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La transición de una célula a la mitosis se caracteriza por la activación de los complejos M-Cdk, que consisten en la proteína quinasa Cdk1, o quinasa dependiente de ciclina 1, unida a la ciclina M.
Los complejos M-Cdk se forman cuando se acumula la ciclina M. En la mayoría de las células, los niveles de ciclina M alcanzan su punto máximo durante G2, la fase de brecha que sigue a la duplicación cromosómica de la fase S, y la mitosis temprana.
El complejo M-Cdk es fosforilado en un sitio activo por la quinasa activadora de CDK, o CAK. Sin embargo, el complejo permanece inactivo, porque también es fosforilado en dos sitios inhibidores por la proteína quinasa Wee1.
La M-Cdk es activada en gran medida por la proteína fosfatasa Cdc25, que elimina los fosfatos que inhiben la M-Cdk y suprime la actividad inhibitoria de Wee1.
M-Cdk impulsa la transición a la mitosis mediante la activación de factores necesarios para los procesos mitóticos tempranos.
En la profase, la actividad de M-Cdk estimula el acortamiento y la compactación de los cromosomas, lo que se conoce como condensación cromosómica. Durante la profase, M-Cdk también inicia la formación del huso mitótico, que separa los cromosomas en dos células hijas.
Durante la prometafase en células animales, M-Cdk ayuda a degradar la envoltura nuclear, permitiendo que el núcleo se rompa.
En la metafase, M-Cdk media la unión de cromátidas hermanas a los polos opuestos del huso.
M-Cdk promueve la reorganización multifásica del aparato de Golgi, que es importante para la correcta formación del huso y la segregación del orgánulo. Además, a lo largo de la mitosis, M-Cdk interviene en la reorganización del citoesqueleto de actina, que ayuda a determinar la orientación del huso y el eje de división celular, entre otras funciones.
Los puntos de control a lo largo del ciclo celular sirven como salvaguardas y guardianes, permitiendo que el ciclo celular avance en condiciones favor…
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