farbstoffs induziert wird.

Modellierung von Schlaganfällen bei Mäusen: Fokale kortikale Läsionen durch Photothrombose

Verschiedene Modelle des mittleren Hirnarterienverschlusses (MCAo) werden in der experimentellen Schlaganfallforschung eingesetzt. Hier wird ein experimentelles Schlaganfallmodell der transienten MCAo über die Arteria carotis externa (ECA) beschrieben, das darauf abzielt, den menschlichen Schlaganfall nachzuahmen, bei dem der zerebrovaskuläre Thrombus aufgrund einer spontanen Gerinnsellyse oder -therapie entfernt wird.

Modellierung des Schlaganfalls bei Mäusen: Vorübergehender Verschluss der mittleren Hirnarterien über die Arteria carotis externa

Dieses Protokoll beschreibt das Modell der transienten fokalen zerebralen Ischämie bei Mäusen durch intraluminalen Verschluss der mittleren Hirnarterie. Darüber hinaus werden Beispiele für die Ergebnisbewertung mit Hilfe von Magnetresonanztomographie und Verhaltenstests gezeigt.

Transienter mittlerer Hirnarterienverschluss Modell des Schlaganfalls

In dieser Arbeit stellen wir ein Protokoll zur Etablierung eines distalen Modells für einen Verschluss der mittleren Hirnarterie (dMCAO) durch transkranielle Elektrokoagulation bei C57BL/6J-Mäusen vor und bewerten das anschließende neurologische Verhalten und die histopathologischen Merkmale.

Induktion eines akuten ischämischen Schlaganfalls bei Mäusen mit der Technik des distalen Mittelarterienverschlusses

In dieser Studie wird ein Protokoll zur Etablierung eines hochgradig reproduzierbaren Tiermodells der hämorrhagischen Transformation (HT) unter Verwendung von Verschluss/Reperfusion der mittleren Hirnarterie (MCAO/R) bei C57BL/6-Mäusen mit akuter Hyperglykämie vorgestellt.

Ein Mausmodell der hämorrhagischen Transformation, die durch akute Hyperglykämie in Kombination mit transienter fokaler Ischämie induziert wird

Erfahren Sie ein murines thrombotisches Schlaganfallmodell mit transienter zerebraler Hypoxie-Ischämie zur Evaluierung von tPA-Therapie und Rekanalisation. Diese Methode ermöglicht die Untersuchung von Schlaganfallmechanismen.

A thrombotischer Schlaganfall Modell basierend auf Transient zerebrale Hypoxie-Ischämie

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