Terapias Combinadas y Medicina Personalizada

La terapia combinada combina dos o más regímenes de tratamiento o medicamentos contra el cáncer para dirigirse a las vías metabólicas relacionadas con el cáncer en la célula.

Las terapias convencionales tienen más probabilidades de fracasar porque un solo medicamento solo puede dirigirse a una vía relacionada con el cáncer a la vez. Esto a menudo conduce a la aparición de células cancerosas resistentes a los medicamentos durante el curso del tratamiento. Por el contrario, la terapia combinada se dirige simultáneamente a diferentes vías y diferentes enzimas celulares, reduciendo así las posibilidades de resistencia a los medicamentos.

La combinación de diferentes fármacos también ayuda a reducir su dosis terapéutica, así como a aumentar la eficacia del tratamiento debido a un efecto sinérgico.

También aumenta la citotoxicidad específicamente en las células cancerosas y, al mismo tiempo, reduce los efectos secundarios de los medicamentos en las células normales. Por ejemplo, los inhibidores de caspasas pueden entrar tanto en una célula normal como en una célula cancerosa e inhibir la apoptosis.

Del mismo modo, el fármaco citotóxico flavopiridol puede inducir apoptosis tanto en células normales como cancerosas.

Cuando ambos medicamentos se usan juntos durante la terapia, las células normales y las células cancerosas absorben ambos: inhibidores de caspasas y flavopiridol. En las células normales, ambos fármacos anulan el efecto del otro y la célula sobrevive.

Sin embargo, en las células cancerosas, la sobreexpresión del transportador ABC bombea selectivamente el inhibidor de caspasa fuera de la célula, dejando atrás el flavopiridol que induce la apoptosis.

El cáncer es una enfermedad compleja que involucra múltiples mutaciones genéticas y fenotipos que varían entre los pacientes, así como en las diferentes etapas de la enfermedad. Por lo tanto, un tratamiento específico para el paciente puede ser más beneficioso que uno adecuado para todos los tratamientos.

El tratamiento personalizado del cáncer es un enfoque preciso que se basa en el perfil genético de los pacientes para guiar la terapia adecuada para una prevención y un tratamiento del cáncer más eficientes.

Por ejemplo, entre el 15 y el 20 por ciento de todos los casos de leucemia son causados por una translocación cromosómica entre los cromosomas 22 y 9. Crea una proteína quinasa de fusión BCR-ABL1 que desencadena una rápida proliferación celular.

El imatinib es un inhibidor específico de la cinasa que inhibe la actividad de la proteína BCR-ABL1 y ralentiza el crecimiento de las células mutantes. El cribado genético de los pacientes con leucemia para detectar esta mutación en particular ayuda a decidir el uso de imatinib en dichos pacientes y aumenta la tasa de supervivencia.