Måling af myokardielaktatproduktion til diagnose af koronar mikrovaskulær spasme
Summary
Myokardielaktatproduktion (koronar arteriel-venøs forskel i serumlaktatniveau) under koronar spasmeprovokationstest betragtes som en meget følsom markør, der afspejler acetylcholin-induceret myokardieiskæmi på grund af mikrovaskulær spasme. Denne artikel præsenterer procedurerne til vurdering af myokardielaktatproduktion til diagnosticering af koronar mikrovaskulær spasme.
Abstract
Hos omkring en fjerdedel af patienterne med angina og ikke-obstruktive koronararterier bemærkes ingen epikardiespasmer på koronar arteriografi under et anginaangreb. Da trykhastighedsproduktet er næsten identisk i hvile og begyndelsen af angreb hos disse patienter, vil faldet i koronar blodgennemstrømning snarere end øget myokardieiltforbrug sandsynligvis forklare myokardieiskæmi, hvilket indikerer en betydelig involvering i koronar mikrovaskulær spasme (MVS). Myokardielaktatproduktion, som kan defineres som et negativt myokardielaktatekstraktionsforhold (forholdet mellem koronar arteriel-venøs forskel i laktatkoncentration og arteriel koncentration), betragtes som vejledende for objektive beviser til støtte for den nye myokardieiskæmi. Således er overvågning af myokardielaktatproduktionen og fremkomsten af brystsmerter og iskæmiske elektrokardiografiske ændringer under acetylcholin (ACh) provokationstest af betydelig værdi for påvisning af enheden af MVS. Praktisk talt 1 minut efter inkrementelle doser af ACh (20, 50 og 100 μg) administreres i venstre koronararterie (LCA), parrede prøver på 1 ml blod opsamles fra LCA-ostium og koronar sinus til måling af laktatkoncentration ved hjælp af en kalibreret automatisk laktatanalysator. Derefter kunne udviklingen af MVS bekræftes ved negativt myokardielactatekstraktionsforhold på trods af fraværet af angiografisk påviselig epikardiekoronar spasme eller før dets forekomst gennem ACh-provokationstest. Afslutningsvis er vurdering af myokardielaktatproduktion afgørende og værdifuld for diagnosen MVS.
Introduction
Nylige undersøgelser viste, at iskæmi med ikke-obstruktive koronararterier (INOCA) hovedsageligt skyldes funktionelle koronar vasomotionsforstyrrelser, herunder epikardiale og mikrovaskulære spasmer1. Diagnosen koronar vasokonstriktordysfunktion på epikardie- og / eller mikrovaskulære niveauer kræver ofte intrakoronar provokationstest med et farmakologisk vasoaktivt middel, såsom acetylcholin (ACh) under koronar angiografi2. Mange patienter med INOCA har ingen epikardiespasmer på koronar arteriografi på trods af udviklingen af anginaangreb og iskæmiske elektrokardiografiske (EKG) ændringer som reaktion på intrakoronarACh 3. Da trykhastighedsproduktet er næsten identisk i hvile og begyndelsen af angreb hos disse patienter, vil faldet i koronar blodgennemstrømning snarere end øget myokardieiltforbrug sandsynligvis forklare myokardieiskæmi, hvilket indikerer en betydelig involvering i koronar mikrovaskulær spasme (MVS). Derudover synes MVS også at være involveret i angina hos en fjerdedel af patienterne med vasospastisk angina (VSA) på grund af epikardial koronar spasme4.
Da der ikke findes nogen teknik til visualisering af koronar mikrokar hos mennesker in vivo, defineres MVS som iskæmiske EKG-ændringer forbundet med reproduktion af sædvanlige brystsmerter i fravær af epikardiespasmer (90%) intrakoronar provokationstest5. Normalt falder myokardielaktatforbruget ved udviklingen af iskæmi, og der sker et skift til laktatproduktion, da myokardieiskæmi stiger i sværhedsgrad 6,7. Således anses en yderligere myokardielaktatproduktionsmåling for at være nyttig til bekræftelse af ACh-induceret mikrovaskulær myokardieiskæmi under provokationstest 3,4,8. Her præsenterer den nuværende protokol koronar sinus (CS) laktatmålinger til diagnosticering af MVS.
Protocol
Representative Results
Discussion
Påvisning af forbedret koronar vasokonstriktion er mulig ved en yderligere farmakologisk provokationstest med ACh eller ergometrin under koronar angiografi. Selv nu er der ingen teknik til direkte at visualisere koronar mikrovaskulatur til evaluering af dens funktion in vivo, forekomsten af koronar spasme på mikrovaskulært niveau kunne udelukkende udledes ved reproduktion af sædvanlige symptomer sammen med iskæmiske EKG-ændringer på trods af fraværet af epikardial koronar spasme under ACh-provokationstes…
Divulgaciones
The authors have nothing to disclose.
Acknowledgements
Vi takker alt personale i kateteriseringslaboratoriet på Tohoku University Hospital.
Materials
| ABL8000 FLEX blood gas analyzer | RADIOMETER, Copenhagen, Denmark | k041874 | The automatic lactate analyzer |
| OUTLOOK | Terumo Corp, Tokyo, Japan | RQ-5JL4000 | The Judkins-left catheter for coronary angiography |
| Ovisot for injection | Daiichi sankyo company, limited, Tokyo, Japan | 871232 | Injectable product of acetylcholine chloride for acetylcholine provocation testing |
| Supersheath | MEDIKIT CO., LTD., Tokyou, Japan | CS50P11TSM | The sheath for insertion of a catheter |
| Technowood SoftNAV Catheter | Technowood Corp, Tokyo, Japan | H710-FL445SH | The Amplatz-left catheter for blood sampling from coronary sinus |
Referencias
- Kunadian, V., et al. An EAPCI expert consensus document on ischaemia with non-obstructive coronary arteries in collaboration with European Society of Cardiology Working Group on Coronary Pathophysiology & Microcirculation endorsed by Coronary Vasomotor Disorders International Study Group. European Heart Journal. 41 (37), 3504-3520 (2020).
- Ong, P., et al. Diagnosis of coronary microvascular dysfunction in the clinic. Cardiovascular Research. 116 (4), 841-855 (2020).
- Mohri, M., et al. Angina pectoris caused by coronary microvascular spasm. Lancet. 351 (9110), 1165-1169 (1998).
- Sun, H., et al. Coronary microvascular spasm causes myocardial ischemia in patients with vasospastic angina. Journal of the American College of Cardiology. 39 (5), 847-851 (2002).
- Ong, P., et al. International standardization of diagnostic criteria for microvascular angina. International Journal of Cardiology. 250, 16-20 (2018).
- Matsuyama, K., et al. Increased plasma level of endothelin-1-like immunoreactivity during coronary spasm in patients with coronary spastic angina. American Journal of Cardiology. 68 (10), 991-995 (1991).
- Goldberg, S., et al. Coronary hemodynamic and myocardial metabolic alterations accompanying coronary spasm. American Journal of Cardiology. 43 (3), 481-487 (1979).
- Odaka, Y., et al. Plasma concentration of serotonin is a novel biomarker for coronary microvascular dysfunction in patients with suspected angina and unobstructive coronary arteries. European Heart Journal. 38 (7), 489-496 (2017).
- J. C. S. Joint Working Group. Guidelines for diagnosis and treatment of patients with vasospastic angina (Coronary Spastic Angina) (JCS 2013). Circulation Journal. 78 (11), 2779-2801 (2014).
- Kaikita, K., et al. Determinants of myocardial lactate production during acetylcholine provocation test in patients with coronary spasm. Journal of American Heart Association. 4 (12), (2015).
- Sueda, S., Kohno, H., Ochi, T., Uraoka, T. Overview of the acetylcholine spasm provocation test. Clinical Cardiology. 38 (7), 430-438 (2015).
