20.7: La contracción muscular

En los músculos esqueléticos, la acetilcolina se libera por los terminales nerviosos en la placa motora terminal, el punto de comunicación sináptica entre las neuronas motoras y las fibras musculares. La unión de la acetilcolina a sus receptores en el sarcolema permite la entrada de iones de sodio en la célula y desencadena un potencial de acción en la célula muscular. Por lo tanto, las señales eléctricas del cerebro se transmiten al músculo. Posteriormente, la enzima acetilcolinesterasa descompone la acetilcolina para prevenir la estimulación muscular excesiva.

Los individuos con el trastorno miastenia grave, desarrollan anticuerpos contra el receptor de acetilcolina. Esto evita la transmisión de señales eléctricas entre la neurona motora y la fibra muscular y afecta la contracción del músculo esquelético. La miastenia grave se trata utilizando medicamentos que inhiben la acetilcolinesterasa (permitiendo más oportunidades para que el neurotransmisor estimule los receptores restantes) o suprima el sistema inmunitario (previniendo la formación de anticuerpos).

La contracción del músculo liso

A diferencia de los músculos esqueléticos, los músculos lisos presentes en las paredes de los órganos internos son inervados por el sistema nervioso autónomo y sufren contracciones involuntarias. La contracción está mediada por la interacción entre dos proteínas de filamento: la actina y la miosina. La interacción de la actina y la miosina está estrechamente relacionada con la concentración intracelular de calcio. En respuesta a las señales de los neurotransmisores u hormonas o al estiramiento del músculo, el calcio extracelular entra en la célula a través de los canales de calcio en el sarcolema o se libera intracelularmente desde el retículo sarcoplasmático. Dentro de la célula, el calcio se une a la proteína reguladora calmodulina. El complejo calcio-calmodulina entonces activa la quinasa de la cadena ligera de la enzima miosina , que fosforila la miosina y le permite interactuar con la actina, haciendo que el músculo se contraiga.

[Narrador]

Una contracción voluntaria de músculo esquelético

empieza en el cerebro como un esfuerzo consciente

del lóbulo frontal a la corteza motora primaria,

antes de ser activado, una neurona motora alfa

localizada en el asta anterior de la espina dorsal.

La señal desciende al nervio

a la fibra de músculo específica, tal como el bíceps

donde el potencial de acción

finaliza en la placa terminal motora,

donde la neurona motora establece un contacto sináptico

con la fibra del músculo y activa la liberación

del neurotransmisor acetilcolina,

que se difunde a través de la hendidura

sináptica y se enlaza a los receptores.

Como resultado, el sarcolema

se vuelve más permeable a los iones de sodio

derivando en más potencial de acción

que se propaga a través de su superficie externa

y hacia el interior de la fibra muscular

a través de tubos transverales o Túbulos-T

lo cual activa y libera los iones de calcio

del retículo sarcoplasmático hacia las miofibrillas.

Esta liberación de calcio pone en marcha el traslado

de la actina-miosina y la observación

del acortamiento del músculo y su contractura.