Name: Primäres Sjögren-Syndrom im Zusammenhang mit Lungenadenokarzinom: Untersuchung der potenziellen gemeinsamen pathogenen Mechanismen und experimentelle Verifizierung (Video) | JoVE Journal
Uploaded: 2024-09-20T15:00:00.000+00:00
Duration: 10 min 21 s
Description: Erfahren Sie, wie Bioinformatik-Analysen gemeinsame pathogene Mechanismen zwischen primärem Sjögren-Syndrom und Lungenadenokarzinom aufdecken. Diese Methoden unterstützen die Entwicklung neuer diagnostischer und therapeutischer Ansätze.

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<meta charset="utf8"></head><body>Wichtige molekulare Ziele, die das primäre Sjögren-Syndrom und das Lungenadenokarzinom verbinden

<table><tbody><tr><td>3-farbiger vorgefärbter Proteinmarker</td><td>Epizyme</td><td>WJ103</td><td>Western Blot</td></tr><tr><td>Antikörperverdünnungspuffer</td><td>Epizyme</td><td>PS119</td><td>Western Blot</td></tr><tr><td>BCA Protein Quantification Kit</td><td>Epizyme</td><td>ZJ101</td><td>Western Blot</td></tr><tr><td>Cytoscape 3.7.1 Software</td><td>National Institute of General Medical Sciences (NIGMS), National Institutes of Health (NIH)</td><td>Version 3.7.1.</td><td>Open-Source-Software für die Analyse und Visualisierung biologischer Netzwerke</td></tr><tr><td>ECL Luminous Fluid</td><td>Epizyme</td><td>SQ203</td><td>Western Blot</td></tr><tr><td>Elektrophorese Puffer</td><td>Epizyme</td><td>PS105S</td><td>Western Blot</td></tr><tr><td>GraphPad Prism 10.0</td><td>GraphPad</td><td>Version 10.0</td><td>Datenanalyse</td></tr><tr><td>HRP-konjugierte Ziege Anti-Kaninchen IgG (H+L) (AS014)</td><td>abklonal</td><td>AS014</td><td>Western Blot</td></tr><tr><td>JAK2 Antikörper</td><td>Zellsignaltechnologie</td><td>3230T</td><td>Western Blot</td></tr><tr><td>Maus IL-1&beta; ELISA-Kit</td><td>Peking 4A&nbsp; Biotech Co., Ltd</td><td>CME0015</td><td>ELISA</td></tr><tr><td>Maus IL-6 ELISA Kit</td><td>Peking 4A&nbsp; Biotech Co., Ltd</td><td>CME0006</td> ELISA-Phosphatase-Inhibitor-Cocktail <td></td></tr><tr><td>(100&mal;)</td><td>Epizyme</td><td>GRF102</td><td>Western Blot</td></tr><tr><td>Phospho-JAK2 (Tyr1007/1008)</td><td>Antikörper-Zell-Signaltechnologie</td><td>3776S</td><td>Western Blot</td></tr><tr><td>Phospho-STAT3 (Tyr705)</td><td>Antikörper-Zell-Signaltechnologie</td><td>9145S</td><td>Western Blot</td></tr><tr><td>Protease-Inhibitor-Cocktail (100-fach;)</td><td>Epizyme</td><td>GRF101</td><td>Western Blot</td></tr><tr><td>Proteinfreier Rapid Blocking Puffer (5&fach;)</td><td>Epizyme</td><td>PS108</td><td>Western Blot</td></tr><tr><td>PVDF-Membran</td><td>Millipore</td><td>IPVH00010</td><td>Western Blot</td></tr><tr><td>R Software</td><td>R Foundation for Statistical Computing</td><td>Nicht anwendbar</td> Software <td>und Programmiersprache für statistische Analyse, Visualisierung und maschinelles Lernen für Anwendungen in den Bereichen Datenanalyse, Visualisierung und maschinelles Lernen</td></tr><tr><td></td><td>Epizyme</td><td>PC101</td><td>Western Blot</td></tr><tr><td>Reverse Transkriptionssystem</td><td>Promega</td><td>A3500</td><td>PCR</td></tr><tr><td>SDS-PAGE</td><td>Epizyme</td><td>LK303</td><td>Western Blot</td></tr><tr><td>SDS-PAGE Protein-Loading-Puffer (5&fach;)</td><td>Epizyme</td><td>LT103</td><td>Western Blot</td></tr><tr><td>STAT3 Antikörper</td><td>Zellsignaltechnologie</td><td>9139S</td><td>Western Blot</td></tr><tr><td>SYBR Green Realtime PCR Master Mix</td><td>TOYOBO</td><td>QPK-201</td><td>PCR</td></tr><tr><td>TBST (10&mal;)</td><td>Epizyme</td><td>PS103</td><td>Western Blot</td></tr><tr><td>Western Blot Transferpuffer (10&mal;)</td><td>Epizyme</td><td>PS109</td><td>Western Blot</td></tr><tr><td>&beta;-Aktin Antikörper</td><td>abklonal</td><td>AC026</td><td>Western Blot</td></tr></tbody></table>

primäres sjögren-syndrom im zusammenhang mit lungenadenokarzinom: untersuchung der potenziellen gemeinsamen pathogenen mechanismen und experimentelle verifizierung

Primary Sjogren's Syndrome Associated with Lung Adenocarcinoma: Probing the Potential Common Pathogenic Mechanisms and Experimental Verification

Insgesamt wurden 3290 DEGs aus den 23348 Genen in GSE84884 (pSS) identifiziert, darunter 2659 hochregulierte Gene und 631 herunterregulierte Gene (Abbildung 1A). Für GSE51092 (pSS) wurden insgesamt 3290 DEGs aus den 11409 Genen identifiziert, darunter 667 hochregulierte Gene und 587 herunterregulierte Gene (Abbildung 1B). Die GeneCards-Datenbank erhielt 102 ovarielle pSS-bezogene DEGs, und der Korrelationswert der Screening-Kriterien betrug ≥20. Die Vereinigung und Deduplizierung der pSS-bezogenen DEGs, die aus GEO und GeneCards gewonnen wurden, ergab 453 DEGs (pSS-DEGs). Insgesamt wurden 7154 DEGs aus den 25440 Genen in GSE32863 (LUAD) identifiziert, darunter 3934 hochregulierte Gene und 3220 herunterregulierte Gene (Abbildung 1C). In GSE75037 (LUAD) wurden insgesamt 11235 DEGs aus den 25440 Genen identifiziert, darunter 6125 hochregulierte Gene und 5110 herunterregulierte Gene (Abbildung 1D). Die GeneCards-Datenbank erhielt 600 LUAD-bezogene DEGs im Zusammenhang mit den Eierstöcken, und der Korrelationswert der Screening-Kriterien betrug ≥20. Die Vereinigung und Deduplizierung der LUAD-bezogenen DEGs, die aus GEO und GeneCards gewonnen wurden, ergab 7478 DEGs (LUAD-DEGs). Insgesamt wurden 233 gemeinsame DEGs (pSS-LUAD-DEGs) zwischen pSS-DEGs und LUAD-DEGs ausgewählt und mit Venn-Diagrammen visualisiert (Ergänzende Tabelle 1 und Abbildung 1E).
In Bezug auf die Analyse der Anreicherung des KEGG-Signalwegs standen die Top 10 der identifizierten Signalwege von pSS-LUAD-DEGs in Zusammenhang mit metabolischen Signalwegen nach Entfernung der krankheitsbedingten Signalwege. Zu diesen Signalwegen gehören insbesondere der PI3K-Akt-Signalweg, der MAPK-Signalweg, die Zytokin-Zytokin-Rezeptor-Interaktion, die Nekroptose, die Regulation des Aktin-Zytoskeletts, der FoxO-Signalweg, der NOD-like-Rezeptor-Signalweg, die zelluläre Seneszenz, die Th17-Zelldifferenzierung und der JAK-STAT-Signalweg (Abbildung 2A). Die Top 10 der KEGG-Signalwege und pSS-LUAD-DEGs wurden visualisiert, wie in Abbildung 2B dargestellt.
Die GO-Anreicherungsanalyse von pSS-LUAD-DEGs ergab die folgenden Top 10 biologischen Prozesse (Abbildung 3) und war mit Zellkomponenten (CC) angereichert: Reaktion auf das Virus, angeborene Immunantwort, Abwehrreaktion auf Virus, Abwehrreaktion auf Symbionten, Regulation des Virusprozesses, Regulierung des viralen Lebenszyklus, negative Regulation des viralen Prozesses, negative Regulation der viralen Genomreplikation, Regulation der viralen Genomreplikation, antivirale angeborene Immunantwort; biologischer Prozess (BP): Seite der Membran, äußere Seite der Plasmamembran, extrazelluläre Matrix, äußere Verkapselungsstruktur, kollagenhaltige extrazelluläre Matrix, Kollagentrimer, Membran-Raft, Membran-Mikrodomäne, Plasmamembran-Raft, Caveola; Molekulare Funktion (MF): Zytokinrezeptorbindung, Zytokinaktivität, Aktivität des Signalrezeptorregulators, Bindung an Tumornekrosefaktorrezeptor-Superfamilien, Aktivität des Signalrezeptoraktivators, Bindung des Tumornekrosefaktor-Rezeptors, Aktivität des Tumornekrosefaktor-Rezeptors, Aktivität des Rezeptorliganden, Aktivität der Proteinhomodimerisierung, Aktivität der Transmembranrezeptor-Proteinkinase, Aktivität der Proteinkinase.
Das PPI-Netzwerk umfasste 99 Knoten und 466 Kanten (Abbildung 4A). Die Top 20 Gene mit höheren Graden im PPI-Netzwerk sind STAT3, STAT1, TP53, TNF, IL6, IFNG, EGFR, ISG15, CCNA2, IL10, JAK2, MX1, IL1B, IFIT1, AKT1, SMAD3, ASPM, CCNB2, NUSAP1 und CEP55, die als Hub-Gene dienen (Abbildung 4B).
Es wurde eine ROC-Kurvenanalyse durchgeführt, um die diagnostische Genauigkeit der 20 Hub-Gene zu bewerten (Abbildung 5). Die Flächenwerte unter der Kurve (AUC) für die ROC-Kurven von STAT3, STAT1, TP53, TNF, IL6, IFNG, EGFR, ISG15, CCNA2, IL10, JAK2, MX1, IL1B, IFIT1, AKT1, SMAD3, ASPM, CCNB2, NUSAP1 und CEP55 betrugen 0,543, 0,840, 0,724, 0,892, 0,965, 0,529, 0,721, 0,763, 0,933, 0,784, 0,836, 0,648, 0,936, 0,689, 0,662, 0,548, 0,960, 0,939, 0,934 und 0,953 für GSE32863 (Abbildung 5A, D) und 0,620, 0,811, 0,676, 0,878, 0,955, 0,546, 0,642, 0,765, 0,945, 0,759, 0,804, 0,625, 0,938, 0,753, 0,641, 0,540, 0,958, 0,945, 0,908 und 0,941 für GSE75037 (Abbildung 5B, E). Darüber hinaus betrugen die AUC-Werte für den Validierungssatz GSE31210 (Abbildung 5C, F) 0,505, 0,676, 0,819, 0,688, 0,863, 0,540, 0,720, 0,665, 0,814, 0,562, 0,766, 0,661, 0,806, 0,528, 0,607, 0,652, 0,906, 0,927, 0,910 und 0,898. Die AUC-Werte für IL6, CCNA2, JAK2, IL1B, ASPM, CCNB2, NUSAP1 und CEP55 lagen bei &gt;0,7, was darauf hindeutet, dass alle acht diagnostische Bedeutung haben.
In Lungengeweben von BALB/c-Mäusen und NOD/Ltj-Mäusen wurde nur eine geringe Menge der proinflammatorischen Faktoren IL-6 und IL-1β-Expression nachgewiesen. Nach Stimulation mit PM2,5 stieg die Expression von IL-6 und IL-1β signifikant an, wobei bei NOD/Ltj-Mäusen im Vergleich zu BALB/c-Mäusen eine deutlich höhere Erhöhung beobachtet wurde (Abbildung 6).
Nach PM2,5-Stimulation veränderten sich die Expressionsniveaus von JAK2/STAT3 im Lungengewebe von BALB/c-Mäusen und NOD/Ltj-Mäusen nicht signifikant. Die Spiegel von p-JAK2 und p-STAT3 stiegen jedoch deutlich an. NOD/Ltj-Mäuse zeigten eine signifikant höhere Expression von p-JAK2 und p-STAT3 im Vergleich zu BALB/c-Mäusen nach PM2,5-Stimulation (Abbildung 7).
Nach PM2,5-Stimulation veränderte sich die mRNA-Expression von ASPM und NUSAP1 sowohl bei BALB/c-Mäusen als auch bei NOD/Ltj-Mäusen nicht signifikant, aber die mRNA-Expression von CCNA2, CCNB2 und CEP55 nahm zu (Abbildung 8). Bemerkenswert ist, dass die mRNA-Expression von CCNA2, CCNB2 und CEP55 bei NOD/Ltj-Mäusen signifikant höher war als bei BALB/c-Mäusen nach PM2,5-Stimulation.
<img alt="Figure 1" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/67421/67421fig01.jpg"> 
Abbildung 1: Die Vulkankarte und das Venn-Diagramm der DEGs. (A) Die Vulkankarte von GSE84844. (B) Die Vulkankarte von GSE51092. (C) Die Vulkankarte von GSE32863. (D) Die Vulkankarte von GSE75037. (E) Venn-Diagramm der pSS-DEGs und LUAD-DEGs. Hochregulierte Gene sind rot eingefärbt; herunterregulierte Gene sind grün eingefärbt. Abkürzungen: pSS = primäres Sjögren-Syndrom; LUAD = Lungenadenokarzinom; DEGs = differentiell exprimierte Gene. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/67421/67421fig01large.jpg" target="_blank">Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.</a>
<img alt="Figure 2" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/67421/67421fig02.jpg"> 
Abbildung 2: Anreicherung des KEGG-Signalwegs von pSS-LUAD-DEGs. (A) TOP10 KEGG-Anreicherungskarte von pSS-LUAD-DEGs. (B) Die Assoziation zwischen TOP10-KEGG-Signalwegen und pSS-LUAD-DEGs. Abkürzungen: KEGG = Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes; pSS = primäres Sjögren-Syndrom; LUAD = Lungenadenokarzinom; DEGs = differentiell exprimierte Gene. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/67421/67421fig02large.jpg" target="_blank">Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.</a>
<img alt="Figure 3" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/67421/67421fig03.jpg"> 
Abbildung 3: GO-Anreicherungsanalyse von pSS-LUAD-DEGs. Abkürzungen: GO = Gene Ontology; pSS = primäres Sjögren-Syndrom; LUAD = Lungenadenokarzinom; DEGs = differentiell exprimierte Gene. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/67421/67421fig03large.jpg" target="_blank">Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.</a>
<img alt="Figure 4" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/67421/67421fig04.jpg"> 
Abbildung 4: PPI-Netzwerk von pSS-LUAD-DEGs. (A) Visualisierung des PPI-Netzwerks. Rötlichere Farbtöne weisen auf eine stärkere Konnektivität des Knotens hin. (B) Die 20 Gene mit den höchsten Graden im PPI-Netzwerk. Abkürzungen: PPI = Protein-Protein-Interaktion; pSS = primäres Sjögren-Syndrom; LUAD = Lungenadenokarzinom; DEGs = differentiell exprimierte Gene. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/67421/67421fig04large.jpg" target="_blank">Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.</a>
<img alt="Figure 5" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/67421/67421fig05.jpg"> 
Abbildung 5: ROC-Kurvenanalyse von Nabengenen. (A-F) ROC-Kurvenanalyse von Hub-Genen in GSE32863, GSE75037 und GSE31210. Abkürzungen: ROC = Receiver Operating Characteristic. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/67421/67421fig05large.jpg" target="_blank">Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.</a>
<img alt="Figure 6" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/67421/67421fig06.jpg"> 
Abbildung 6: Der Einfluss von PM2,5 auf die entzündungsfördernden Faktoren im Lungengewebe von Mäusen. (A) Expression von IL-6 in Maus-Lungengeweben jeder Gruppe. (B) Expression von IL-1β in Lungengeweben von Mäusen jeder Gruppe. a. leere Kontrollgruppe; b. pSS-Gruppe; c. PM2,5-Gruppe; d. pSS-PM2.5-Gruppe. * p &lt; 0,05 im Vergleich zur blinden Kontrollgruppe; # p &lt; 0,05 im Vergleich zur pSS-Gruppe; Δ p &lt; 0,05 im Vergleich zur PM2,5-Gruppe. Abkürzungen: PM2,5 = Feinstaub 2,5. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/67421/67421fig06large.jpg" target="_blank">Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.</a>
<img alt="Figure 7" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/67421/67421fig07.jpg"> 
Abbildung 7: Der Einfluss von PM2,5 auf den JAK2/STAT3-Signalweg im Lungengewebe von Mäusen. (A) Expression von p-JAK2, JAK2, p-STAT3, STAT3 und β-Aktin in Maus-Lungengeweben jeder Gruppe. (B) Das Verhältnis von p-JAK2/JAK2 im Lungengewebe der Maus jeder Gruppe. (C) Das Verhältnis von p-STAT3/STAT3 im Lungengewebe der Maus jeder Gruppe. a. leere Kontrollgruppe; b. pSS-Gruppe; c. PM2,5-Gruppe; d. pSS-PM2.5-Gruppe. * p &lt; 0,05 im Vergleich zur blinden Kontrollgruppe; # p &lt; 0,05 im Vergleich zur pSS-Gruppe; Δ p &lt; 0,05 im Vergleich zur PM2,5-Gruppe. Abkürzungen: PM2,5 = Feinstaub 2,5. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/67421/67421fig07large.jpg" target="_blank">Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.</a>
<img alt="Figure 8" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/67421/67421fig08.jpg"> 
Abbildung 8: Der Einfluss von PM2,5 auf LUAD-verwandte Gene in Lungengeweben von Mäusen. (A) Expression von CCNB2-mRNA in Lungengeweben von Mäusen jeder Gruppe. (B) Expression von CCNA2-mRNA in Lungengeweben von Mäusen jeder Gruppe. (C) Expression von ASPM-mRNA in Lungengeweben von Mäusen jeder Gruppe. (D) Expression von NUSAP1-mRNA in Lungengeweben von Mäusen jeder Gruppe. (E) Expression von CEP55-mRNA in Lungengeweben der Maus jeder Gruppe. a. leere Kontrollgruppe; b. pSS-Gruppe; c. PM2,5-Gruppe; d. pSS-PM2.5-Gruppe. * p &lt; 0,05 im Vergleich zur blinden Kontrollgruppe; # p &lt; 0,05 im Vergleich zur pSS-Gruppe; Δ p &lt; 0,05 im Vergleich zur PM2,5-Gruppe. Abkürzungen: PM2,5 = Feinstaub 2,5. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/67421/67421fig08large.jpg" target="_blank">Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.</a>
Ergänzende Tabelle 1: Liste der gemeinsamen DEG (pSS-LUAD-DEGs), die zwischen pSS-DEGs und LUAD-DEGs ausgewählt wurden. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/67421/Supplementary%20Table%201.zip" target="_blank">Bitte klicken Sie hier, um diese Datei herunterzuladen.</a>
Ergänzende Codierungsdatei 1: R-Code zum Filtern von DEGs. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/67421/DEGs_R_code.zip" target="_blank">Bitte klicken Sie hier, um diese Datei herunterzuladen.</a>

Primäres Sjögren-Syndrom im Zusammenhang mit Lungenadenokarzinom: Untersuchung der potenziellen gemeinsamen pathogenen Mechanismen und experimentelle Verifizierung

This study aimed to probe the potential common pathogenic mechanisms linking primary Sjogren's syndrome (pSS) and lung adenocarcinoma (LUAD) through ...

primary-sjogren-s-syndrome-associated-with-lung-adenocarcinoma

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