Name: Bewertung der Reaktion der Gefäß-Tone mit isolierten mesenterischen Arterien mit einem Schwerpunkt auf der Modulation durch Perivascular Adipose Tissues (Video) | JoVE Journal
Uploaded: 2019-06-03T15:00:00.000+00:00
Duration: 8 min 41 s
Description: Lernen Sie die Wire-Myographie zur Messung der isometrischen Spannung mesenterialer Arterien von Mäusen. Diese Methode untersucht den Einfluss von perivaskulärem Fettgewebe auf die Gefäßreaktivität und liefert wichtige Erkenntnisse für die Hypertonieforschung.

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Diese Arbeit wurde finanziell unterstützt durch die Zuschüsse des Research Grant Council of Hong Kong [17124718 und 17171714], des Hong Kong Health and Medical Research Fund [13142651 und 131441], des Sonderforschungsfonds von Hongkong [C7055-14G] und des National Basic. Forschungsprogramm China [973 Programm 2015CB553603].

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Autoren haben nichts zu offenbaren.

Neben den Endothelzellenspielen Signale ausPVAT eine wichtige Rolle bei der Regulierung der glatten Muskeltonreaktion 30. Gesunde PVAT setzt NEIN und entzündliches Adiponektin frei, um eine kontrahrige Wirkung auf Arterien zu erzielen, die unter krankhaften Bedingungen wie Fettleibigkeitundmetabolischem Syndrom 31,32 verloren geht. In Krankheitszuständen trägt PVAT zur Entwicklung von endothelialer Dysfunktion und anderen kardiovaskulären ...

Verdünnungen und Verengungen der Arterien werden durch Entspannung und Kontraktionen ihrer vaskulären glatten Muskelzellen erreicht. Veränderungen in der Gefäßreaktion kleiner Arterien tragen zur homöostatischen Regulierung des arteriellen Blutdrucks durch autonome Nerven und Hormone bei, die im Blut vorhanden sind (z.B. Katecholamine, Angiotensin II, Serotonin, Vasopressin). Auf lokaler Ebene werden die Gefäßreaktionen von glatten Muskelzellen durch Signale sowohl der Endothelzellen der Intima als auch des Fettgewebes, das die Arterien umgibt, moduliert (Abbildung1).
Das Endothel ist nicht nur eine passive Barriere, sondern dient auch als Oberfläche, um Signale zwischen dem Blut und den darunterliegenden Gefäß-glatten Muskelzellen auszutauschen. Durch die Freisetzung verschiedener vasoaktiver Substanzen spielt das Endothel eine entscheidende Rolle bei der lokalen Kontrolle der Gefäßtonreaktionen 1. Zum Beispiel wird als Reaktion auf Acetylcholin die endotheliale Stickoxid-Synthase (eNOS) im Endothel aktiviert, um Stickoxid (NO) zu produzieren, was zur Entspannung des darunter liegenden Gefäßgilm führt, indem es lösliche Guanylyl-Zyklase (SGC) aktiviert. 2. Weitere vasoaktive Substanzen sind die Produkte von zyklixygen (z. B. Prostacyclin und ThromboxaneA 2), Lipoxygenase (z.B. 12-Hydroxyeicosatetraenoic-Säuren, 12-HETE) und Cytochrom P450 monooxygenases (HETEs and Epoxyeicosatrienoziensäuren, EETs), reaktive Sauerstoffarten (ROS) und vasoaktive Peptide (z.B. Endothelin-1 und Angiotensin II) und endotheliumabgeleitete hyperpolarisierende Faktoren (EDHF) 3. Ein empfindliches Gleichgewicht zwischen Endothelabgeleiteten Vasodilatoren und Vasokonstrickern hält den lokalen Vasomotorton4,5aufrecht.
Die endotheliale Dysfunktion ist durch die Beeinträchtigung der endotheliumabhängigen Vasodilatation 6, ein Kennzeichen der Gefäßalterung7, gekennzeichnet. Mit zunehmendem Alter wird die Fähigkeit von Endothel zur Förderung der Vasodilatation nach und nach reduziert, was vor allem auf eine verminderte NO-Bioverfügbarkeit zurückzuführen ist, sowie auf die abnorme Expression und Funktion von eNOS im Endothel und sGC im Gefäßglatt. 8 , 9 , 10. Die reduzierte KEINE Bioverfügbarkeit ermöglicht die Produktion von endotheliumabhängigen Vasokonstrickern 11,12. Bei gealterten Arterien verursacht die endotheliale Dysfunktion Hyperplasie in den Medien, was sich in der deutlichen Zunahme der Wanddicke, der Anzahl der medialen Kerne widerspiegelt, die an die arterielle Verdickung in Bluthochdruck und Atherosklerose erinnern, die im Menschen beobachtet wird. Patienten13,14. Darüber hinaus beschleunigen pathophysiologische Erkrankungen wie Fettleibigkeit, Diabetes oder Bluthochdruck die Entwicklung der endothelialen Dysfunktion15,16.
Perivaskuläres Fettgewebe (PVAT) setzt zahlreiche Adipokine frei, um die Gefäßstruktur und Funktion17zu regulieren. Die kontrahrige Wirkung von PVAT wird durch entspannende Faktoren wie Adiponectin, NO, Wasserstoffperoxid und Schwefelwasserstoff18,19, 20vermittelt. Je nach Lage und pathophysiologischem Zustand kann PVAT aber auch die kontraktiven Reaktionen in verschiedenen Arterien 21 verbessern. Zu den von PVAT hergestellten Pro-Kontrahenten gehören Angiotensin-II, Leptin, Resistin undROS 22,23.  In den meisten Studien zu isolierten Blutgefäßen wurde PVAT als einfache strukturelle Stütze für die Vaskulatur betrachtet und somit bei der Vorbereitung von Blutgefäßringsegmenten entfernt. Da Fettfunktion einen unabhängigen Risikofaktor für Bluthochdruck und damit verbundene Herz-Kreislauf-Komplikationen 24 darstellt, sollte die PVAT, die die Blutgefäße umgibt, bei der Untersuchung der Gefäßreaktion von Verschiedene Arterien.
Die Multi-Wire-Myographen-Systeme wurden häufig verwendet, um die Vasomotor-Funktionen einer Vielzahl von Blutgefäßen zu untersuchen, einschließlich der Aorta, Mesenterik, Nieren-, Oberschenkoral-, Gehirn-undKoronararterien 25,26. Die hier beschriebenen Protokolle werden mit Hilfe der Drahtmyographie die vaskuläre Reaktionsfähigkeit in mesenterischen Arterien bewerten, die von gentechnisch veränderten Mausmodellen isoliert sind, wobei ein besonderer Fokus auf der Modulation durch PVAT liegt.

<table><tbody><tr><td>Acetylcholin</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>A6625</td><td><stark>Stammkonzentration</stark>: 10-1 M Arbeitskonzentration: 10-10 bis 10-5 M</td></tr><tr><td>L-NAME (N&omega;-nitro-L-argininmethylester)</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>N5751</td><td><stark>Stammkonzentration</stark>: 3 x 10-2 M Arbeitskonzentration</stark>: 10-4 M</td></tr><tr><td>Phenylephrin</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>P6126</td><td>Stammkonzentration: 10-2 M Arbeitskonzentration: 10-10 bis 10-5 M</td></tr><tr><td>U46619 (9,11-Dideoxy-9&alpha;,11&alpha; Methanoepoxy-Prostaglandin F2&alpha;)</td><td>Enzo</td><td>BML-PG023-0001</td><td>Stammkonzentration: 10-5 M Arbeitskonzentration: 1-3 x 10-8 M</td></tr><tr><td>Mehrdraht-Myograph</td><td>Danish MyoTechnology (DMT)</td><td>620M</td><td></td></tr><tr><td>PowerLab 4/26</td><td>ADInstruments</td><td>ML848</td><td></td></tr><tr><td>Labchart7</td><td>ADInstruments</td><td>-</td><td></td></tr><tr><td>Adipo-SIRT1 Wildtyp-Mäuse</td><td>Labortiereinheit, Universität Hongkong</td><td>CULATR-Nr.: 4085-16</td><td></td></tr><tr><td>Silikonbeschichtete Petrischalen</td><td>Dänische MyoTechnologie (DMT)</td><td></td><td></td></tr><tr><td>Wolframdrähte</td><td>Dänische MyoTechnologie (DMT)</td><td>300331</td><td></td></tr><tr><td>Chirurgische Instrumente</td><td></td><td></td><td></td></tr></tbody></table>

bewertung der reaktion der gefäß-tone mit isolierten mesenterischen arterien mit einem schwerpunkt auf der modulation durch perivascular adipose tissues

Assessment of Vascular Tone Responsiveness using Isolated Mesenteric Arteries with a Focus on Modulation by Perivascular Adipose Tissues

Die geänderte Reaktion des Gefäßtons auf pathophysiologische Reize trägt zur Entwicklung einer breiten Palette von Herz-Kreislauf-und Stoffwechselerkrankungen bei. Endotheliale Dysfunktion stellt einen Hauptschuldigen für die verminderte Vasodilatation und verbesserte Vasokonstriktion der Arterien dar. Fettgewebe, das die Arterien umgibt, spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung der endothelabhängigen Entspannung and/oder der Kontraktion der Gefäßglatter Muskelzellen. Die Quergespräche zwischen dem Endothel und den perivaskulären Fettgewebe können mit Hilfe von montierten Blutgefäßen durch ein Drahmyografiesystem ex vivo beurteilt werden. Für Arterien, die von Tieren verschiedener Arten, Altersgruppen, genetischer Hintergründe und/oder pathophysiologischen Bedingungen stammen, sollten jedoch optimale Rahmenbedingungen festgelegt werden.

Untersuchung der Längs-/Spannungsverhältnisse, um den Normalisierungsfaktor zu erhalten k
Die Dehnungsmenge, die auf ein Gefäßsegment angewendet wird, beeinflusst das Ausmaß der actin-myosin-Interaktion und damit die maximal aktive Kraft. Daher ist für jede Art von Blutgefäß die Bestimmung der Dehnungsmenge erforderlich, die für eine maximale aktive Kraft benötigt wird, für die richtigen Myographie-Stud...

Das Protokoll beschreibt die Verwendung von Drahtsynografie zur Bewertung der transmural isometrischen Spannung von mesenterischen Arterien, die von Mäusen isoliert sind, unter besonderer Berücksichtigung der Modulation durch Faktoren, die aus Endothelzellen und perivaskulären Fettgewebe freigesetzt werden.

Bewertung der Reaktion der Gefäß-Tone mit isolierten mesenterischen Arterien mit einem Schwerpunkt auf der Modulation durch Perivascular Adipose Tissues

Altered vascular tone responsiveness to pathophysiological stimuli contributes to the development of a wide range of cardiovascular and metabolic ...

Es ist ein sehr strenges Protokoll erforderlich, damit wir Präparate von denselben Tieren oder von verschiedenen Tieren oder Arterien in Gegenwart oder Abwesenheit des Fettes, das sie umgibt, oder in Gegenwart oder Abwesenheit des Endothels wirksam vergleichen können. Der Hauptvorteil dieser experimentellen Technik besteht darin, dass wir Ringe derselben Arterie unter isometrischen Bedingungen vergleichen und so stichhaltige Rückschlüsse auf die Auswirkungen der von uns untersuchten experimentellen Faktoren ziehen können. Dieses Protokoll liefert Einblicke in die Modulation der vaskulären Reaktionsfähigkeit durch perivaskuläre Fettgewebe verschiedener genetisch veränderter Tiere.Adipose Gewebe Funktionsstörungen stellen einen unabhängigen Risikofaktor für Bluthochdruck und die damit verbundenen kardiovaskulären Komplikationen. Unser Myograph beinhaltet mehrere komplizierte Schritte, die an jedem Punkt äußerste Vorsicht erfordern, um eine Beschädigung des Behälters zu vermeiden, insbesondere während der Montage, und um sicherzustellen, dass das Schiff angemessen auf verschiedene Reize reagiert. Beginnen Sie dieses Verfahren mit Vorbereitungen und Zerlegung der mesenterischen Arterienringe, wie im Textprotokoll beschrieben.Schalten Sie den Computer ein und öffnen Sie die Datenaufzeichnungssoftware. Speichern Sie das Experiment als Lab-Diagramm-Datendatei mit einem neuen Namen, um das Überschreiben der ursprünglichen Einstellungsdatei zu vermeiden. Öffnen Sie das Fenster mit den Normalisierungseinstellungen, und legen Sie den K-Faktor auf eins fest.Akzeptieren Sie die Standardwerte für IPs-Kalibrierung, Zieldruck, Online-Mittelungszeit und Verzögerungszeit. Klicken Sie auf OKAY, um die Einstellungen zu speichern. Wählen Sie Kanäle aus, die den Drahtdurchmesser, die Gewebeendpunkte und den ersten Mikrometerwert im Normalisierungsfenster verwenden.Um den Normalisierungsvorgang zu starten, wenden Sie die erste passive Dehnung auf das Blutgefäß an, indem Sie die Mikrometerschraube gegen den Uhrzeigersinn drehen. Nachdem Sie drei Minuten gewartet haben, bis sich das Gefäß stabilisiert hat, geben Sie den neuen Mikrometerwert in das Normalisierungsfenster ein. Die Wandspannung wird automatisch berechnet und als Punkt im Diagramm dargestellt.Ersetzen Sie nach jeder passiven Dehnung den Kontrollkrebspuffer durch einen iso-osmotischen Kaliumhochkaliumkrebs, der 150 Millimolar Kaliumchlorid enthält. Wenn die Kontraktion ein Plateau bei etwa drei Minuten erreicht, erfassen Sie die aktive Kraft, indem Sie die passive Kraft bei jeder Strecke von der Kalium-aktivierten Kraft subtrahieren. Berechnen Sie die Wandspannung sowie die inneren Umfangswerte.Entfernen Sie den hohen Kaliumzustand, indem Sie den hohen Kaliumpuffer durch einen frischen Krebspuffer ersetzen. Waschen Sie dreimal über fünf Minuten. Wiederholen Sie die Normalisierungsschritte, indem Sie passive Dehnungen, gefolgt von aktiver Kontraktion in wechselnden Kurven, dann induzieren, bis die aktive Spannung zu abnehmen beginnt.Den hohen Kaliumkrebspuffer gründlich auswaschen und die Präparate für weitere 30 bis 45 Minuten ausdemieren. Setzen Sie die Basalspannungen auf Null zurück, sodass während des folgenden Experiments nur aktive kontraktile Reaktionen aufgezeichnet werden. Vorbereiten und montieren Sie gepaarte Arterienringe, wie im Textprotokoll beschrieben, aus den angrenzenden Abschnitten jeder Arterie.Bereiten Sie einen Arterienring mit PVAT intakt und der andere mit PVAT entfernt. Nach der Normalisierung die arteriellen Segmente mit hohem Kaliumkrebspuffer vorzutragen, indem 115 Millimolar Kaliumchloridlösung in die Kammer mit Krebs gegeben wird. Nach der Kontraktion auf die Plateauperiode das hohe Kalium auswaschen und den Puffer durch einen frisch belüfteten Krebspuffer ersetzen.Dreimal über fünf Minuten waschen. Wiederholen Sie die Kaliumchloridstimulation und das Waschen dreimal und zeichnen Sie die maximale kontraktile Reaktion auf Kaliumchlorid auf, indem Sie die Ausgangsspannung von der Spannung aufgrund der Kaliumchloridstimulation subtrahieren. Nach der letzten Kontraktion und dem Waschen die Kammer mit einem warmen, belüfteten Krebspuffer auffüllen und die Arterie für etwa 30 Minuten erholen lassen, bevor die nächste Aufgabe ausgeführt wird.Zu jeder Kammer, fügen Sie kumulative Mengen an Phenylephrin, um die konzentrationsabhängigen Erhöhungen und isometrische Spannung der Ruhepräparate zu induzieren. Nach Zugabe der letzten Dosis Von Agonist, waschen Sie das Medikament gründlich aus und füllen Sie die Kammer mit frischem Krebspuffer. Plotten Sie die konzentrationsabhängigen Reaktionen als steigende Prozentsätze des Kaliumchlorids induzierte maximale Kontraktionen.Um den Beitrag von Stickstoffmonoxid zu bewerten, inkubieren Sie die Präparate mit dem Stickstoffmonoxid-Synthase-Inhibitor L-NAME für 30 Minuten vor der Zugabe von Phenylephrin. Um eine zweite Konzentrationsreaktionskurve sequenziell durchzuführen, waschen Sie die Kammer vollständig und wiederholt, um alle vorherigen Agonisten zu entfernen, bis keine weiteren Tonänderungen beobachtet werden. Normalisierung der Länge-Spannungs-Beziehung wurde für mesenterische Arterien durchgeführt, die von Mausmodellen isoliert wurden, die mit Standard-Chow oder einer fettreichen Ernährung gefüttert wurden.Durch inkrementelle Dehnung der Arteriensegmente wurde eine passive Längen-Spannungs-Beziehung hergestellt, bis ein interner Umfang von 100 Millimetern Quecksilbertransmuraldruck (IC100) erreicht wurde. Nach jeder Dehnung wurde 115 Millimolar Kaliumchlorid aufgetragen, um Kontraktionen zu stimulieren. Die aktiven Längenspannungskurven wurden aus den Aktivenkraftdaten auf der Y-Achse und den berechneten IC-Werten aus den Mikrometerdaten auf der X-Achse dargestellt.Ein IC-Wert, der innerhalb des Gipfelplateaus liegt, ist IC1. Der Normalisierungsfaktor K wurde als Verhältnis von IC1 und IC100 berechnet, das dann im folgenden Versuch auf Proben desselben Gefäßtyps angewendet werden konnte. Hier sind Ausgangsaufzeichnungen der Vasokonstriktor-Antworten auf Phenylephrin in mesenterischen Arterien mit oder ohne umgebenden PVAT zu sehen.Kumulative Konzentrationen von Phenylephrin wurden angewendet, um die Kontraktionen der mesenterischen Arterien zu stimulieren, die von 16 Wochen alten Fettmäusen gesammelt wurden. Die kontraktilen Reaktionen wurden aufgezeichnet und als Prozentsatz von 150 Millimolaren Kaliumchlorid induziert e.H. maximale Kontraktion berechnet. Die Fläche unter den Kontraktionskurven wurde zum Vergleich gezeichnet.Beachten Sie, dass PVAT von einer Fettmaus eine anti-kontraktile Wirkung auf die Reaktion auf Phenylephrin auslöste. Bei der Erlangung von KCL-induzierten Kontraktionen müssen die Reaktionen stabil und stabil sein. Wenn die Reaktion nach drei inkrementellen Verabreichungen von KCL weiter zunimmt, kann eine KCL-Stimulation erforderlich sein.Um optimale Bedingungen der Spannungen zu erreichen, ist der Normalisierungsschritt sehr wichtig, da dies die Kraft bestimmt, die Blutgefäße zu öffnen. Wenn es nicht richtig gemacht wird, wird es das ganze Experiment beeinflussen. Dieses Protokoll kann auf andere Einstellungen neben Phenylephrin-induzierte Kontraktion oder Entspannung angewendet werden.Zum Beispiel in Gegenwart oder Abwesenheit von perivaskulärem Fettgewebe, autonomen Nerven oder Endothel. Mit diesem Protokoll können Forscher kleine Blutgefäße von erkrankten Tiermodellen unter verschiedenen pathophysiologischen Bedingungen wie Fettleibigkeit, Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen untersuchen.

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Research

Forschung

JoVE Journal

Biology

Biologie

Eine automatisierte Myographie Methode zur Kraftmessung in isolierten mesenterialen Arterien beschrieben. Es beschäftigt Mulvany-Halpern Auto Dual Wire Myographions 510A, um Antworten auf Phenylephrin und extrazelluläres Calcium zu bestimmen. Die Methode ermöglicht eine konsistente Bestimmung der isometrischen Antworten auf Agonisten in kleinen Gefäßen mit einem Durchmesser von 60 bis 300 um, unabhängig.

A. mesenterica Kontraktion und Entspannung Studies Verwendung automatisierter Draht Myographie

Druck Myographie wird verwendet, um Vasoaktivität der kleinen Arterien, die anhaltende Verengung zu entwickeln, wenn unter Druck zu bewerten. Diese Handschrift ein detailliertes Protokoll, um in isolierten Segmenten der kleinen Mesenterialarterien von Ratten, Vasoaktivität und die Wirkung der intraluminale Druck auf die Gefäßdurchmesser zu bewerten.

Beurteilung Myogenic Antwort und Vasoaktivität In Resistance Mesenterialarterien Mit Druck Myographie

Der Dünndarm wird häufig Giftstoffe, die den Blutfluss zu beeinflussen, und kann sich negativ auf die Nährstoffabsorption ausgesetzt. Mit Hilfe eines multimyograph und A. und V. mesenterica isoliert, Verbindungen oder Giftstoffe von Interesse für Vasoaktivität abgeschirmt werden.

Isolierung und Verwendung von Rinder Abschnitte A. und V. mesenterica als Bioassay für Vasoaktivität im Dünndarm Testen

Der vorliegende Artikel beschreibt die methodischen Überlegungen für mehrere nicht-invasive Beurteilungen der Gefäßfunktion und -morphologie, die in der medizinischen Forschung häufig zur Beurteilung verschiedener Stadien der Atherosklerose verwendet werden.

Einen methodischen Ansatz, um Nicht-invasive Assessments der Gefäßfunktion und Morphologie

Insulin-induzierte Vasodilatation regelt die Durchblutung der Muskeln und erhöht die mikrovaskuläre Fläche (mikrovaskuläre Rekrutierung) verfügbar für gelöste Austausch zwischen Blut und Gewebe Interstitium. Kombinierte intravitalen Mikroskopie und Kontrast-verstärkte Sonographie wird präsentiert, um gleichzeitig Insulinwirkung auf größere Schiffe und die Mikrozirkulation bewerten in-vivo.

Kombiniert intravitalen Mikroskopie und Kontrast-verstärkte Sonographie der Maus Megalosauridae Insulin-induzierte Vasodilatation und Muskel-Durchblutung zu untersuchen

Videomicroscopy Systeme werden verwendet, um die funktionelle Eigenschaften der isolierten Fettgewebe Arteriolen in Reaktion auf physiologische und pharmakologische Stimuli zu untersuchen. Diese Technik kann verwendet werden, zu prüfen, mikrovaskuläre Phänotypen in verschiedenen Fettgewebe Domänen bei übergewichtigen Menschen.

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Dieses Manuskript beschreibt in Vitro Videomikroskopie Protokolle für die Bewertung der Gefäßfunktion in Ratte zerebralen Widerstand Arterien. Das Manuskript beschreibt auch Techniken für die Bewertung der kapilläre Dichte mit Gewebekulturen beschrifteten Lektine und Gewebe Perfusion mit Laser-Doppler-Flowmetry.

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New Schiff Blutbildung und sympathische Innervation spielen entscheidende Rolle im Fettgewebe, das umgestaltet. Es bleiben jedoch technische Probleme zu visualisieren und Fettgewebe quantitativ zu messen. Hier präsentieren wir ein Protokoll, um erfolgreich zu kennzeichnen und quantitativ vergleichen die dichten der Blutgefäße und Nervenfasern in verschiedenen Fettgewebe.

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Bewertung der Reaktion der Gefäß-Tone mit isolierten mesenterischen Arterien mit einem Schwerpunkt auf der Modulation durch Perivascular Adipose Tissues (Video) | JoVE Journal

Bewertung der Reaktion der Gefäß-Tone mit isolierten mesenterischen Arterien mit einem Schwerpunkt auf der Modulation durch Perivascular Adipose Tissues

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