20.7: Contracción muscular

En los músculos esqueléticos, la acetilcolina se libera mediante terminales nerviosas en la placa terminal motora, el punto de comunicación sináptica entre las neuronas motoras y las fibras musculares. La unión de la acetilcolina a sus receptores en el sarcolema permite la entrada de iones de sodio en la célula y desencadena un potencial de acción en la célula muscular. Así, las señales eléctricas del cerebro se transmiten al músculo. Posteriormente, la enzima acetilcolinesterasa descompone la acetilcolina para evitar una estimulación muscular excesiva.

Las personas con el trastorno de miastenia gravis desarrollan anticuerpos contra el receptor de acetilcolina. Esto impide la transmisión de señales eléctricas entre la neurona motora y la fibra muscular y altera la contracción del músculo esquelético. La miastenia gravis se trata con medicamentos que inhiben la acetilcolinesterasa (lo que permite más oportunidades para que el neurotransmisor estimule los receptores restantes) o suprimen el sistema inmunológico (previniendo la formación de anticuerpos).

Contracción del músculo liso

A diferencia de los músculos esqueléticos, los músculos lisos presentes en las paredes de los órganos internos están inervados por el sistema nervioso autónomo y sufren contracciones involuntarias. La contracción está mediada por la interacción entre dos proteínas filamentosas,actina y miosina. La interacción de actina y miosina está estrechamente relacionada con la concentración de calcio intracelular. En respuesta a señales de neurotransmisores u hormonas o al estiramiento del músculo, el calcio extracelular ingresa a la célula a través de canales de calcio en el sarcolema o se libera intracelularmente desde el retículo sarcoplásmico. Dentro de la célula, el calcio se une a la proteína reguladora calmodulina. El complejo calcio-calmodulina luego activa la enzima quinasa de cadena ligera de miosina, que fosforila la miosina y le permite interactuar con la actina, provocando que el músculo se contraiga.

[Narrador]

Una contracción voluntaria de músculo esquelético

empieza en el cerebro como un esfuerzo consciente

del lóbulo frontal a la corteza motora primaria,

antes de ser activado, una neurona motora alfa

localizada en el asta anterior de la espina dorsal.

La señal desciende al nervio

a la fibra de músculo específica, tal como el bíceps

donde el potencial de acción

finaliza en la placa terminal motora,

donde la neurona motora establece un contacto sináptico

con la fibra del músculo y activa la liberación

del neurotransmisor acetilcolina,

que se difunde a través de la hendidura

sináptica y se enlaza a los receptores.

Como resultado, el sarcolema

se vuelve más permeable a los iones de sodio

derivando en más potencial de acción

que se propaga a través de su superficie externa

y hacia el interior de la fibra muscular

a través de tubos transverales o Túbulos-T

lo cual activa y libera los iones de calcio

del retículo sarcoplasmático hacia las miofibrillas.

Esta liberación de calcio pone en marcha el traslado

de la actina-miosina y la observación

del acortamiento del músculo y su contractura.