Name: Un modelo de hurón de lesión cerebral hipoxic-isquémica tardía con sensibilidad tardía (Video) | JoVE Journal
Uploaded: 2019-11-19T12:30:00.000+00:00
Duration: 7 min 36 s
Description: Aprende a desarrollar un modelo de lesión cerebral hipoxic-isquémica sensibilizada por inflamación en hurones P17. Este método permite estudiar mecanismos bioquímicos del daño oxidativo en cerebro inmaduro.

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El desarrollo del modelo fue financiado por bill y Melinda Gates Foundation, así como por la concesión de NIH 5R21NS093154-02 (NICHD).

<ol><li>Martin, J. A., Hamilton, B. E., Osterman, M. J. K., Driscoll, A. K., Drake, P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Births%3A+Final+Data+for+2017%5BTitle%5D)+AND+%22National+Vital+Statistics+Report%22%5BJournal%5D)">Births: Final Data for 2017.</a> National Vital Statistics Report. 67 (8), 1-49 (2018).</li>
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<li>Bennet, L., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Chronic+inflammation+and+impaired+development+of+the+preterm+brain%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Reproductive+Immunology%22%5BJournal%5D)">Chronic inflammation and impaired development of the preterm brain.</a> Journal of Reproductive Immunology. 125, 45-55 (2018).</li>
<li>Reich, B., Hoeber, D., Bendix, I., Felderhoff-Mueser, U. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Hyperoxia+and+the+Immature+Brain%5BTitle%5D)+AND+%22Developmental+Neuroscience%22%5BJournal%5D)">Hyperoxia and the Immature Brain.</a> Developmental Neuroscience. 38 (5), 311-330 (2016).</li>
<li>Galinsky, R., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Complex+interactions+between+hypoxia-ischemia+and+inflammation+in+preterm+brain+injury%5BTitle%5D)+AND+%22Developmental+Medicine+%26+Child+Neurology%22%5BJournal%5D)">Complex interactions between hypoxia-ischemia and inflammation in preterm brain injury.</a> Developmental Medicine & Child Neurology. 60 (2), 126-133 (2018).</li>
<li>Empie, K., Rangarajan, V., Juul, S. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Is+the+ferret+a+suitable+species+for+studying+perinatal+brain+injury%5BTitle%5D)+AND+%22International+Journal+of+Developlemental+Neuroscience%22%5BJournal%5D)">Is the ferret a suitable species for studying perinatal brain injury.</a> International Journal of Developlemental Neuroscience. 45, 2-10 (2015).</li>
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<li>Schwerin, S. C., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Progression+of+histopathological+and+behavioral+abnormalities+following+mild+traumatic+brain+injury+in+the+male+ferret%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neuroscience+Research%22%5BJournal%5D)">Progression of histopathological and behavioral abnormalities following mild traumatic brain injury in the male ferret.</a> Journal of Neuroscience Research. 96 (4), 556-572 (2018).</li>
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<li>Wood, T., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((A+Ferret+Model+of+Encephalopathy+of+Prematurity%5BTitle%5D)+AND+%22Developlemental+Neuroscience%22%5BJournal%5D)">A Ferret Model of Encephalopathy of Prematurity.</a> Developlemental Neuroscience. , (2019).</li>
<li>Barnette, A. R., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Characterization+of+Brain+Development+in+the+Ferret+via+Magnetic+Resonance+Imaging%5BTitle%5D)+AND+%22Pediatric+Research%22%5BJournal%5D)">Characterization of Brain Development in the Ferret via Magnetic Resonance Imaging.</a> Pediatric Research. 66 (1), 80-84 (2009).</li>
<li>Kroenke, C. D., Mills, B. D., Olavarria, J. F., Neil, J. J. <a target="_blank" href="http://scholar.google.com/scholar?hl=en&safe=off&q=author%3aKroenke%2C+CD+%22Biology+and+Diseases+of+the+Ferret%22">Biology and Diseases of the Ferret</a>. , WIley. (2014).</li>
<li>Eklind, S., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Bacterial+endotoxin+sensitizes+the+immature+brain+to+hypoxic--ischaemic+injury%5BTitle%5D)+AND+%22European+Journal+of+Neuroscience%22%5BJournal%5D)">Bacterial endotoxin sensitizes the immature brain to hypoxic--ischaemic injury.</a> European Journal of Neuroscience. 13 (6), 1101-1106 (2001).</li>
<li>Falck, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Neonatal+Systemic+Inflammation+Induces+Inflammatory+Reactions+and+Brain+Apoptosis+in+a+Pathogen-Specific+Manner%5BTitle%5D)+AND+%22Neonatology%22%5BJournal%5D)">Neonatal Systemic Inflammation Induces Inflammatory Reactions and Brain Apoptosis in a Pathogen-Specific Manner.</a> Neonatology. 113 (3), 212-220 (2018).</li>
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<li>Nakata, M., Itou, T., Sakai, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Quantitative+analysis+of+inflammatory+cytokines+expression+in+peripheral+blood+mononuclear+cells+of+the+ferret+%28Mustela+putorius+furo%29+using+real-time+PCR%5BTitle%5D)+AND+%22Veterinary+Immunology+and+Immunopathology%22%5BJournal%5D)">Quantitative analysis of inflammatory cytokines expression in peripheral blood mononuclear cells of the ferret (Mustela putorius furo) using real-time PCR.</a> Veterinary Immunology and Immunopathology. 130 (1-2), 88-91 (2009).</li>
<li>Christensson, M., Garwicz, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Time+course+of+postnatal+motor+development+in+ferrets%3A+ontogenetic+and+comparative+perspectives%5BTitle%5D)+AND+%22Behavioral+Brain+Research%22%5BJournal%5D)">Time course of postnatal motor development in ferrets: ontogenetic and comparative perspectives.</a> Behavioral Brain Research. 158 (2), 231-242 (2005).</li>
<li>Li, Y., Dugyala, S. R., Ptacek, T. S., Gilmore, J. H., Frohlich, F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Maternal+Immune+Activation+Alters+Adult+Behavior%2C+Gut+Microbiome+and+Juvenile+Brain+Oscillations+in+Ferrets%5BTitle%5D)+AND+%22eNeuro%22%5BJournal%5D)">Maternal Immune Activation Alters Adult Behavior, Gut Microbiome and Juvenile Brain Oscillations in Ferrets.</a> eNeuro. 5 (5), (2018).</li>
<li>Rice, J. E., Vannucci, R. C., Brierley, J. B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+influence+of+immaturity+on+hypoxic-ischemic+brain+damage+in+the+rat%5BTitle%5D)+AND+%22Annals+of+Neurolology%22%5BJournal%5D)">The influence of immaturity on hypoxic-ischemic brain damage in the rat.</a> Annals of Neurolology. 9 (2), 131-141 (1981).</li>
</ol>

Los autores no tienen nada que revelar.

Debido a las similitudes físicas y de desarrollo compartidas entre el cerebro hurón y el cerebro humano, el hurón se utiliza cada vez más para modelar lesiones cerebrales adultas y del desarrollo. 8,9,10,11,12. Sin embargo, la investigación hasta la fecha sugiere que el cerebro hurón es a la vez resistente a la lesión inicial, así como altamente plástico, con ...

Existe una necesidad constante de modelos animales grandes que reflejen la fisiopatología de la prematuridad y la hipoxia-isquemia perinatal en las que se puedan probar intervenciones terapéuticas para lactantes. En 2017, el 9,93% de los 382.726 bebés nacidos en los Estados Unidos nacieron prematuros, y el 84% de estos bebés nacieron entre 32 y 36 semanas de gestación1. En los bebés prematuros, la exposición perinatal a la infección o inflamación es común, donde la activación inmune materna debido a patógenos virales o bacterianos puede iniciar el trabajo de parto prematuro. Postnatalmente, los bebés prematuros corren un alto riesgo de padecer sepsis2de inicio temprano o tarde. Los bebés prematuros también experimentan con frecuencia períodos de hipoxia, hipotensión e hiperoxia debido a su sistema cardiorrespiratorio inmaduro, elevada tensión de oxígeno en la atmósfera en relación con las experimentadas en el útero, y exposiciones iatrogénicas. Además, en los bebés prematuros, las defensas antioxidantes son inmaduras3 y los factores pro-apoptóticos son naturalmente regulados4. El estrés oxidativo y la muerte celular conducen a la activación del sistema inmunológico y la neuroinflamación. Se cree que estos factores combinados contribuyen a la vulnerabilidad del cerebro en el desarrollo y fisiológica, y dan lugar o exacerban la encefalopatía asociada con resultados de desarrollo deficientes en los bebés prematuros5,6,7.
Debido a las similitudes físicas y de desarrollo que el cerebro hurón comparte con el cerebro humano, el hurón es una especie atractiva en la que modelar lesión cerebral8,9,10,11,12. Los hurones también son candidatos ideales para modelar el cerebro humano prematuro, ya que nacen lissencéfalos y desarrollan cerebros gyrencéfalos postnatalmente, lo que proporciona una ventana en la que exponer el cerebro en desarrollo a insultos que imitan a los experimentados por los bebés nacidos prematuros. Al nacer, el desarrollo cerebral del hurón es similar a un feto humano de 13 semanas, con 17 kits del día postnatal (P) considerados equivalentes a un bebé a las 32–36 semanas de gestación13.
Nuestro grupo ha publicado recientemente un modelo de lesión cerebral extremadamente prematura (<28 semanas) en el hurón P10 combinando sensibilización inflamatoria con Escherichia coli lipopolysaccharide (LPS) con posterior exposición a la hipoxia y la hiperoxia12. En el siguiente protocolo, ahora describimos un modelo prematuro tardío en el hurón P17, donde la sensibilización lpS es seguida por isquemia cerebral bilateral, hipoxia e hiperoxia. Esto resulta en lesiones más graves en un subconjunto de animales, y más de cerca modela la interacción compleja de inflamación prolongada, isquemia, hipoxia, y estrés oxidativo experimentado en un número de bebés prematuros que desarrollan lesión cerebral.

<table><tbody><tr><td>80% Oxígeno</td><td>Praxair</td><td></td><td></td></tr><tr><td>9% Oxígeno</td><td>Praxair</td><td></td><td></td></tr><tr><td>Protector de sobremesa absorbente</td><td>Kimtech</td><td>7546</td><td></td></tr><tr><td>Pasarela automatizada</td><td>Exfoliante</td> quirúrgico Noldus <td></td><td></td></tr><tr><td>Betadine</td> Bupivacaína Patterson Veterinaria 07-888-9382 <td></td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Pinzas de buprenorfina</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr>Productos<td>de</td><td>medición SRA</td><td>ME-CAL-FP-200 Alcance de</td><td>200 mm, resolución de 0,01 mm</td></tr><tr><td>Esponja de gasa de algodón</td><td>Fisher Scientific</td><td></td> 22028556 <td></td></tr><tr><td>Hemostático fino curvo</td><td>Roboz</td><td>RS-7101</td><td></td></tr><tr><td>Pinza curva</td><td>World Precision Instruments</td><td>501215</td><td></td></tr><tr><td>Hemostático curvo para atar suturas</td><td>Roboz</td><td>RS-7111</td><td></td></tr><tr><td>Ethovision software de seguimiento</td><td>Noldus</td><td></td><td></td></tr><tr><td>Eye Lubricant</td><td>Rugby</td><td>NDC 0536-1970-72</td><td></td></tr><tr><td>Hurones (Mustela putorius furo)</td><td>Marshall Biosciences</td><td></td><td>Outbreed (sin cepa específica)</td></tr><tr><td>Formalina</td><td>Fisher Scientific</td><td>SF100-4</td><td>10% (Tampón de fosfato/Certificado)</td></tr><tr><td>Cortapelos</td><td>Jeringas</td> de insulina <td>Conair GMT175N</td><td></td></tr><tr><td></td><td>BD 329461</td><td></td><td>0.3 cc 3 mm 31 g</td></tr><tr><td>Isoflurano</td><td>Piramal</td><td>66794-017-25</td><td></td></tr><tr><td>Lidocaína</td><td>Patterson Veterinaria</td><td>07-808-8202</td><td></td></tr><tr>Lista<td>LPS</td><td>Biológico LPS</td><td>Ultrapure #423</td><td></td></tr><tr><td>Sensor de oxígeno</td><td>BW Alerta de gas</td><td>GAXT-X-DL-2</td><td></td></tr><tr><td>Pentobarbital</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Cámara de plástico</td><td>Tellfresh</td><td>1960</td><td>10 L; 373 x 270 x 135 mm3</td></tr><tr><td>solución salina, 0,9%</td><td>Hospira</td><td>RL-4492</td><td></td></tr><tr><td>Hoja de bisturí</td><td>Integra Miltex</td><td>297</td><td></td></tr><tr><td>Mango de bisturí</td><td>World Precision Instruments</td><td>500236</td><td>#3, 13 cm</td></tr><tr><td>Sutura estéril</td><td>Fina Science Tools</td><td>18020-50</td><td>Seda trenzada, 5/0</td></tr><tr><td>Aplicador de clips quirúrgicos</td><td>Fine Science Tools</td><td>12020-09</td><td></td></tr><tr><td>Removedor de clips quirúrgicos</td><td>Fine Science Tools</td><td>12023-00</td><td></td></tr><tr><td>Paños quirúrgicos</td><td>Medline Unidrape</td><td>VET3000</td><td></td></tr><tr><td>Guantes quirúrgicos</td><td>Ansell Perry Inc</td><td>5785004</td><td></td></tr><tr><td>Pinzas quirúrgicas</td><td>Fine Science Tools</td><td>12022-09</td><td></td></tr><tr><td>Termómetro (rectal)</td><td>YSI</td><td>Precision 4000A</td><td></td></tr><tr><td>Termómetro (agua)</td><td>Fisher Scientific</td><td>14-648-26</td><td></td></tr><tr><td>Cinta umbilical</td><td>Grafco</td><td>3031</td><td>Baño</td></tr><tr><td>de agua</td> estéril <td>Thermo Scientific</td><td>TSCOL19</td><td>19 L</td></tr></tbody></table>

un modelo de hurón de lesión cerebral hipoxic-isquémica tardía con sensibilidad tardía

A Ferret Model of Inflammation-sensitized Late Preterm Hypoxic-ischemic Brain Injury

Existe una necesidad continua de modelos clínicamente relevantes de infección perinatal e hipoxia-isquemia (HI) en los que probar intervenciones terapéuticas para lactantes con la secuencia neurológica de prematuridad. Los hurones son candidatos ideales para modelar el cerebro humano prematuro, ya que nacen lissencéfalos y desarrollan cerebros gyrencéfalos postnatalmente. Al nacer, el desarrollo cerebral del hurón es similar a un feto humano de 13 semanas, con 17 kits del día postnatal (P) considerados equivalentes a un bebé a las 32-36 semanas de gestación. Describimos un modelo de lesión en el hurón P17, donde la administración de lipopolisacáridos es seguida por isquemia cerebral bilateral, hipoxia e hiperoxia. Esto simula la interacción compleja de inflamación prolongada, isquemia, hipoxia, y estrés oxidativo experimentado en un número de neonatos que desarrollan lesión cerebral. Los animales lesionados muestran una serie de gravedad grave de lesiones, con cambios morfológicos en el cerebro incluyendo el estrechamiento de múltiples gyri corticales y sulci asociados. Los animales lesionados también muestran un desarrollo reflejo lento, una velocidad de locomoción más lenta y variable en una pasarela automatizada, y una disminución de la exploración en un campo abierto. Este modelo proporciona una plataforma en la que probar terapias putativas para lactantes con encefalopatía neonatal asociada con inflamación e HI, estudiar mecanismos de lesión que afectan el desarrollo cortical e investigar vías que proporcionan resiliencia en animales no afectados.

De 34 animales (no 18 machos, no 16 hembras) de seis camadas expuestas al insulto, ocho animales (24%; n 4 machos, no 4 hembras) en el grupo lesionado murieron durante el segundo período de hipoxia (n x 5), durante el manejo de la temperatura (n x 2), o durante la noche después del insulto (n x 1). En el grupo de lesionados, nueve de los 26 supervivientes (35%) tenía una lesión grave visible. Cinco animales (n 5 machos) tenían lesiones moderadas, y cuatro animales (n 2 machos, no 2 hembras) tenían lesiones graves, defini...

El método describe la lesión cerebral hipoxic-isquémica e hiperoxica con sensibilidad a la inflamación-sensificada e hiperoxica en el hurón P17 para modelar la interacción compleja entre la inflamación prolongada y la lesión cerebral oxidativa experimentada en una serie de bebés prematuros tardíos.

Un modelo de hurón de lesión cerebral hipoxic-isquémica tardía con sensibilidad tardía

There is an ongoing need for clinically relevant models of perinatal infection and hypoxia-ischemia (HI) in which to test therapeutic interventions for ...

Este protocolo es significativo porque ofrece el primer modelo de inflamación sensibilizado lesión cerebral prematura en los hurones que resulta en lesiones significativas y sostenidas. Esta técnica implica un insulto prolongado que incorpora muchos de los desencadenantes y mecanismos bioquímicos que se cree que contribuyen a los tipos de lesiones cerebrales observadas en bebés humanos prematuros. Demostrando el procedimiento de medición cerebral estará Kylie Corry, una científica de investigación en nuestro laboratorio y Olivia White, una estudiante de pregrado.Treinta minutos antes de comenzar la cirugía, administrar tres miligramos por kilogramo LPS IP a kits en el grupo de lesiones y un volumen equivalente de solución salina estéril de tres microlitros por gramo para controlar a los animales. Antes de comenzar el procedimiento, utilice pequeños cortadores de animales para eliminar todo el cabello en la región del cuello ventral del hurón en un patrón rectangular, teniendo cuidado de evitar morder la piel o generar erupción por calor. Administrar anestesia local en la zona afeitada y desinfectar la piel con tres hisopos alternos de yodo de povidona y setenta por ciento de etanol.Después de confirmar un nivel adecuado de sedación por pellizco de los dedos de los dedos, cubra al animal con cortinas de corte estériles y desechables que expongan la región del cuello. Para la ligadura de la arteria carótida bilateral, utilice una hoja de un solo uso de diez bisturíes para hacer una incisión de línea media de 1,5 centímetros en el centro del cuello y utilice hemosatos finos y fórceps curvos para diseccionar sin rodeos hacia la arteria carótida izquierda. Disecciona la arteria expuesta lejos del haz neurovascular asociado.Y usa un par de fórceps finos curvados para pasar una longitud de diez centímetros en bucle de sutura de seda estéril 5/0 debajo de la arteria. Cortar la sutura por la mitad y atar firmemente ambas longitudes de sutura para ligar la arteria, dejando al menos dos milímetros entre los nudos. Transecta la arteria carótida izquierda entre las suturas, teniendo cuidado de dejar el nervio intacto y repetir la disección a la derecha.Ligar reversiblemente la arteria carótida derecha con una sola corbata estéril estéril de 1/8 pulgadas. Y cierra la herida con clips quirúrgicos de la piel. Luego, deje que el animal se recupere en un baño de agua con temperatura controlada durante al menos treinta minutos con monitoreo antes de la hipoxia.Para el tratamiento secuencial de hipoxia, hiperoxia e hipoxia, coloque a los animales en el grupo de lesiones en una cámara hermética dentro de un baño de agua. Monitorear continuamente la concentración de oxígeno dentro de la cámara, así como la temperatura rectal en al menos un animal centinela. Enjuague la cámara con oxígeno humidificado al nueve por ciento y al 91 por ciento de nitrógeno y mantenga un caudal de tres a cinco litros por minuto, dependiendo del tamaño de la cámara.Una vez que la concentración de oxígeno en la cámara ha alcanzado el nueve por ciento, continuar la entrega durante treinta minutos. Al final del tratamiento de hipoxia, cambie el suministro de gas al 80 por ciento de oxígeno humidificado y al 20 por ciento de nitrógeno. Después de treinta minutos de hiperoxia, abra la cámara para permitir que llegue más rápidamente a la normoxia, equilibrando con el aire de la habitación, antes de sellar la cámara y enjuagar con nueve por ciento de oxígeno humidificado de nuevo.Monitoree continuamente todos los animales durante esta segunda ronda de hipoxia, tomando nota de los animales que muestren bradipnea. Una vez que la concentración de oxígeno en la cámara ha alcanzado el nueve por ciento, continuar el tratamiento de hipoxia durante treinta minutos. Al final del tratamiento, se utilizaron fórceps curvos para identificar y desatar la cinta umbilical de la arteria carótida derecha.Cierre la herida con clips quirúrgicos de la piel. Luego devuelva todos los kits a las jills durante 60 minutos para la lactancia y la recuperación. Al final del período de recuperación, devuelva a los animales heridos a los baños de agua a 37 a 40 grados centígrados durante seis horas, ajustando la temperatura del agua según sea necesario, para mantener temperaturas rectales de 36 a 37 grados centígrados.Luego, devuelva los kits a sus jills otra vez. Después de la cosecha y fijación cerebral en el punto final experimental apropiado, coloque las puntas de una pinza electrónica en los aspectos dorsal y ventral de cada cerebro para medir la altura de cada cerebro lesionado y no lesionado. Coloque las puntas de la pinza en las porciones más laterales de los lóbulos temporales para medir el ancho de cada cerebro y pesar cada cerebro.Utilice el calibrador para medir la fisura longitudinal, todos los sulci desde el principio y el final de la porción más distinta del sulcus correspondiente, y todo el gyri desde el aspecto más amplio de cada giro correspondiente. A continuación, coloque una punta de la pinza en el punto más posterior de la fisura longitudinal y la otra punta de la pinza en la parte más posterior del cerebelo para medir la cantidad de cerebelo expuesto. De los 34 animales de seis camadas expuestas al insulto en este estudio, cinco animales tenían lesiones moderadas y cuatro animales tenían lesiones graves.Con el aumento de la lesión, se observa estrechamiento del giro en los lóbulos temporales y/o occipitales, con un acortamiento y ensanchamiento de la fisura longitudinal y áreas más grandes de pérdida de tejido quístico en los animales más gravemente heridos. Durante el período de prueba de reflejos, los animales lesionados muestran un tiempo más lento para rotar en la tarea de geotaxis negativa. Un tiempo más lento para girar lejos del borde en la tarea de aversión de acantilado y un tiempo más lento para la derecha.En la pasarela, los animales lesionados demuestran una velocidad media similar a los controles, pero muestran un grado significativamente mayor de variación de velocidad durante cada carrera. La distancia ajustada por peso entre las patas y las patas traseras es significativamente mayor en los animales heridos, con menos presión ejercida por unidad de área de la pata, a través de las cuatro patas. En campo abierto, los animales heridos cubren menos distancia total, se detienen con más frecuencia y pasan mucho más tiempo en el centro del campo y menos tiempo en las esquinas.Aquí, se pueden observar mapas de calor representativos de los animales de control y heridos. Tenga cuidado de diseccionar la arteria del nervio que lo acompaña y permitir el máximo tiempo posible de hipoxia. Estas medidas garantizarán que la mayoría de los animales sobrevivan, al mismo tiempo que sufren una lesión.Después de este procedimiento, se pueden evaluar los resultados bioquímicos, patológicos o conductuales, incluidas las evaluaciones que normalmente se limitan a los modelos de roedores de lesión cerebral.

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Investigación

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Neurociencia

El modelo de rata postnatal para la lesión cerebral hipóxico-isquémica es un modelo bien establecido de los derechos humanos neonatal encefalopatía hipóxica isquémica (EHI). En este artículo se describe el modelo de HIE en crías de ratas post-natal.

El modelo de encefalopatía isquémica hipóxica de la isquemia perinatal

Se establecieron modelos de ratón de leucomalacia periventricular (LPV), la lesión cerebral predominante en los bebés prematuros se caracteriza por lesiones de sustancia blanca periventricular. Hipoxia / isquemia con / sin infección sistémica son las causas principales de la FPV. La ligadura de carótida unilateral y la exposición hipoxia con / sin inyección de lipopolisacárido crea PVL-como lesiones en los ratones P6.

Los modelos de ratón de la Retinopatía

El video muestra el procedimiento para crear un modelo de ratón para estudiar la lesión cerebral hipóxico-isquémica neonatal. Describe los pasos para inducir quirúrgicamente la isquemia y someter al animal a hipoxia para exacerbar el daño cerebral. Por último, se muestra cómo evaluar las lesiones cerebrales resultantes, asegurando que el modelo de ratón esté preparado para futuras investigaciones científicas.

Establecimiento de un modelo murino de lesión cerebral hipóxico-isquémica neonatal

Fuente: Jantzie, L. L., et. al. Modelado de la encefalopatía del prematuro mediante hipoxia-isquemia prenatal con lipopolisacárido intraamniótico en ratas. J. Vis. Exp. (2015)Este video muestra un protocolo para inducir condiciones hipóxico-isquémicas e inflamatorias en ratas fetales mediante la restricción del flujo sanguíneo uterino y la inyección de LPS, modelando la neuroinflamación y el desarrollo cerebral interrumpido relevante para los estudios de nacimientos prematuros.

Inducción de condiciones hipóxico-isquémicas e inflamatorias para modelar la encefalopatía en ratas prenatales

La encefalopatía hipóxico-isquémica después de la asfixia perinatal se puede estudiar utilizando modelos animales. Demostramos los procedimientos necesarios para establecer un modelo de lechón de encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal.

Un modelo del cochinillo de Neonatología encefalopatía hipóxico-isquémica

La encefalopatía del prematuro abarca las anomalías del sistema nervioso central asociadas con las lesiones del parto prematuro. Este informe describe un modelo de rata clínicamente relevante de hipoxia-isquemia sistémica transitoria en el útero y administración de lipopolisacáridos intraamnióticos (LPS) que imita la corioamnionitis, y el impacto relacionado de los estímulos infecciosos y la subperfusión placentaria en el desarrollo del SNC.

Modelado Encefalopatía del Prematuro El uso prenatal hipoxia-isquemia con lipopolisacárido intraamniótica en ratas

Se realizó oclusión unilateral de la arteria carótida en día postnatal 7-10 CD-1 ratón cachorros para crear un modelo de (HI) hipóxico-isquémica neonatal e investigó los efectos de la lesión cerebral HI. Estudiamos las funciones neuroconductuales en estos ratones, en comparación con ratones normales no funcionan.

Evaluación neuroconductual en un modelo murino de lesión de cerebro hipóxico-isquémica Neonatal

La hidrocefalia poshemorrágica del prematuro (PHHP, por sus siglas en inglés) se puede modelar en ratas neonatas mediante la combinación de corioamnionitis y hemorragia intraventricular. La combinación de estos eventos prenatales y postnatales recapitula con precisión las características clínicas distintivas de la PHHP, incluida la macrocefalia, la ventriculomegalia y la presión intracraneal elevada, a lo largo de la vida.

Modelización de la hidrocefalia poshemorrágica de la prematuridad en ratas

Lateral fluido percusión (LFP), un modelo establecido de lesión traumática del cerebro en ratones, se demostró. LFP cumple tres criterios principales para los modelos animales: relevancia validez, fiabilidad y clínicos. El procedimiento, que consiste en una craneotomía quirúrgica, la fijación del cubo seguida por la inducción de la lesión, lo que resulta en lesiones focales y difusas, que se describe es.

Percusión fluido lateral: Modelo de Lesión Cerebral Traumática en ratones

Este vídeo explica la teoría de fondo de la actividad EEG neonatal y las respuestas sensoriales, seguido por una demostración en vivo de su registro en la unidad de cuidados intensivos neonatales.

Prematuro EEG: Un protocolo neurofisiológico Multimodal

Aprende a desarrollar un modelo de lesión cerebral hipoxic-isquémica sensibilizada por inflamación en hurones P17. Este método permite estudiar mecanismos bioquímicos del daño oxidativo en cerebro inmaduro.

Un modelo de hurón de lesión cerebral hipoxic-isquémica tardía con sensibilidad tardía

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