El tabaquismo y la exposición a la sílice son comunes entre los trabajadores ocupacionales, y es más probable que la sílice dañe los pulmones de los fumadores que de los no fumadores. El papel de la nicotina, el principal ingrediente adictivo de los cigarrillos, en el desarrollo de la silicosis no está claro. El modelo de ratón empleado en este estudio fue simple y fácil de controlar, y simuló eficazmente los efectos de la ingestión crónica de nicotina y la exposición repetida a la sílice sobre la fibrosis pulmonar a través de la transición epitelio-mesénquima en seres humanos. Además, este modelo puede ayudar en el estudio directo de los efectos de la nicotina sobre la silicosis y evitar los efectos de otros componentes en el humo del cigarrillo.
Después de la adaptación ambiental, los ratones fueron inyectados por vía subcutánea con 0,25 mg/kg de solución de nicotina en la piel suelta sobre el cuello todas las mañanas y noches a intervalos de 12 h durante 40 días. Además, el polvo de sílice cristalina (1-5 μm) se suspendió en solución salina normal, se diluyó hasta obtener una suspensión de 20 mg/ml y se dispersó uniformemente mediante un baño de agua ultrasónico. Los ratones anestesiados con isoflurano inhalaron 50 μL de esta suspensión de polvo de sílice a través de la nariz y fueron despertados mediante un masaje torácico. La exposición a sílice se administró diariamente en los días 5-19.
El modelo de ratón de doble exposición fue expuesto a nicotina y luego a sílice, lo que coincide con el historial de exposición de los trabajadores que están expuestos a ambos factores nocivos. Además, la nicotina promovió la fibrosis pulmonar a través de la transformación epitelio-mesenquimal (EMT) en ratones. Este modelo animal se puede utilizar para estudiar los efectos de múltiples factores en el desarrollo de la silicosis.