Artículo de método

Flujo de trabajo multi-ómico de bioinformática pan-cáncer para evaluar PTDSS1 y PTDSS2 como biomarcadores pronósticos e inmunológicos

DOI:

10.3791/71827

⸱

5 de junio de 2026

 ,  ,  , 
1Institute of Translational Medicine Zhuhai People's Hospital Affiliated with Jinan University, 2Department of Food Science and Engineering, Institute of Food Safety and Nutrition, Jinan University, 3The Affiliated Guangdong Second Provincial General Hospital of Jinan University, 4State Key Laboratory of Bioactive Molecules and Druggability Assessment, The Biomedical Translational Research Institute, Health Science Center (School of Medicine), Jinan University

En este artículo

Resumen

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Este estudio realizó un análisis bioinformático exhaustivo utilizando múltiples bases de datos públicas para evaluar los patrones de expresión génica, correlaciones clínicas, pronóstico de supervivencia, puntuaciones de tallo tumoral y características relacionadas con el sistema inmunitario de PTDSS1 y PTDSS2 en diversos tipos de cáncer. Los hallazgos sugieren que estos genes podrían servir como biomarcadores potenciales para el diagnóstico, el pronóstico y la inmunoterapia del cáncer.

Resumen

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Las enzimas de síntesis de fosfatidilserina PTDSS1 y PTDSS2 desempeñan un papel importante en los procesos celulares, incluyendo la composición de membranas y la transducción de señales. Las expresiones anómalas de estas enzimas se han asociado con la infiltración de macrófagos asociada al tumor y con malos resultados de supervivencia en el cáncer de mama. Sin embargo, sus funciones integrales en diferentes tipos de cáncer siguen sin estar claras. En este estudio, realizamos un análisis pan-canceroso para evaluar la relevancia diagnóstica, pronóstica, inmune e inmunoterapéutica de PTDSS1 y PTDSS2. Se utilizaron múltiples bases de datos públicas para analizar patrones de expresión génica, correlaciones clínicas, resultados de supervivencia, puntuaciones de tallo tumoral y características relacionadas con el sistema inmunitario en diversos tipos de cáncer. Los resultados mostraron que PTDSS1 y PTDSS2 se expresan ampliamente en tejidos humanos y están significativamente regulados al alza en la mayoría de los tejidos tumorales en comparación con los tejidos normales. Una alta expresión de PTDSS1 o PTDSS2 se asoció con una menor supervivencia global (SO) en varios tipos de cáncer y mostró correlaciones significativas con las puntuaciones de estadio clínico y de stemeness tumoral. Además, los análisis funcionales sugirieron que estos genes pueden contribuir a la tumorogénesis, la regulación inmunitaria y la quimiorresistencia. En general, los hallazgos destacan la importancia pronóstica de PTDSS1 y PTDSS2 en múltiples tipos de cáncer y sugieren que podrían servir como biomarcadores potenciales para el diagnóstico y pronóstico del cáncer, así como objetivos prometedores para la inmunoterapia.

Introducción

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Aunque se han logrado avances sustanciales en oncología en los últimos siglos, el cáncer sigue siendo una de las principales causas de muerte y carga de enfermedad a nivelmundial 1,2. La gestión clínica actual se basa cada vez más en estrategias de tratamiento multimodales, combinando diferentes enfoques terapéuticos para maximizar la eficacia y mejorar la supervivencia y el bienestar generaldel paciente 2. En este contexto, la inmunoterapia contra el cáncer ha evolucionado rápidamente hasta convertirse en un pilar central de la oncología moderna. Sus ventajas —incluyendo selectividad de los objetivos, efectos terapéuticos sostenidos, aplicabilidad a múltiples tipos de tumores, capacidad para mitigar la resistencia y compatibilidad con otros tratamientos— han generado un interés generalizado. No obstante, su aplicación clínica sigue limitada por varios factores, incluyendo la respuesta variable del paciente, toxicidades relacionadas con el sistema inmunológico, resistencia adquirida, una alta carga económica y limitaciones en el seguimiento del tratamiento. Estos desafíos ponen de manifiesto la necesidad de un continuo refinamiento e innovación en este campo. Al mismo tiempo, la reprogramación metabólica ha surgido como una característica distintiva del cáncer, con el metabolismo lipídico que atrae cada vez más atención. Las alteraciones en la adquisición, síntesis y utilización de lípidos proporcionan un apoyo esencial para el crecimiento y la supervivencia de las células tumorales y también pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la resistenciaterapéutica 3,4. La recaptación y utilización de lípidos reprogramadas apoyan la proliferación de células cancerosas y pueden contribuir a la resistenciaterapéutica 5. Además, los biomarcadores relacionados con lípidos se han asociado con el pronóstico del paciente y la respuesta al tratamiento 6,7. A pesar de la creciente atención, los mecanismos del metabolismo lipídico en el cáncer y el desarrollo de terapias eficaces dirigidas a lípidos siguen sin comprenderse suficientemente, lo que justifica una investigación más profunda.

Las fosfatidilserina sintasas, PTDSS1 y PTDSS2, son enzimas clave responsables de la biosíntesis de la fosfatidilserina (PS)8,9,10, uno de los principales fosfolípidos aniónicos en las membranascelulares 11, esencial para mantener la estructura y función de lamembrana 8,12,13. Estas enzimas comparten una similitud de secuencias moderada (~32%)13, y poseen múltiples regiones transmembranas, principalmente localizadas en el retículo endoplásmico y las membranas asociadas amitocondrias 14,15,16. La PS se genera mediante una reacción de intercambio serino con fosfolípidosexistentes 8,9, utilizando preferencialmente la fosfatidilcolina17,18 y la PTDSS2 la fosfatidiletanolamina19,20. PTDSS1 se expresa ampliamente en lostejidos 21, mientras que PTDSS2 muestra una distribución más restringida, con niveles más altos en neuronas cerebrales de ratón y células testicularesSertoli 19. Funcionalmente, el PTDSS2 es esencial para el desarrollo testicular normal, ya que aproximadamente el 10% de los ratones knockout machos presentan infertilidad y reducción del tamaño testicular, un fenotipo no observado en ratones deficientes en PTDSS119. Aunque la deleción de un solo gen de ninguna de las enzimas no afecta la viabilidad, la pérdida simultánea conduce a letalidadembrionaria 19,22, lo que subraya la importancia de la biosíntesis de PS en la supervivencia celular. Evidencias recientes sugieren que la desregulación de PTDSS1 y PTDSS2 en tumores está asociada con una infiltración alterada de macrófagos asociada al tumor y una menor supervivencia en pacientes con cáncerde mama 23. En conjunto, estos hallazgos indican que PTDSS1 y PTDSS2 son críticos para la homeostasis de membrana, y su expresión anormal puede contribuir a la progresión de la enfermedad, especialmente en el cáncer.

Este estudio compara sistemáticamente los efectos pancancerosos de PTDSS1 y PTDSS2 sobre la expresión tumoral, el pronóstico, la capacidad de la madre, la regulación inmune, las alteraciones genómicas y la respuesta al tratamiento. A diferencia de estudios previos centrados en tipos de cáncer individuales o eventos aislados de metabolismo lipídico, la investigación actual integra datos multiómicos para explorar posibles vínculos entre la biosíntesis de fosfatidilserina, la inmunidad tumoral y la progresión del cáncer. El análisis incluye patrones de expresión, correlaciones con características tumorales y factores relacionados con el sistema inmunológico, características genómicas y predicción de sensibilidad a fármacos. Este estudio tiene como objetivo profundizar en la comprensión de los roles funcionales de PTDSS1 y PTDSS2 en diferentes malignidades y proporcionar una base teórica y orientación práctica para el desarrollo de estrategias de tratamiento personalizadas.

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Protocolo

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Este estudio se basó exclusivamente en conjuntos de datos públicos y no involucró participación directa de humanos o animales; Por lo tanto, no se requería la aprobación ética institucional ni el consentimiento informado

1. Análisis de expresión de PTDSS1 o PTDSS2

  1. Evalúa la expresión de ARNm PTDSS1 y PTDSS2 en tejidos humanos normales utilizando la base de datos del Atlas de Proteínas Humanas (HPA) (https://www.proteinatlas.org).
  2. Recuperar los perfiles de expresión génica de PTDSS1 y PTDSS2 en múltiples tipos de cáncer del módulo "Gene DE" de la plataforma TIMER2 (http://timer.cistrome.org/).
  3. Descarga datos de expresión de ARN-seq para tejidos normales y tumorales de las bases de datos TCGA (http://cancergenome.nih.gov) y GTEx (http://commonfund.nih.gov/GTEx/).

2. Análisis patológico, de supervivencia y de tallo tumoral

  1. Descarga el conjunto de datos TCGA Pan-Cancer (PANCAN, N = 10.535, G = 60.499) de la plataforma UCSC Xena (https://xenabrowser.net/).
  2. Extrae datos de expresión de PTDSS1 y PTDSS2 de todas las muestras y excluye las entradas con valores de expresión cero. Normaliza los datos de expresión restantes usando la transformación log2(x + 0,001).
  3. Eliminar los tipos de cáncer que contengan menos de tres muestras, resultando en un conjunto de datos final que comprende 37 tipos de tumores. Realizar análisis de expresión diferencial entre las distintas fases clínicas utilizando el software R.
  4. Evalúa la significación estadística entre dos grupos utilizando la prueba t de Student no emparejada y entre varios grupos mediante análisis de varianza (ANOVA)24.
  5. Recuperar el conjunto de datos TCGA Pan-Cancer de la plataforma UCSC Xena (https://xenabrowser.net/). Extrae los perfiles de expresión PTDSS1 y PTDSS2 y excluye muestras con valores de expresión ceros.
  6. Elimina casos con duraciones de seguimiento inferiores a 30 días. Normaliza los datos de expresión restantes usando la transformación log2 con un pseudo-conteo de 0,001.
  7. Excluye los tipos de cáncer que contengan menos de 10 muestras, resultando en un conjunto de datos final que comprende 39 tipos de cáncer con la correspondiente información del sistema operativo. Realizar análisis de supervivencia utilizando el paquete R de supervivencia.
  8. Construir modelos de riesgos proporcionales de Cox utilizando la función de coxph para evaluar las asociaciones entre la expresión de PTDSS1/PTDSS2 y el pronóstico del paciente en diferentes tipos de cáncer. Evalúa las diferencias de supervivencia usando la prueba log-rank24.
    NOTA: Debido a la heterogeneidad y la disponibilidad incompleta de datos de anotación clínica entre diferentes tipos de tumores en TCGA, no se incorporaron uniformemente covariables clínicas adicionales (como edad, sexo y estadio tumoral) en los análisis de regresión de Cox.
  9. Obtén el conjunto de datos TCGA Pan-Cancer de la plataforma Xena de UCSC (https://xenabrowser.net/). Extraer los perfiles de expresión de PTDSS1 y PTDSS2 y calcular los índices de tallo tumoral basándose en las características de metilación del ADN.
  10. Integrar las puntuaciones de stemness con los datos de expresión génica para análisis posteriores. Excluye muestras con valores de expresión cero y normaliza los datos de expresión restantes usando la transformación log2.
  11. Eliminar los tipos de cáncer representados por menos de tres muestras para mejorar la fiabilidad analítica. Realizar análisis de correlación Pearson para evaluar la asociación entre la expresión de PTDSS1/PTDSS2 y la formación tumoral en diferentes tipos de cáncer 24.
    NOTA: Se excluyeron muestras con valores de expresión cero para reducir la posible influencia del ruido técnico y valores indefinidos durante la normalización basada en transformaciones logarítmicas. El mismo principio se aplica a los pasos posteriores.

3. Análisis del pronóstico de supervivencia

  1. Analizar las asociaciones entre la expresión de PTDSS1/PTDSS2 y la etapa tumoral utilizando el módulo "Stage Plot" de la plataforma Gene Expression Profiling Interactive Analysis (GEPIA) (http://gepia.cancer-pku.cn/).
  2. Evalúa la importancia pronóstica de PTDSS1 y PTDSS2 en varios tipos de cáncer utilizando la base de datos KM Plotter (https://kmplot.com/analysis/).
  3. Estratificar a los pacientes en grupos de alta y baja expresión según valores medianos de expresión (corte a alto = 50%, corte a bajo = 50%).
  4. Genera mapas de significación del sistema operativo y curvas de supervivencia de Kaplan–Meier para PTDSS1 y PTDSS2 a través de tumores TCGA utilizando GEPIA2. La significación estadística se evalúa mediante la prueba log-rank.

4. Análisis génico relacionado con PTDSS1 o PTDSS2

  1. Obtén las redes de interacción proteína-proteína de PTDSS1 y PTDSS2 de la base de datos STRING (https://cn.string-db.org/) seleccionando interacciones validadas experimentalmente en Homo sapiens con los siguientes parámetros: puntuación mínima de interacción = 0,150 (baja confianza), tipo completo de red, bordes basados en evidencia y un número máximo de interactores = 50.
  2. Identificar genes potenciales coexpresados utilizando el módulo "Detección de Genes Similares" en GEPIA2 (http://gepia2.cancer-pku.cn/#index) y seleccionar los 100 genes relacionados principales para su análisis posterior.
  3. Evalúa las correlaciones de expresión entre PTDSS1/PTDSS2 y las 10 principales proteínas que interactúan entre tipos tumorales utilizando el módulo "Gene_Corr" en TIMER2.0 (http://timer.cistrome.org/), y visualiza los resultados como mapas de calor.
  4. Recupera las anotaciones de vías de la Enciclopedia de Genes y Genomas de Kioto (KEGG) a través de la API REST KEGG (https://www.kegg.jp/kegg/rest/keggapi.html) y úsala como base de referencia para el análisis de enriquecimiento funcional.
  5. Realizar análisis de enriquecimiento de conjuntos génicos utilizando el R package clusterProfiler con tamaños de conjunto génico que van de 5 a 5000.
    NOTA: La significación estadística se define como P < 0,05 y la tasa de falsos descubrimientos (FDR) < 0,25.
  6. Realizar análisis de enriquecimiento de Ontología Génica (GO), incluyendo Proceso Biológico (BP), Componente Celular (CC) y Función Molecular (MF), utilizando la base de datos DAVID. Visualiza vías enriquecidas usando la plataforma del microbioma.

5. Análisis de alteración genética

  1. Investigar los perfiles mutacionales de PTDSS1 y PTDSS2 en múltiples tipos de cáncer utilizando la plataforma cBioPortal (http://www.cbioportal.org/) basada en la cohorte TCGA Pan-Cancer Atlas Studies.
  2. Examina la frecuencia y los tipos de alteración de PTDSS1 y PTDSS2 utilizando los módulos "OncoPrint" y "Resumen de Tipos de Cáncer". Utiliza el módulo "OncoPrint" para visualizar mutaciones, variaciones en el número de copias y alteraciones en la expresión génica entre muestras.
  3. Consulta PTDSS1 o PTDSS2 en las secciones "Resumen de Tipos de Cáncer" y "Mutaciones" para obtener información detallada sobre los sitios de alteración, tipos de mutación y su distribución entre los diferentes tipos de cáncer.
  4. Descarga el conjunto de datos TCGA Pan-Cancer (PANCAN, N = 10.535, G = 60.499) de la base de datos Xena de UCSC (https://xenabrowser.net/). Extrae datos de expresión de PTDSS1 y PTDSS2 para cada muestra y obtén las puntuaciones correspondientes de inestabilidad de microsatélites (MSI). Integrar datos de expresión génica y MSI para análisis posteriores.
  5. Excluye muestras con valores de expresión cero y transforma los datos restantes usando la escala log2(x + 0.001). Eliminar los tipos de cáncer representados por menos de tres muestras, resultando en un conjunto final de datos que comprende datos de expresión y MSI en 37 tiposde cáncer y 24.
  6. Obtén el conjunto de datos TCGA Pan-Cancer de la base de datos Xena de UCSC y extrae datos de expresión de PTDSS1 y PTDSS2 para cada muestra. Descarga los datos de Variación Simple de Nucleótidos de Nivel 4 procesados con MuTect2 desde el portal GDC (https://portal.gdc.cancer.gov/).
  7. Calcula la carga de mutaciones tumorales (TMB) para cada muestra usando la función TMB en el paquete R de maftools e integra los valores de TMB con los datos de expresión génica correspondientes.
  8. Excluye muestras con valores de expresión cero y transforma los datos restantes usando la escala log2(x + 0.001). Eliminar los tipos de cáncer representados por menos de tres muestras, resultando en un conjunto de datos final que comprende 37 tipos de cáncer.

6. Genes reguladores del sistema inmunológico, puntos de control inmunitarios y análisis de genes modificados por ARN

  1. Obtenga el conjunto de datos TCGA Pan-Cancer de la base de datos UCSC y extraiga datos de expresión PTDSS1 o PTDSS2 junto con 150 genes marcadores que representan cinco vías relacionadas con el sistema inmunitario (quimiocinea: 41 genes; receptor: 18 genes; MHC: 21 genes; inmunoinhibidor: 24 genes; Inmunoestimulador: 46 genes) para cada muestra.
  2. Excluye muestras de tejido normales y muestras con valores de expresión cero y aplica una transformación log2(x + 0,001) a todos los datos de expresión. Realizar un análisis de correlación de Pearson para evaluar las asociaciones entre PTDSS1 o PTDSS2 y los genes marcadores de la vía inmunitaria.
  3. Recuperar el conjunto de datos TCGA Pan-Cancer de la base de datos UCSC y extraer datos de expresión de PTDSS1 o PTDSS2 junto con 60 genes implicados en las vías de control inmunitario (inhibitorios: 24 genes; estimulantes: 36 genes).
  4. Eliminar muestras normales y muestras con valores de expresión cero y transformar todos los datos de expresión usando log2(x + 0,001). Realizar un análisis de correlación de Pearson para evaluar las asociaciones entre PTDSS1 o PTDSS2 y genes relacionados con puntos de control inmunitarios.
  5. Descarga el conjunto de datos TCGA Pan-Cancer de la base de datos de UCSC y extrae datos de expresión de PTDSS1 o PTDSS2 junto con 44 genes asociados a tres tipos de modificaciones de ARN (m1A: 10 genes; m5C: 13 genes; m6A: 21 genes) para cada muestra.
  6. Excluye muestras de tejido normales y muestras con valores de expresión cero y aplica una transformación log2(x + 0,001) a todos los datos de expresión. Realizar un análisis de correlación de Pearson para evaluar las relaciones entre PTDSS1 o PTDSS2 y genes relacionados con modificaciones de ARN.

7. Análisis de infiltración inmune

  1. Descarga el conjunto de datos TCGA Pan-Cancer de la base de datos Xena de UCSC y extrae datos de expresión PTDSS1 y PTDSS2 para cada muestra.
  2. Excluye las muestras normales y las muestras con valores de expresión cero. Normaliza los datos de expresión usando la transformación log2(x + 0.001) y asigna identificadores génicos al formato GeneSymbol.
  3. Calcula StromalScore, ImmuneScore y ESTIMATE Score para cada paciente usando el paquete ESTIMATE R, resultando en puntuaciones de infiltración inmunitaria para 9.554 muestras de tumores en 39 tipos de cáncer.
  4. Realizar un análisis de correlación de Pearson utilizando la función "corr.test" en el paquete Psych R para evaluar las asociaciones entre la expresión génica y las puntuaciones de infiltración inmunitaria.
  5. Estimar las puntuaciones de infiltración de células inmunitarias para células B, células T CD4+ , células T CD8+ , neutrófilos, macrófagos y células dendríticas utilizando el algoritmo TIMER implementado en el paquete IOBR R para 9.405 muestras distribuidas en 36 tipos de tumores.
  6. Realizar un análisis de correlación Pearson para evaluar las relaciones entre la expresión de PTDSS1/PTDSS2 y los niveles de infiltración de células inmunitarias.

8. Sensibilidad a fármacos de PTDSS1 y PTDSS2 en pan-cáncer

  1. Descarga los datos de actividad de compuestos NCI-60 y los perfiles de expresión de RNA-seq de CellMiner.
  2. Selecciona compuestos aprobados por la FDA o en ensayos clínicos para su análisis posterior.
  3. Realizar análisis de sensibilidad a fármacos de PTDSS1 y PTDSS2 en pan-cáncer utilizando software R.

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Resultados

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Expresión de ARNm PTDSS1 o PTDSS2 en varios tejidos humanos normales

Utilizando datos de la base de datos de la HPA, se examinaron los perfiles de expresión de ARNm de PTDSS1 y PTDSS2 en una variedad de tejidos humanos. El análisis reveló patrones de expresión notables específicos de tejido. PTDSS1 se expresó con alta expresión en la glándula paratiroides, el músculo cardíaco, los ganglios linfáticos, las amígdalas y la médula ósea (

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Discusión

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El cáncer es una enfermedad sistémica caracterizada por la desregulación de múltiples sistemas y normalmente progresa a través de tres etapas: eliminación, equilibrio yescape 25. En la fase de eliminación, el sistema inmunitario elimina eficazmente las células cancerosas recién formadas; Durante la etapa de equilibrio, las células cancerosas y las células inmunitarias están en un equilibrio relativo, evitando la expansión o metástasis tumoral; Finalmente, en la et...

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Divulgaciones

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Los autores no tienen conflictos de interés que declarar.

Agradecimientos

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Los autores no recibieron ningún apoyo financiero para la investigación, autoría ni publicación de este artículo.

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Materiales

Lista de materiales utilizados en este artículo
NombreEmpresaNúmero de catálogoComentarios
Plataforma cBioPortalcBioPortalhttp://www.cbioportal.org/Plataforma para la visualización y análisis de datos genómicos multidimensionales del cáncer
Portal de la GDCCommons de Datos Genómicos (GDC)https://portal.gdc.cancer.gov/Portal para descargar conjuntos de datos genómicos y de mutaciones de TCGA
Plataforma GEPIAGEPIAhttp://gepia.cancer-pku.cn/Servidor web para el perfilado de expresión génica y el análisis de supervivencia basados en conjuntos de datos TCGA y GTEx
GEPIA2GEPIA2http://gepia2.cancer-pku.cn/#indexServidor web actualizado para correlación de expresión génica y análisis interactivo
Bases de datos GTExProyecto de Expresión Genotipo-Tejido (GTEx)http://commonfund.nih.gov/GTEx/Base de datos que contiene perfiles de expresión génica de tejidos humanos normales
Base de datos del Atlas de Proteínas Humanas (HPA)Atlas de Proteínas Humanashttps://www.proteinatlas.orgBase de datos para analizar perfiles de expresión de proteínas y ARN en tejidos normales y cánceres
KEGG REST APIEnciclopedia de Genes y Genomas de Kioto (KEGG)https://www.kegg.jp/kegg/rest/keggapi.htmlInterfaz de programación de aplicaciones para recuperar anotaciones de vías KEGG
Herramienta KM PlotterKMplothttps://kmplot.com/analysis/Herramienta en línea para evaluar la importancia pronóstica de los genes en múltiples cánceres
Paquete R de maftoolsPaquete Bioconductor maftoolsVersión 2.8.05Paquete R utilizado para el análisis de la carga y mutaciones tumorales
Paquete psicólico RCRAN R package psychVersión 2.1.6Paquete R utilizado para análisis estadísticos de correlación y psicológicos
Paquete RFundación R para la Computación EstadísticaVersión 4.1.3Software de computación estadística utilizado para el análisis de sensibilidad a fármacos
R package clusterProfilerClusterProfiler de paquetes BioconductorVersión 3.14.3Paquete R utilizado para análisis KEGG y de enriquecimiento funcional
Supervivencia en paquetes RSupervivencia del paquete R de CRANVersiones 3.2-7Paquete R usado para regresión de Cox y Kaplan– Análisis de supervivencia de Meier
Software RFundación R para la Computación EstadísticaVersión 3.6.4Software de computación estadística utilizado para bioinformática y análisis de supervivencia
Base de datos STRINGSTRINGhttps://cn.string-db.org/Base de datos para proteínas– Análisis de redes de interacción proteica
Bases de datos TCGAEl Atlas del Genoma del Cáncer (TCGA)http://cancergenome.nih.govBase de datos de genómica del cáncer a gran escala que contiene datos genómicos, transcriptómicos y clínicos sobre el cáncer
TIMER2.0TIMER2.0http://timer.cistrome.org/Plataforma para la estimación de infiltración de células inmunitarias y análisis de correlación en tumores
Plataforma Tumor Immune Estimation Resource 2.0 (TIMER2)TIMER2.0http://timer.cistrome.org/Plataforma web para el análisis sistemático de la infiltración inmunitaria en diversos tipos de cáncer
Plataforma UCSC XenaUCSC Xenahttps://xenabrowser.net/Plataforma para la visualización y análisis de conjuntos de datos multiómicos de TCGA y otros públicos

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