Los modelos animales de infección viral prenatal imitan los eventos moleculares y los resultados neurológicos consecuentes a las cascadas inflamatorias originadas por infecciones durante el período gestacional. Se reconoce que los modelos de activación inmunitaria materna (MIA), y en particular los modelos de infecciones virales prenatales, constituyen modelos no genéticos de predisposición a enfermedades neurodesarrolladoras como los trastornos del espectro autista (ASD), la esquizofrenia y el trastorno bipolar en la descendencia. Dichos modelos cumplen una doble función, ya que permiten analizar las condiciones patológicas resultantes y estudiar los mecanismos moleculares subyacentes. Estos modelos son extremadamente complejos: el momento, los tipos de agonistas utilizados, la dosis, las técnicas de manipulación, el diseño del apareamiento, el tipo de jaula, las variaciones esperadas de temperatura y peso, el tipo de alimento y las características del microbiota, así como la edad, el sexo y la cepa de los animales, son todos elementos fundamentales que deben considerarse para producir un modelo confiable y robusto. Esta es una colección oportuna de métodos de JoVE. Recientemente, la pandemia global de COVID-19 se sumó a la carga habitual de infecciones intragrávidas, y en un futuro inmediato podríamos observar los efectos de este brote viral tan extendido sobre las trayectorias del desarrollo cerebral de recién nacidos de mujeres infectadas. Esta colección de métodos tiene como objetivo incorporar protocolos estandarizados en el campo, y así mejorar la reproducibilidad, el intercambio de datos y, en última instancia, el potencial de traslación de los hallazgos de los modelos de infección viral prenatal a los seres humanos.
Un modelo murino de infección por virus de la influenza A vivo moderadamente patogénico durante el embarazo
Selena Wang1,
Ashley Otero1,
Meghan Connolly1,
Adrienne Antonson*1,
Rafael Gonzalez-Ricon1
1University of Illinois Urbana-Champaign
Modelo preclínico de activación inmunitaria materna de esquizofrenia/autismo; caracterización conductual y farmacológica
Jaime García-Mena1,
Sofía Díaz-Cintra2,
Marcel Pérez-Morales3,
Gustavo Pacheco-López*3,
Paola Cristina Bello-Medina2,
Diego Alexander González-Franco3
1Departamento de Genética y Biología Molecular, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav) del Instituto Politécnico Nacional (IPN), Unidad Zacatenco, Ciudad de México, México,
2Departamento de Neurobiología del Desarrollo y Neurofisiología, Instituto de Neurobiología, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), Querétaro, México,
3Departamento de Ciencias de la Salud, División de Ciencias Biológicas y de la Salud, Universidad Autónoma Metropolitana (UAM), Unidad Lerma, Lerma, México