Reparación por escisión de nucleótidos

La reparación por escisión de nucleótidos, o NER, corrige las lesiones voluminosas de ADN causadas por la radiación UV y los carcinógenos químicos.

Estas lesiones voluminosas, como los dímeros de pirimidina, distorsionan la hélice del ADN e interfieren con la replicación y transcripción del ADN.

En E. coli, las proteínas de reparación UvrA y UvrB forman un complejo que escanea el ADN genómico en busca de lesiones estructurales.

Una vez que se encuentra con una lesión, el UvrA se disocia, lo que hace que el UvrB se una fuertemente al ADN distorsionado.

A continuación, la UvrB unida al ADN recluta la UvrC, una endonucleasa, que hace una incisión a cada lado de la lesión.

A continuación, la helicasa UvrD desenrolla el ADN y extirpa el fragmento portador de la lesión.

Después de la escisión, la ADN polimerasa llena el espacio con nuevos nucleótidos complementarios, y la enzima ADN ligasa sella el espacio entre el ADN nuevo y el antiguo, completando la reparación.

Alternativamente, si una ARN polimerasa de transcripción activa se encuentra con la lesión voluminosa, puede reclutar directamente la UvrB al sitio de la lesión.

Esto inicia la reparación de la escisión de nucleótidos acoplados a la transcripción que procede de la misma manera que la NER regular para completar la reparación y continuar la transcripción.