Artículo de método

Establecimiento de un modelo de célula Het-1A inducido por ácidos y análisis funcional del eje miR-107/FGFRL1

DOI:

10.3791/70874

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29 de mayo de 2026

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1Department of Gastroenterology, Longyan First Hospital, 2Department of Gastroenterology, The Affiliated TCM Hospital of Guangzhou Medical University, 3Department of Gastroenterology, The Affiliated TCM Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine, 4Department of Gastroenterology, Jiaozhou Central Hospital of Qingdao, 5Clinical Nutrition Department, Jiaozhou Central Hospital of Qingdao, 6Department of Gastroenterology, People's Hospital of Wenshang County

* These authors contributed equally

En este artículo

Resumen

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Aquí presentamos un protocolo para establecer un modelo celular de esofagitis por reflujo inducido por HCl utilizando células Het-1A e investigar el eje miR-107/FGFRL1 mediante ensayos moleculares y celulares.

Resumen

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Una amplia evidencia sugiere que los microARN (miARN) desempeñan un papel clave en los procesos fisiopatológicos gastrointestinales. Sin embargo, sus mecanismos específicos en la esofagitis por reflujo (ER) siguen siendo poco comprendidos. Aquí presentamos un protocolo para establecer un modelo de RE inducido por ácido e investigar el eje miR-107/FGFRL1 mediante ensayos moleculares y celulares. Realizamos análisis clínicos de muestras, incluyendo la recogida de suero en pacientes con E R (n=94) y controles sanos (n=94), seguidos de detección cuantitativa mediante RT-qPCR. In vitro, se estableció un modelo de lesión inducida por ácido utilizando células Het-1A expuestas al ácido clorhídrico. Además, la validación funcional de las células se realizó mediante ensayos de viabilidad de células MTT y ensayos de reporteros de doble luciferasa. Los resultados representativos indican que miR-107 fue regulado a la baja en el suero de pacientes con RE y en células Het-1A tratadas con ácido. MiR-107 mediaba los cambios inducidos por el ácido clorhídrico en la viabilidad e inflamación de las células Het-1A al dirigirse directamente a FGFRL1 y se asocia con cambios en la viabilidad celular e inflamación a través de la segmentación de FGFRL1. Este protocolo permite investigar los mecanismos mediados por miR-107/FGFRL1 en ER. Este enfoque proporciona una plataforma reproducible para estudiar los mecanismos moleculares en ER.

Introducción

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La esofagitis por reflujo (ER) es una enfermedad digestiva en la que el ácido gástrico, el contenido gástrico, refluye repetidamente hacia el esófago, lo que provoca inflamación, erosión o incluso ulceración de la mucosa esofágica, cuya gravedad está relacionada con la naturaleza del material refluyente, la frecuencia del reflujo y la resistencia de la mucosaesofágica 1,2. Como un tipo muy prevalente de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), la RE presenta una incidencia en constante aumento y un impacto global cada vez másamplio 3. La presentación clínica inespecífica de la RE suele conducir a un diagnóstico erróneo o subdiagnóstico. Además, la recurrencia de la enfermedad suele avanzar hacia complicaciones gastrointestinales más graves, imponiendo cargas fisiológicas y socioeconómicas considerables a los pacientesafectados. El manejo clínico estándar de la RE suele implicar farmacoterapia (como inhibidores de la bomba de protones), procedimientos endoscópicos mínimamente invasivos o cirugía 5,6. Sin embargo, la eficacia terapéutica suele estar limitada por efectos adversos relacionados con la medicación y morbilidad procedimental. Dada la comprensión incompleta de la patogénesis molecular de la RE, elucidar sus mecanismos subyacentes puede revelar nuevos objetivos terapéuticos y la RE informar el desarrollo de estrategias de tratamiento más eficaces y específicas para cada paciente. Este protocolo tiene como objetivo establecer un modelo de RE in vitro e investigar el papel regulador del eje miR-107/FGFRL1 mediante ensayos moleculares y celulares.

Se ha documentado ampliamente que los microARNs (miARN) participan en la patogénesis de numerosas enfermedades humanas gracias a su capacidad para regular la traducción de ARNm mediante unión específica de secuencia7. Por ejemplo, miR-3682-3p afecta la vía Wnt/β-catenina al regular la expresión de FHL1, lo que conduce a la progresión del cáncer deesófago 8. miR-21-5p y miR-223-3p afectan el curso de la esofagitis eosinofílica (EOE) mediando la expresión de genes dianaaguas abajo 9. miR-107 es un miARN codificado en el cromosoma 10 en humanos que ha atraído una atención significativa de la investigación debido a sus implicaciones en diversos procesos tumorígenos 10,11,12. La evidencia actual indica que miR-107 es un mediador de puntos calientes en el cáncer gástrico y el cáncer deesófago 13,14, pero sus funciones fisiopatológicas y mecanismos reguladores en enfermedades digestivas no neoplásicas necesitan ser investigados a fondo. Sin embargo, los modelos in vitro apropiados y los enfoques analíticos integrados para estudiar la función de miR-107 en RE siguen siendo limitados.

El reflujo ácido gástrico es ampliamente reconocido como el principal factor patogénico responsable de la lesión mucosa esofágica en laRE 15. Estudios recientes proponen que el mecanismo patogénico de la RE no implica una lesión mucosa directa por los jugos gástricos, sino su estimulación de la liberación de quimiocinas de las células epiteliales esofágicas, iniciando una cascada de daño tisular mediado porinflamatorios 16. Para investigar los mecanismos moleculares subyacentes a este proceso, tratamos células Het-1A con ácido clorhídrico para establecer un modelo de lesión ácida in vitro que replique las características patológicas clave del daño epitelial causado por el reflujo ácido. Este enfoque proporciona un sistema controlado y reproducible para imitar la lesión epitelial inducida por ácidos in vitro. Exploramos sistemáticamente el papel regulador de miR-107 en la inflamación y apoptosis asociadas a la RE, así como su potencial diagnóstico. Este protocolo permite investigar la regulación mediada por miARN de las vías inflamatorias y apoptóticas en células epiteliales esofágicas. En comparación con modelos animales tradicionales in vivo y cultivos celulares primarios, el modelo Het-1A inducido por HCl combinado con ensayos funcionales de miR-107 ofrece una estabilidad, controlabilidad y reproducibilidad excepcionales, lo que lo hace especialmente adecuado para estudiar el daño epitelial inducido por ácido, la regulación posttranscripcional mediada por miARN y las respuestas inflamatorias en célulasesofágicas 17. Este método es especialmente adecuado para estudios que investigan los mecanismos moleculares de la lesión epitelial inducida por ácidos y la regulación mediada por miARN. Cuando se combina con análisis clínicos de pacientes, este enfoque puede combinarse con datos clínicos para apoyar estudios mecanicistas en ER.

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Protocolo

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1. Reclutamiento de pacientes

  1. Realizar el estudio conforme a la Declaración de Helsinki.
  2. Obtener la aprobación del protocolo de investigación del Comité de Ética del Hospital Central de Jiaozhou de Qingdao (Número de aprobación: 2023033-01).
  3. Asegúrate de que todos los participantes proporcionen un consentimiento informado firmado antes del inicio del estudio.
  4. Identificar e inscribir a 94 pacientes con esofagitis por reflujo (ER) del Hospital Central de Jiaozhou de Qingdao.
  5. Incluye a 94 voluntarios sanos como grupo de control.
  6. Diagnosticar a todos los pacientes con RE mediante gastroscopia para confirmar lesiones y erosiones mucosas esofágicas. Agrupar a los pacientes según los criteriosde clasificación 18 de Los Ángeles.
  7. Incluyó pacientes de RE que presentan molestias en el sistema digestivo durante más de 3 meses, sin antecedentes de cirugía gastrointestinal superior y proporcionaron consentimiento informado firmado para este estudio.
  8. Excluir pacientes con esófago de Barrett, várices esofágicas, estenosis esofágica, úlceras profundas o lesiones tumorales malignas mediante gastroscopia.

2. Recogida de muestras de suero

  1. Recoger 5 mL de sangre venosa en ayunas de cada participante entre las 8:00 y las 10:00 de la mañana tras un ayuno nocturno de al menos 8 horas.
  2. Centrifuga la sangre recogida a 4 °C 3000 × g durante 15 minutos.
  3. Recoge el sobrenadante con cuidado después de la centrifugación.
  4. Guarda el suero separado a -80 °C en un congelador hasta la medición posterior.
    NOTA: Las muestras pueden almacenarse a −80 °C para almacenamiento a largo plazo y procesarse más tarde

3. Cultivo celular

  1. Compra líneas celulares escamosas escámicas esófagas humanas Het-1A en un banco celular comercial. Descongela rápidamente las células en un baño maria a 37 °C en 1–2 minutos.
  2. Resucitar células de Het-1A y cultivarlas en un medio RPMI-1640 suplementado con suero bovino fetal al 10% y 1% penicilina/estreptomicina.
  3. Establecer los parámetros de la incubadora a 37°C y 5% de CO₂ para el mantenimiento del cultivo celular.
  4. Cambiar el medio cada 2 días y las células del paso en una confluencia del 80–90% usando 0,25% de tripsina-EDTA.

4. Inducción celular

  1. Inocular las células Het-1A en placas de 6 pozos y ajustar la densidad celular a 2×105células-pozo-1 en medio completo de 2 mL.
  2. Diluye ácido clorhídrico concentrado (HCl) con solución fisiológica tamponada con fosfato (PBS) y ajusta el pH a 4,0.
    PRECAUCIÓN: El ácido clorhídrico es corrosivo e irritante. Manipula el ácido clorhídrico usando el equipo de protección personal adecuado (incluyendo gafas de seguridad, guantes y bata de laboratorio) y trabaja en una campana extractora química
  3. Añadir 2 mL de la solución preparada de HCl a cada pozo para inducir las células.
  4. Descarta la solución de HCl y lava las células dos veces con PBS precalentado antes de los ensayos en cada momento.
  5. Mide la viabilidad de las células usando un ensayo MTT a 0, 10, 20 y 30 minutos.

5. Reacción en cadena cuantitativa de la polimerasa en tiempo real (RT-qPCR)

  1. Extrae ARN total de las células Het-1A usando un reactivo fenol-cloroformo.
  2. Evalúa la pureza y concentración del ARN usando un espectrofotómetro NanoDrop, confirmando una proporción A260/A280 entre 1,8 y 2,0.
  3. Configura el sistema de amplificación de transcripción inversa usando el kit de transcripción inversa.
  4. Realiza la transcripción inversa en una máquina de PCR a 37°C durante 15 minutos, 85°C durante 5 segundos, y luego mantén a 4°C.
  5. Genera ADN circular (ADNc) mediante transcripción inversa.
  6. Realiza reacciones RT-qPCR en un volumen de reacción de 20 μL utilizando la mezcla maestra SYBR Green para PCR.
  7. Establece las condiciones de ciclo de la PCR de la siguiente manera: desnaturalización inicial a 95 °C durante 10 minutos, seguida de 40 ciclos a 95 °C durante 15 s y 60 °C durante 1 minuto.
  8. Utilizar gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa (GAPDH) y ARN nuclear pequeño (U6) como controles internos para miR-107 y FGFRL1.
  9. Calcular los datos usando el método 2-ΔΔCt.
  10. Cuantifique el contenido de ARNm de factores inflamatorios (IL-6, IL-8) y moléculas reguladoras relacionadas con la apoptosis (Fas, p53) mediante RT-qPCR.

6. Transfección celular

  1. Cultiva células Het-1A estáticamente en placas de 6 pozos con una densidad de 2×105 células-pozo-1 hasta alcanzar la fase de crecimiento logarítmico.
  2. Obtener oligonucleótidos sintéticos (miR-107 mimic/ov-FGFRL1; 50 nM), plásmidos regulados a la baja (inhibidor de miR-107; 100 nM) y sus correspondientes fragmentos de control negativos de un proveedor comercial.
  3. Transfecta los fragmentos mencionados anteriormente en las células usando reactivo de lipofectamina durante 48 horas.

7. Viabilidad celular

  1. Sembrar las células Het-1A en placas de 96 pozos con una densidad de 5×103 células-pozo-1 en medio de 100 μL por pozo y cultivar durante la noche.
  2. Añadir solución de metil-tiazolio tetrazolio (MTT) (20 μL, 5 mg·mL-1, concentración final 0,5 mg·mL-1) a las células Het-1A e incubar durante 4 horas a 37 °C.
  3. Añade dimetilsulfóxido (DMSO, 150 μL) y haz un vórtice en la mezcla durante 10 minutos.
  4. Mide el valor de absorbancia (490 nm) de cada pozo mediante un lector de microplacas.
  5. Establece 3 pozos replicados por grupo y repite 3 veces independientes.

8. Ensayo ELISA

  1. Detectar IL-6 e IL-8 en las células usando el kit ELISA siguiendo el procedimiento operativo estándar del fabricante.
  2. Repite el procedimiento tres veces de forma independiente.

9. Predicción de objetivos y ensayo de actividad de luciferasa

  1. Predecir los objetivos potenciales de miR-107 utilizando bases de datos miRDB y ENCORI. Identificar objetivos superpuestos y verificar los sitios de unión complementarios.
  2. Identificar sitios de unión complementarios entre miR-107 y FGFRL1.
  3. Clonar y obtener los sitios de unión de miR-107 de tipo salvaje FGFRL1 3'UTR (wt-FGFRL1). Genera mutantes específicos en sitios de unión (mut-FGFRL1).
  4. Co-transfecten células Het-1A con mimetismo/inhibidor de wt/mut-FGFRL1 y miR-107 (o controles NC).
  5. Mide la actividad de la luciferasa usando un sistema de ensayo reportero de doble luciferasa.

10. Análisis estadístico

  1. Realiza análisis ROC usando GraphPad Prism introduciendo los datos de expresión, seleccionando la función de curva ROC y exportando los resultados.
  2. Evalúa las diferencias entre grupos mediante la prueba t de Student (para dos grupos) o el análisis unidireccional de la varianza (ANOVA; para varios grupos) seguido de la prueba post hoc de Tukey.
  3. Consideremos p < 0,05 como estadísticamente significativo.
  4. La información detallada de los datos originales se resumió en la Tabla 1 suplementaria.

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Resultados

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Reclutamiento de pacientes y características basales Estos resultados describen la expresión y el rendimiento diagnóstico de miR-107 en pacientes con RE. La Tabla 1 recoge las características generales de los pacientes sanos de control y ER. Los resultados no muestran diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos en cuanto a género, edad ni historial médico subyacente (p > 0,05), lo que indica comparabilidad.

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Discusión

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La RE es una enfermedad inflamatoria de la mucosa esofágica causada por reflujo gastroesofágico con una amplia gama de síntomas que pueden afectar la calidad de vida y conllevar el riesgo de desarrollar complicaciones graves19. En condiciones fisiológicas normales, el estómago permanece protegido contra el ácido gástrico y la bilis debido a sus mecanismos de defensa inherentes. En cambio, el esófago, al carecer de una barrera mucosa robusta, es más susceptible a d...

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Divulgaciones

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Los autores declaran que no tienen intereses en competencia.

Agradecimientos

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Proyecto de Tecnología de Medicina Tradicional China de Guangzhou y Medicina Integrada China Tradicional y Occidental (Número de subvención: 20242A011007). Proyecto de Investigación Científica de la Administración Provincial de Medicina Tradicional China de Guangdong (Número de subvención: 20262041).

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Materiales

Lista de materiales utilizados en este artículo
NombreEmpresaNúmero de catálogoComentarios
Colección de Cultura de Tipo Americano  Manassas, EE. UU.Banco de Células Comerciales
Dimetilsulfóxido  Sigma, AlemaniaD4540
Kit de ensayo reportero de doble luciferasaPromega, EE. UU.E1910Sistema de ensayo reportero de doble luciferasa
FastStart Universal SYBR Green Master KitRoche, Alemania4913850SYBR Green PCR master mix
Suero fetal bovinoGibco, NY, EE. UU.10100147C
GenePharma CompanyShanghái, China
Cloruro de hidrógenoSigma-Aldrich, MO, EE. UU.1099730001
IL-6 ELISA KitR& D Systems, EE. UU.D6050Kit ELISA
IL-8 ELISA KitR& D Systems, EE. UU.D8000CKit ELISA
IncubadoraForma Scientific, MA, EE. UU.311 S/N29035
Lipofectamina 3000Invitrogen, EE. UU.L3000015Reactivo de lipofectamina
Metil tiazolilo tetrazolioSigma, AlemaniaM5655
Lector de microplacasBioTek, VT, EE. UU.ELx808
Espectrofotómetro NanoDropThermo, MA, EE. UU.ND-1000
Penicilina/estreptomicinaGibco, NY, EE. UU.15070063
Kit RT PrimeScriptTakara, JapónDRR047AKit de transcripción inversa
TRIzol Thermo, MA, EE. UU.10296010Reactivo fenol-cloroformo
Congelador a ultra baja temperatura y nbsp;Haier, Qingdao, ChinaDW-86W100

Referencias

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  1. Guo, Z., et al. Integrated transcriptomic and metabolomic analyses reveal the mechanism by which quercetin inhibits reflux esophagitis in rats. PLoS One. 20 (5), e0321959(2025).
  2. Maev, I. V., Livzan, M. A., Mozgovoi, S. I., Gaus, O. V., Bordin, D. S. Esophageal Mucosal Resistance in Reflux Esophagitis: What We Have Learned So Far and What Remains to Be Learned. Diagnostics (Basel). 13 (16), 2664(2023).
  3. Quach, D. T., et al. Clinical characteristics and risk factors of gastroesophageal reflux disease in Vietnamese patients with upper gastrointestinal symptoms undergoing esophagogastroduodenoscopy. JGH Open. 5 (5), 580-584 (2021).
  4. Han, Y. M., et al. Inverse correlation between gastroesophageal reflux disease and atrophic gastritis assessed by endoscopy and serology. World J Gastroenterol. 28 (8), 853-867 (2022).
  5. Tanvir, F., et al. Gastroesophageal Reflux Disease: New Insights and Treatment Approaches. Cureus. 16 (8), e67654(2024).
  6. Bortolotti, M. Is patient satisfaction sufficient to validate endoscopic anti-reflux treatments? World J Gastroenterol. 28 (28), 3743-3746 (2022).
  7. Fabian, M. R., Sonenberg, N., Filipowicz, W. Regulation of mRNA translation and stability by microRNAs. Annu Rev Biochem. 79, 351-379 (2010).
  8. Cai, Y., et al. MiR-3682-3p promotes esophageal cancer progression by targeting FHL1 and activating the Wnt/β-catenin signaling pathway. Cell Signal. 119, 111155(2024).
  9. Tarallo, A., et al. MiR-21-5p and miR-223-3p as Treatment Response Biomarkers in Pediatric Eosinophilic Esophagitis. Int J Mol Sci. 26 (7), 3111(2025).
  10. Liu, X., et al. Decreased PANK1 expression in kidney renal clear cell carcinoma: impact on cell apoptosis, invasion, migration, and epithelial-mesenchymal transition. Discov Oncol. 15 (1), 380(2024).
  11. Huang, F., Tang, W., Lei, Y. MicroRNA-107 promotes apoptosis of acute myelocytic leukemia cells by targeting RAD51. Arch Med Sci. 17 (4), 1044-1055 (2021).
  12. Zheng, J., et al. Applications of Exosomal miRNAs from Mesenchymal Stem Cells as Skin Boosters. Biomolecules. 14 (4), 459(2024).
  13. Wang, P., et al. miR-107 reverses the multidrug resistance of gastric cancer by targeting the CGA/EGFR/GATA2 positive feedback circuit. J Biol Chem. 300 (8), 107522(2024).
  14. Zhang, P., et al. MiR-107 inhibits the malignant biological behavior of esophageal squamous cell carcinoma by targeting TPM3. J Gastrointest Oncol. 13 (4), 1541-1555 (2022).
  15. Lee, H. W., et al. A Pharmacokinetic/Pharmacodynamic Study of Esomeprazole Comparing a Dual Delayed-Release Formulation (YYD601) to a Conventional Formulation Following Multiple Administrations in Healthy Adult Subjects. Drug Des Devel Ther. 19, 97-110 (2025).
  16. Wasielica-Berger, J., et al. Expression of VEGF, EGF, and Their Receptors in Squamous Esophageal Mucosa, with Correlations to Histological Findings and Endoscopic Minimal Changes, in Patients with Different GERD Phenotypes. Int J Environ Res Public Health. 19 (9), 5298(2022).
  17. Zou, Z., Fu, L., Liu, J., Huang, B. Establishment and Evaluation of Cell Models for Bronchopulmonary Dysplasia: Challenges and Prospects. Clin Respir J. 19 (8), e70118(2025).
  18. Lundell, L. R., et al. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification. Gut. 45 (2), 172-180 (1999).
  19. Wu, Y., Hussain, S. A., Luo, M. Columbianadin ameliorates experimental acute reflux esophagitis in rats via suppression of NF-κB pathway. Acta Cir Bras. 39, e391824(2024).
  20. Yao, P., Liao, X., Huang, J., Dang, Y., Jiang, H. Identifying causal relationships between gastroesophageal reflux and extraesophageal diseases: A Mendelian randomization study. Medicine (Baltimore). 103 (7), e37054(2024).
  21. Webb, J., et al. The microRNA Pathway of Macroalgae: Its Similarities and Differences to the Plant and Animal microRNA Pathways. Genes (Basel). 16 (4), 442(2025).
  22. Wu, Z., Yan, Y., Li, W., Li, Y., Yang, H. Expression Profile of miR-199a and Its Role in the Regulation of Intestinal Inflammation. Animals (Basel). 13 (12), 1979(2023).
  23. Wang, J., Liu, L. MiR-149-3p promotes the cisplatin resistance and EMT in ovarian cancer through downregulating TIMP2 and CDKN1A. J Ovarian Res. 14 (1), 165(2021).
  24. Wu, L., et al. Increased miR-214 expression suppresses cell migration and proliferation in Hirschsprung disease by interacting with PLAGL2. Pediatr Res. 86 (4), 460-470 (2019).
  25. Kim, S. Y., et al. Fexuprazan safeguards the esophagus from hydrochloric acid-induced damage by suppressing NLRP1/Caspase-1/GSDMD pyroptotic pathway. Front Immunol. 15, 1410904(2024).
  26. Liu, C., Gui, Y., Zeng, M., Zhou, Z. Effects of dexmedetomidine combined with intravenous general anesthesia on hemodynamics and inflammatory factors in patients undergoing laparoscopic colorectal cancer surgery. Wideochir Inne Tech Maloinwazyjne. 19 (3), 391-398 (2024).
  27. Rjiba, K., et al. Disorders of sex development in Wolf-Hirschhorn syndrome: a genotype-phenotype correlation and MSX1 as candidate gene. Mol Cytogenet. 14 (1), 12(2021).
  28. Zhao, X., et al. Exploration of Potential Integrated Models of N6-Methyladenosine Immunity in Systemic Lupus Erythematosus by Bioinformatic Analyses. Front Immunol. 12, 752736(2021).
  29. Sharma, P., Kaushik, V., Saraya, A., Sharma, R. Aberrant Expression of FGFRL1 in Esophageal Cancer and Its Regulation by miR-107. Asian Pac J Cancer Prev. 24 (4), 1331-1341 (2023).
  30. Guo, Y., et al. Pancreatic cancer stem cell-derived exosomal miR-210 mediates macrophage M2 polarization and promotes gemcitabine resistance by targeting FGFRL1. Int Immunopharmacol. 127, 111407(2024).
  31. Jia, X., Zhao, Y., Li, H., Fan, S., Hu, H. Downregulation of MUC6 improves esophageal epithelial barrier dysfunction and inhibits epithelial-mesenchymal transition in reflux esophagitis. BMC Gastroenterol. 26 (1), 53(2026).

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