37.5
La vía apoptótica intrínseca
La vía apoptótica intrínseca se activa por señales de muerte intracelular, como el estrés oxidativo y el daño en el ADN.
En los mamíferos, la vía está regulada por la familia de proteínas Bcl-2, que tiene miembros de la familia proapoptóticos y antiapoptóticos.
Las proteínas proapoptóticas incluyen proteínas BH3 solas, como Bad y Bim, y proteínas efectoras de la familia Bcl-2, como Bax y Bak. Las proteínas antiapoptóticas incluyen Bcl-X,L y Bcl-2 e inhiben la actividad de Bax y Bak.
Las señales de muerte activan las proteínas BH3 solamente, que pueden inactivar las proteínas antiapoptóticas o unirse directamente a las proteínas efectoras.
En cualquier caso, estos efectores se oligomerizan en la membrana mitocondrial y forman poros que liberan citocromo c.
El citocromo c se une a los monómeros del factor activador de la proteasa apoptótica-1, Apaf-1 y Apaf-1 y luego se ensambla en un complejo heptamérico, llamado apoptosoma.
A continuación, la iniciadora procaspasa-9 se une al apoptosoma y se dimeriza, formando la caspasa-9.
Finalmente, la caspasa-9 activa las caspasas verdugas que escinden las proteínas celulares, lo que resulta en apoptosis.
El estrés celular interno, como la lesión celular o la hipoxia, desencadena la apoptosis intrínseca. La familia de proteínas del linfoma de células B…
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