Síndrome de embolia grasa basado en el desarrollo de un marco propuesto preliminar que requiere validación: una revisión narrativa de la literatura

Zhixiong Zhuang; Yan Bo; Yunpin Pan

doi:10.3791/71947

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Artículo de revisión

Síndrome de embolia grasa basado en el desarrollo de un marco propuesto preliminar que requiere validación: una revisión narrativa de la literatura

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DOI:

10.3791/71947

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21 de agosto de 2026

Zhixiong Zhuang^*¹ , Yan Bo^*² , Yunpin Pan¹

¹Department of Intensive Care Unit, Ningbo No.6 Hospital, ²The Department of Medicine, Northwest Minzu University

^* These authors contributed equally

En este artículo

Resumen

Esta revisión narrativa sintetiza la evidencia clínica sobre el síndrome de embolia grasa, integrando manifestaciones clínicas, antecedentes de trauma y hallazgos por imágenes en una propuesta preliminar, conceptual, pero no validada, que sugiere criterios diagnósticos novedosos. El marco propuesto tiene como objetivo mejorar la detección temprana y la especificidad diagnóstica, al tiempo que destaca las limitaciones actuales y las direcciones futuras de investigación en fisiopatología y manejo.

Resumen

El síndrome de embolía grasa (FES) es una afección clínica potencialmente mortal caracterizada por una disfunción multisistémica causada por partículas de grasa que ingresan a la circulación, generalmente tras un traumatismo o procedimientos ortopédicos. Sin embargo, el diagnóstico temprano sigue siendo un desafío debido a las manifestaciones clínicas inespecíficas y a las limitaciones de los criterios diagnósticos existentes. Esta revisión narrativa tiene como objetivo sintetizar la evidencia actual sobre las características clínicas, la fisiopatología, los enfoques diagnósticos, las características de imagen y las estrategias de manejo del FES, y proponer criterios diagnósticos actualizados para mejorar su aplicabilidad clínica. Se realizó una revisión narrativa de estudios publicados e informes clínicos para examinar la relación entre las manifestaciones clínicas, la historia de traumatismo y los hallazgos de imagen. La revisión destaca la variabilidad en la incidencia reportada, el compromiso multisistémico de los sistemas respiratorio, neurológico, dermatológico y ocular, y el papel creciente de las técnicas de imagen, particularmente la resonancia magnética, en la detección del compromiso cerebral. Sobre la base de estos hallazgos, proponemos un marco preliminar para su validación que integra manifestaciones clínicas, antecedente traumático y evidencia de imagen, con criterios mayores definidos, factores de apoyo y protocolos diagnósticos. Aunque los criterios propuestos preliminarmente podrían mejorar la especificidad diagnóstica y facilitar un reconocimiento más temprano, persisten limitaciones, incluyendo la inespecificidad de ciertos signos clínicos y la dependencia de recursos de imagen avanzada. Las investigaciones futuras deben centrarse en esclarecer los mecanismos moleculares, mejorar las herramientas diagnósticas y desarrollar estrategias terapéuticas dirigidas para optimizar los resultados clínicos en el FES.

Introducción

El síndrome de embolia grasa (FES) es una afección clínica compleja caracterizada por una disfunción multisistémica resultante de la entrada de partículas de grasa en la circulación, más comúnmente tras un traumatismo grave, fracturas de huesos largos o procedimientos ortopédicos¹. Una vez en el torrente sanguíneo, estas gotas lipídicas pueden obstruir la microvasculatura de órganos críticos como los pulmones y el cerebro, provocando un amplio espectro de manifestaciones clínicas que van desde hipoxemia leve hasta un deterioro neurológico grave². A pesar de décadas de observación clínica, el FES sigue estando subdiagnosticado, particularmente en sus etapas iniciales, debido a su comienzo insidioso y a la naturaleza inespecífica de sus síntomas³.

Los enfoques diagnósticos tradicionales, como los criterios de Gurd y Wilson, dependen en gran medida de signos clínicos que a menudo aparecen tardíamente en el curso de la enfermedad y pueden solaparse con otras afecciones, lo que limita su sensibilidad y utilidad clínica⁴. Además, la falta de un estándar diagnóstico universalmente aceptado y la dependencia de la confirmación patológica post mortem siguen planteando desafíos significativos para un diagnóstico oportuno y preciso en la práctica clínica habitual⁵.

En los últimos años, los avances en las técnicas de imagen y una creciente comprensión de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes al síndrome de embolia grasa (FES) han creado nuevas oportunidades para perfeccionar las estrategias diagnósticas. En particular, la resonancia magnética ha demostrado una alta sensibilidad para detectar el compromiso cerebral, mientras que la tomografía computarizada proporciona información valiosa sobre las manifestaciones pulmonares⁶. Al mismo tiempo, evidencia reciente destaca la etiología multifactorial del FES, que incluye no solo causas traumáticas, sino también condiciones endógenas como la enfermedad de células falciformes y factores iatrogénicos, como las intervenciones quirúrgicas⁷.

Estos avances subrayan la necesidad de un marco diagnóstico más amplio e integrador que vaya más allá de los criterios tradicionales basados en síntomas. Por consiguiente, esta revisión narrativa tiene como objetivo sintetizar el conocimiento actual sobre las características clínicas, la epidemiología, las características de las imágenes y el manejo del síndrome de embolia grasa (FES), y proponer criterios diagnósticos actualizados (por validar) que integren las manifestaciones clínicas, la historia de trauma y los hallazgos de imágenes. Al ofrecer un enfoque conceptual y práctico más claro para el diagnóstico, esta revisión busca facilitar un reconocimiento temprano, mejorar la toma de decisiones clínicas y, en última instancia, optimizar los resultados en pacientes con esta condición compleja y a menudo pasada por alto.

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Revisión y perspectiva

Incidencia
El SFE es ampliamente distribuido en todo el mundo, pero es imposible estimar su prevalencia local. Las tasas de prevalencia reportadas en la literatura tienen escaso valor epidemiológico y deberían describirse con mayor precisión como la prevalencia del SFE dentro de una enfermedad o población específica (Tabla 1). Datos sintetizados a partir de estudios de cohortes prospectivos, revisiones retrospectivas y series de autopsias⁸^,⁹^,¹⁰^,¹¹^,¹²^,¹³^,¹⁴^,¹⁵^,¹⁶^,¹⁷^,¹⁸^,¹⁹^,²⁰^,²¹^,²². El factor patogenético más importante para determinar la prevalencia del SFE es cualquier condición que cause lesión interna o traumática y resulte en la entrada de partículas de grasa a la circulación. Considerando únicamente los factores traumáticos, las quemaduras, los accidentes de tráfico y las fracturas son los factores más comunes en el desarrollo del SFE durante el tratamiento quirúrgico. El riesgo de SFE aumenta con necesidades terapéuticas específicas como el trasplante de órganos, la aspiración de médula ósea, la liposucción y el parto por cesárea. Esto se debe a que siempre existen circunstancias específicas que provocan la ruptura de adipocitos, liberando partículas de grasa hacia capilares dañados o pequeños vasos sanguíneos en todos los niveles. Por supuesto, debemos admitir un hecho: el diagnóstico del síndrome de embolia grasa generalmente se basa en la presentación clínica. La aparición de embolia grasa no traumática no se limita a enfermedades clínicamente raras. Factores como la hiperlipidemia, el hígado graso, la edad avanzada y el trauma sin fractura también pueden desencadenar el desarrollo de embolia grasa no traumática y, finalmente, conducir al inicio del síndrome de embolia grasa.

En cuanto a factores endógenos, existen mecanismos patológicos que contribuyen al síndrome de embolia grasa (FES) en enfermedades clínicamente raras, como la enfermedad de células falciformes (SCD) y el lipoma del músculo liso vascular²^,³^,¹¹^,¹³^,²³. Estimaciones conservadoras en la literatura sitúan la incidencia específica del FES en un mínimo del 0,9 % al 2,2 % cuando es inducida por factores de fractura de huesos largos²⁴.

La metodología para calcular la incidencia del SFE es inconsistente debido a limitaciones de diseño en los diversos estudios que informan sobre el SFE en la literatura. Por ejemplo, la incidencia de SFE reportada en resultados de autopsias es más alta que la reportada en resultados clínicos²⁴. Aquí, sugerimos que estos factores que informan la incidencia del SFE deben considerarse como factores de riesgo potenciales que deben tenerse adecuadamente en cuenta en el manejo del paciente tras el tratamiento clínico, por ejemplo, cirugía estética mediante protocolos de liposucción²⁵^,²⁶, EDC²⁷. En particular, la EDC contribuye al SFE a través del mecanismo patológico de necrosis de la médula ósea, que presenta la tasa de mortalidad más alta reportada, del 64%²⁷, lo que sugiere que los médicos deben estar bien informados sobre la patología relacionada con la médula ósea para tomar decisiones clínicas favorables en el manejo de pacientes con enfermedades específicas.

Los criterios informados por Gurd aún se utilizan como base para el diagnóstico del síndrome de embolia grasa (FES) en la práctica clínica actual, aunque ya no sean aplicables a la tecnología médica actual; sin embargo, todavía tienen valor. Sugerimos que la tasa de incidencia del 19 % informada por Gurd no debería seguir utilizándose como la tasa de incidencia actual del FES en 2026³. Esta revisión reconoce diferencias sustanciales entre las poblaciones estudiadas y los métodos diagnósticos, por lo que no puede presentarse una única estimación histórica como la incidencia general actual. Los clínicos que diagnostican el síndrome de embolia grasa deben considerar no solo las manifestaciones clínicas, el historial de trauma y los hallazgos de imágenes, sino también el historial quirúrgico, los niveles séricos de lípidos, la edad, el hígado graso y otros factores relacionados con el paciente para una evaluación integral.

Manifestación clínica
Las manifestaciones clínicas del síndrome de embolismo graso (FES) dependen del sitio del daño tisular endógeno provocado por partículas de grasa que ingresan a los pequeños vasos sanguíneos en todos los niveles y circulan con la sangre, lo cual, según se ha reportado en la literatura, ocurre principalmente en los pulmones, la piel, el cerebro y los ojos. Con frecuencia, los médicos no pueden evaluar eficazmente la gravedad de la enfermedad en pacientes diagnosticados con FES, principalmente debido a la diversidad de factores de riesgo que predispone a este síndrome y a la falta de monitoreo clínico del daño endógeno provocado por partículas grasas a nivel sanguíneo. Las características clínicas asociadas al FES generalmente no se hacen evidentes hasta 48 h después del inicio de los factores predisponentes específicos, y el intervalo entre la detección y la aparición de las manifestaciones clínicas está estrechamente relacionado con el ciclo de circulación sanguínea.

Síntomas sistémicos
De acuerdo con las características del mecanismo patógeno del Síndrome de Embolia por Grasa (FES), ¿existe una embolia grasa sistémica en la que todas las partes de la circulación sistémica se ven afectadas? En este caso poco frecuente, el diámetro promedio de las partículas de grasa que ingresan al torrente sanguíneo debe ser lo suficientemente pequeño. El pequeño diámetro de las partículas de grasa permite que sean transportadas fácilmente a través de los capilares de la circulación sistémica y pulmonar, y así desde el corazón hacia todas las partes del cuerpo. En el extremo distal del transporte sanguíneo, probablemente debido al flujo sanguíneo relativamente lento, tras la agregación plaquetaria en un patrón de reconocimiento de patrones moleculares asociados al daño (DAMP), las partículas de grasa de pequeño diámetro quedan atrapadas y, por tanto, agrupadas en émbolos grasos⁷. Por supuesto, debido a los fenómenos de flujo sanguíneo laminar y turbulento en las proximidades de las válvulas cardíacas, las partículas de grasa de pequeño diámetro también pueden agregarse mediante plaquetas y provocar émbolos grasos. En el pasado, Pell informó un caso de embolia grasa generalizada, en el que la enfermedad inicial del paciente fue una fractura de fémur, y falleció debido a una grave enfermedad cardíaca pulmonar durante el tratamiento de la fractura. Una autopsia forense reveló la presencia de émbolos grasos intravasculares, lo que finalmente evidenció la causa real de la muerte, el «FES»²¹.

Sistema respiratorio
Las manifestaciones respiratorias del SGE están principalmente relacionadas con el mecanismo de la circulación sanguínea, y los factores de riesgo de que el SGE ocurra fuera del corazón y los pulmones son que los vasos sanguíneos dañados, a través de los cuales las partículas de grasa suelen transportarse al ventrículo derecho, aumentan gradualmente de tamaño a medida que la sangre circula hacia el ventrículo derecho, y en este momento, solo se consideran la velocidad del flujo sanguíneo y el diámetro del vaso, lo que hace que la agregación de partículas de grasa y la embolización grasa de los vasos sanguíneos sean relativamente poco probables. A medida que las partículas de grasa se transportan con la sangre desde el ventrículo derecho hasta los capilares alveolares de los pulmones, los diámetros de los vasos se vuelven progresivamente más pequeños, haciéndolos relativamente susceptibles a la agregación de partículas de grasa y a la embolia grasa. Los pacientes con SGE presentan grados variables de gravedad, desde disnea hasta insuficiencia respiratoria, dependiendo del número y grado de émbolos grasos en los vasos alveolares. Lindeque informó que 16 pacientes con SGE tenían presiones parciales de oxígeno por debajo de 7,3 kPa, mientras que trataron un total de 28 pacientes con fracturas, y el SGE no fue menos frecuente¹³. Esto podría sugerir que la diferencia en la presión parcial de oxígeno entre los pacientes con SGE y el rango normal refleja la gravedad de la lesión pulmonar en el SGE.

Sistema nervioso
Las manifestaciones clínicas del Síndrome de Embolia Grasa (FES) en el sistema neurológico son más difíciles de identificar. Debido a las diferencias en los sitios anatómicos de las embolias grasas en los vasos sanguíneos cerebrales y en la función vascular, los pacientes con FES presentan una diversidad de manifestaciones. Sin embargo, en general, los pacientes con FES presentan grados variables de alteración de la conciencia. Si los médicos no tienen suficiente experiencia en el tratamiento de pacientes con FES, podrían malinterpretar los síntomas neurológicos del FES como convulsiones, trastornos neurológicos funcionales u otros trastornos neurológicos. DeFroda²⁸ informó un caso de una mujer joven con FES cerebral que desarrolló síntomas neurológicos inusuales tras someterse a clavado intramedular, fresado y fijación de una fractura del fémur. El caso específico de muerte cerebral solo se identificó durante la discusión de mortalidad por parte del médico, como resultado de la presencia de un número considerable de vasos embolizados por grasa en el cerebro²⁹. Una paciente sometida a artroplastia total de rodilla presentó un estado epiléptico no convulsivo de carácter persistente. Tras el tratamiento antiepiléptico, la paciente falleció. No obstante, durante la autopsia, se descubrió que la paciente había sufrido una infarto cerebral y que un gran número de embolias grasas estaban presentes en la vascularización cerebral³⁰. Estas tragedias se atribuyen a la falta de conocimiento por parte de los médicos sobre la fisiopatología y la patología asociadas con las embolias grasas.

Bulger concluyó que los pacientes con Síndrome de Embolia Grasa (FES), el 59 % de los cuales presentaban síntomas neurológicos, mostraban resultados dispares. Si bien una proporción de aquellos con síntomas neurológicos leves se resolvía espontáneamente, otra proporción de aquellos con síntomas neurológicos graves progresaba rápidamente a hemiparesia, ceguera y convulsiones en un breve período de tiempo. Esto estaba claramente relacionado con el número y volumen de partículas grasas que entraban en los vasos sanguíneos de todos los niveles del cerebro⁹^,³¹. Se propone que, tras una intervención quirúrgica por fractura, los clínicos deben considerar adecuadamente la posibilidad de FES en pacientes que presenten síntomas neurológicos (como disminución del nivel de conciencia) y que se utilice la resonancia magnética para evaluar la acumulación de FES en el cerebro. Un diagnóstico temprano y preciso de FES por parte de los clínicos, basado en las características patológicas del émbolo graso, permite una gestión clínica más efectiva del paciente y, por tanto, mejora el pronóstico del mismo³²^,³³.

Piel
La aparición de erupciones petequiales en la piel es el indicador más fácilmente reconocible del síndrome de embolia grasa (FES), superando la detección de síntomas neurológicos. Este fenómeno podría atribuirse a la acumulación de partículas grasas dentro de los pequeños vasos sanguíneos en las extremidades cutáneas, lo que provoca obstrucción del flujo sanguíneo y, finalmente, la formación de tapones grasos que rompen estos vasos. Los capilares son particularmente susceptibles a la ruptura, lo que puede provocar petequias. Anteriormente, Tachakra propuso una explicación para el fenómeno de la erupción petequial en el FES basada en la hipótesis del gota grasa-arc aórtico. Sin embargo, esta hipótesis no concuerda con la patología observada de los tapones grasos en la circulación⁴. Además, la erupción petequial del FES puede verse agravada por características fisiológicas propias del paciente, como el agotamiento de factores de coagulación o la trombocitopenia. Esto se relaciona con el hecho de que el patrón de reconocimiento sanguíneo no específico depende de la restricción plaquetaria de la reticulación de sustancias del microambiente³⁴.

Retina
Los casos en los que el Síndrome de Embolia Grasa (FES) se caracteriza predominantemente en el ojo están infrecuentemente documentados en la literatura médica. Los pacientes con FES que presentan síntomas de ceguera pueden ser clasificados por el clínico como teniendo síntomas neurológicos. En ausencia de factores traumáticos, no hay sangre en el líquido atrial del ojo, lo que hace difícil para el clínico detectar la embolia grasa en el sitio ocular³⁵. Además, se ha propuesto que el FES dominado por retinopatía puede ocurrir en pacientes que presentan trauma por exposición craneal. Nuestra hipótesis es que, en este escenario, el trauma por exposición debe estar directamente relacionado causalmente con el FES retiniano³⁶.

Tratamiento y manejo
Una de las teorías etiológicas del Síndrome de Embolia Grasa (FES) es la teoría del émbolo mecánico por grasa. Aquí, solo utilizamos este factor etiológico para discutir los posibles fármacos y estrategias de manejo del FES, pero esto no implica que ambos sean conceptos equivalentes. A la luz de los mecanismos patógenos de la embolia grasa, es posible plantear direcciones potenciales para programas de tratamiento farmacológico, incluyendo la reducción de la inflamación esteatósica, la disolución de los émbolos grasos, la promoción de la lipólisis y el metabolismo, y la prevención de la agregación de partículas grasas. Se observó que la administración del inhibidor de la renina aliskireno (investigación preclínica) ejercía un efecto protector en los pulmones de ratas con FES. Este efecto protector observado podría haber facilitado la degradación metabólica de la grasa en la sangre venosa³⁷. Aún queda por determinar si un efecto similar puede observarse en pacientes humanos tras una cirugía por fractura, dado que el FES en las ratas de este experimento fue inducido mediante inyección intravenosa de grasa. Una limitación es la falta de conocimiento sobre el volumen, masa, velocidad y duración de la liberación de grasa en la circulación sanguínea durante un episodio natural de FES. Otro estudio en animales que empleó clorosartán corroboró el efecto protector mencionado y además demostró su capacidad de protección secundaria³⁸. Los resultados de ambos estudios indican que el sistema renina-angiotensina podría representar un mecanismo terapéutico potencial para tratar a pacientes con FES. Dado el paralelismo en los principios de formación de tapones grasos y trombosis, investigadores previos han intentado tratar la enfermedad FES con heparina y dextrosa, comúnmente utilizadas en el tratamiento de trombosis. Sin embargo, estos intentos no han tenido éxito³⁹^,⁴⁰.

Algunos informes de investigación a pequeña escala han señalado la eficacia de los corticosteroides para prevenir el Síndrome de Embolia Grasa (FES) en pacientes con lesiones traumáticas. A pesar de las limitaciones de la base de evidencia actual, los médicos pueden administrar estos fármacos a pacientes con trauma en el momento adecuado (evidencia débil)¹¹^,³⁴. Se ha demostrado que el uso de corticosteroides reduce la incidencia del FES. Esto podría lograrse mediante la inhibición de la respuesta inflamatoria, la disminución de la agregación plaquetaria y el retraso en la embolización de partículas de grasa hacia la circulación sanguínea⁴¹. En determinadas regiones, se ha promovido el uso de regímenes de corticosteroides posteriores al tratamiento en pacientes con trauma o fracturas como una "atención temprana adecuada"⁴². En la actualidad, la afirmación de que el tratamiento con corticosteroides beneficia significativamente a los pacientes con FES carece de evidencia sólida. Los médicos deben considerar este punto de vista a la luz de la situación real.

Es plausible que la incidencia del Síndrome de Embolia por Grasa (FES) podría reducirse si los procedimientos de tratamiento de fracturas se mejoraran. Estudios realizados en Finlandia y Estados Unidos han demostrado esto. Además, la implementación de protocolos quirúrgicos mejorados para el tratamiento de fracturas no solo contribuye a reducir la incidencia de FES, sino que también mejora los resultados quirúrgicos en pacientes con fracturas⁴³^,⁴⁴^,⁴⁵^,⁴⁶.

Imágenes
Razones para utilizar imágenes
Los protocolos de laboratorio actuales permiten examinar los niveles séricos de sustancias asociadas con el metabolismo de las grasas, incluyendo la fosfolipasa A2 sérica (sPLA2)⁴⁷^,⁴⁸. Sin embargo, este tipo de cribado es meramente superficial y carece de la profundidad necesaria para la práctica clínica. Además de los trastornos sanguíneos inducidos por el SFG, como la trombocitopenia⁹^,⁴⁹, la fisiología de estos pacientes presenta deficiencia en sustancias relacionadas con la coagulación. Por lo tanto, desaconsejamos crear protocolos de monitoreo para estos grupos, dada su aplicabilidad limitada. En cambio, la aparición del SFG en estos pacientes debe considerarse en el contexto de la enfermedad primaria. Considerando las características patológicas de los émbolos grasos, es recomendable emplear técnicas eficaces para identificar la posible embolización de émbolos grasos en el cráneo y el tórax.

FES torácico
En los casos en que exista sospecha de la presencia de émbolos grasos en el corazón y los pulmones, la imagen tomográfica (TC) puede proporcionar imágenes más detalladas, como sombras bilaterales en vidrio esmerilado en la TC de los pulmones⁵⁰. La imagenología por TC difusa también puede emplearse para demostrar dichas lesiones. Las manifestaciones radiológicas de sombras bien definidas en vidrio esmerilado o nódulos centrilobulares mal definidos pueden utilizarse como evidencia para la sospecha de FES. Sin embargo, el diagnóstico de FES depende finalmente del análisis de la presencia de factores de riesgo asociados con la afección⁵¹. La TC puede realizarse rápidamente en la mayoría de los hospitales, facilitando así la detección de lesiones embólicas grasas pequeñas. Esto ha permitido una interpretación más precisa de los datos de imagenología por parte de los clínicos.

FES cerebral
La resonancia magnética (RM) está indicada cuando un paciente presenta síntomas neurológicos sospechosos asociados con el SFE. Aunque la tomografía computarizada (TC) ha demostrado un valor excelente en casos reportados anteriormente, como hemorragia subaracnoidea en TC de cráneo con material denso en grasa⁵², múltiples focos de infarto punteados en TC de cráneo⁵³ y la presencia de un signo arterial hipodenso en la arteria cerebral media izquierda en una TC de cráneo portátil (TCp)⁵⁴, su valor diagnóstico para el SFE sigue siendo limitado. Sin embargo, el valor diagnóstico de la TC para el diagnóstico del SFE está limitado por la precisión de la imagenología⁵⁵. Además, la TC tiene un valor limitado en cuanto a la precisión de la imagenología y solo puede interpretarse con un alto grado de sospecha de que el paciente presenta SFE con afectación cerebral real. En comparación con un estudio de TC, un estudio de RM es más valioso. La literatura previa ha demostrado que la RM del cerebro puede utilizarse como diagnóstico definitivo de SFE cerebral temprano cuando los clínicos enfrentan dilemas en la toma de decisiones clínicas⁵⁶. Asimismo, la RM puede emplearse para evaluar el pronóstico de pacientes con SFE cerebral, como se ha señalado anteriormente en la literatura. En tales casos, se ha observado que la gravedad de las lesiones por embolia grasa evidenciadas en la RM guarda paralelismo con los síntomas clínicos del paciente.

Una evaluación sistemática realizada en Estados Unidos delineó tres etapas de progresión de la enfermedad y cinco hallazgos específicos en imágenes de resonancia magnética (RM) en el síndrome de embolia grasa cerebral, como se ilustra en la Tabla 2⁵⁷. Las manifestaciones típicas de la embolia grasa cerebral en la RM incluyen la aparición de un patrón de tipo «campo estrellado» en la imagen ponderada por difusión (DWI)⁵⁸, que consiste en una dispersión de múltiples focos puntuales pequeños de alta señal en la sustancia blanca cerebral. Esto sugiere microinfarto agudo y edema citotóxico. Además, las secuencias ponderadas en T2 y las secuencias de recuperación de inversión con supresión de líquido (FLAIR) pueden detectar lesiones de alta señal en la sustancia blanca y en las regiones de los ganglios basales del cerebro⁵⁹. En general, la resonancia magnética cerebral es un método eficaz para diagnosticar la embolia grasa cerebral, ya que presenta alta sensibilidad⁶⁰ y especificidad⁶¹. Cuando se sospecha embolia grasa en el cerebro, deben realizarse exploraciones seriadas por resonancia magnética para lograr un diagnóstico temprano del síndrome de embolia grasa y evaluar la gravedad de la lesión cerebral⁶².

Criterios de diagnóstico
El diagnóstico preciso de la embolia grasa actualmente depende del examen histopatológico del tejido afectado. Sin embargo, el sitio de la embolia grasa se define como los vasos sanguíneos en el síndrome de embolia grasa (FES). Dado que los vasos sanguíneos son tejidos no sustanciales, generalmente no se recomiendan biopsias localizadas para pruebas histopatológicas. Además, incluso si se realiza una biopsia local, probablemente se realice solo en la piel localizada (vasos superficiales) donde está presente la erupción cutánea. Una biopsia excisional localizada de vasos más profundos donde se presenta la embolia grasa, como la arteria cerebral media, solo puede realizarse durante procedimientos quirúrgicos. Ninguna prueba clínicamente disponible puede considerarse el estándar de oro para diagnosticar el FES cuando se utiliza junto con otras pruebas médicas.

Como se ilustra en la Tabla 3, Schoenfeld y Lindeque establecieron previamente sus propias referencias estándar comúnmente utilizadas para el diagnóstico del SFG. Si bien estos criterios son altamente sensibles, también presentan altas tasas de falsos positivos y podrían no ser útiles para su generalización en el siglo XXI, dada la amplia disponibilidad de la tecnología de la información¹¹^,¹³. El estándar establecido por Gurd y Wilson parece ser el conjunto de criterios diagnósticos para el SFG más generalizable clínicamente²^,³.

A la luz de los hallazgos de los estudios clínicos revisados aquí y de sus informes de casos, se recomienda que una tríada de manifestaciones o signos clínicos, antecedentes de trauma y características de imágenes sea establecida como los nuevos criterios diagnósticos para el SBF. Dado que el mecanismo patógeno del SBF es la entrada de partículas de grasa en pequeños vasos sanguíneos rotos hacia la circulación, puede inferirse que esta posibilidad surge a partir de una lesión endógena y trauma, como se discutió en la sección anterior.

Un desencadenante común del síndrome de embolía grasa (FES) es la enfermedad de células falciformes (SCD), caracterizada por las características morfológicas de eritrocitos con forma de hoz. Estas células son más susceptibles a la ruptura de eritrocitos, lo que induce inflamación localizada en el sistema vascular. Esta inflamación endógena en el sistema vascular aumenta la probabilidad de lesión de las células endoteliales vasculares. Además, los vasos sanguíneos inflamados (que pueden haberse roto previamente) contribuyen al desarrollo del FES. Sin embargo, este proceso es sistémico, lo que significa que cierta cantidad de partículas grasas puede estar presente en los vasos sanguíneos en todo el cuerpo.

Dentro del departamento de ortopedia de un hospital, es más probable encontrar pacientes con traumatismos. En dicho entorno, los factores incidentales que podrían estar presentes, como heridas por arma de fuego y accidentes automovilísticos, tienen menos probabilidades de ocurrir. En cambio, el enfoque se centra en el tratamiento de quemaduras y fracturas. En el pasado, cuando la tecnología médica era menos avanzada, hubo casos de Síndrome de Embolia por Grasa (FES) inducidos por cirugías de reparación de fracturas. Esto podría haber sido una consecuencia de la ruptura o conminución del hueso en el sitio, con los tejidos grasos y los vasos sanguíneos en la médula ósea también descompuestos. Además, pueden pasarse por alto historias traumáticas específicas, incluyendo cirugías estéticas, trasplantes de órganos y cesáreas. Estos procedimientos también son propensos a dañar los tejidos adiposos, lo cual puede no ser inmediatamente evidente.

Por lo tanto, estas categorías de factores patógenos de la EGS se denominan factores de riesgo y constituyen el componente inicial de los criterios diagnósticos recientemente establecidos. En segundo lugar, la evidencia diagnóstica más confiable corresponde a los datos de imágenes. Por ello, hemos añadido la resonancia magnética (RM) como una base adicional para diagnosticar la EGS cerebral, como se muestra en Tabla 2. Los tapones grasos ingresan a los vasos sanguíneos cerebrales como parte de la circulación sanguínea. Para determinar con precisión la forma, el sitio de invasión y el tamaño de los tapones grasos, es necesaria una RM. Dado que los émbolos grasos se visualizan mucho peor en la tomografía computarizada (TC) que en la RM, la mayoría de las lesiones de embolismo graso cerebral no pueden observarse mediante TC cerebral. Por consiguiente, la RM cerebral es el examen preferido para el síndrome de embolismo graso cerebral. En casos raros, una TC de alta resolución puede sugerir el síndrome de embolismo graso cerebral.

Para determinar la presencia de Síndrome de Embolia Grasa (FES) torácico, se recomienda realizar un escáner del tórax del paciente mediante tomografía computarizada. La presencia de opacidades en vidrio deslustrado en ambos pulmones indica la distribución de émbolos grasos dentro de los pequeños vasos alveolares y capilares. Dada la sospecha clínica, los hallazgos de imagen en las radiografías de pulmón (infiltrados) aún se consideraron parte del diagnóstico de FES torácico. Los criterios diagnósticos restantes fueron consistentes con el programa de Gurd. Tabla 4 resume nuestro marco diagnóstico preliminar propuesto⁶³^,⁶⁴^,⁶⁵^,⁶⁶^,⁶⁷^,⁶⁸^,⁶⁹^,⁷⁰^,⁷¹^,⁷²^,⁷³^,⁷⁴^,⁷⁵^,⁷⁶^,⁷⁷^,⁷⁸^,⁷⁹^,⁸⁰^,⁸¹^,⁸². Partimos de los criterios diagnósticos de Gurd e incorporamos los factores de riesgo en los criterios diagnósticos. También incluimos las manifestaciones clínicas comunes y los exámenes auxiliares típicos de los cuatro sistemas principales (sistema respiratorio, sistema cardiovascular, sistema nervioso y sistema sanguíneo) que con mayor frecuencia se ven afectados por la embolia grasa en los criterios diagnósticos. Además, los resultados de autopsias indicaron que la embolia grasa también puede afectar al hígado y a los riñones. Sin embargo, actualmente no existen manifestaciones en imágenes ni indicadores específicos para la afectación del hígado y los riñones por embolia grasa, por lo que las alteraciones hepáticas y renales no se incluyen en los criterios diagnósticos. El marco propuesto no se derivó ni se validó en una cohorte independiente de pacientes, y su sensibilidad, especificidad, umbrales y utilidad clínica permanecen desconocidos.

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Conclusiones

El Síndrome de Embolia por Grasa (FES) sigue siendo una afección difícil debido a su presentación inespecífica y a las limitaciones de los criterios diagnósticos existentes. Esta revisión resume el conocimiento actual y un marco diagnóstico preliminar propuesto que integra manifestaciones clínicas, antecedentes de trauma e hallazgos de imágenes para mejorar la precisión diagnóstica y el reconocimiento temprano. La incorporación de técnicas de imagen avanzadas, particularmente resonancia magnética (RM) y tomografía comput...

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Divulgaciones

Los autores no tienen conflictos de intereses que declarar.

Agradecimientos

Queremos expresar nuestro agradecimiento por el apoyo técnico brindado por el Hospital Sexto de Ningbo. El Dr. Yan Bo y el Dr. Zhixiong Zhuang contribuyeron por igual y compartieron el rol de primer autor.

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