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	<li>Almansour, N. M. Triple-negative breast cancer: brief review about epidemiology, risk factors, signaling pathways, treatment and role of artificial intelligence. Front Mol Biosci. 9, 836417 (2022).</li>
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</ol>

<table><tbody><tr><td>100 mm plate</td><td>Corning</td><td>353003</td><td>Cultivo celular</td></tr><tr><td>45 &micro;m filter&nbsp;</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>SLHVM33RS</td><td>Cultivo celular</td></tr><tr><td>6 well plate</td><td>Corning</td><td>3506</td><td>Cultivo celular</td></tr><tr><td>96-well black clear bottom plates</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>CLS356259</td><td>Para CellTiter-Glo Luminescent Cell Viability Assay</td></tr><tr><td>Blasticidin</td><td>Thermo Fisher</td><td>A1113903</td><td>Para selección</td></tr><tr><td>CellTiter-Glo luminescent cell viability assay</td><td>CellTiter-Glo, Promega</td><td>G7570</td><td>Para CellTiter-Glo Luminescent Cell Viability Assay</td></tr><tr><td>DMEM</td><td>Gibco</td><td></td><td>Cultivo celular</td></tr><tr><td>DMSO</td><td>PanReac AppliChem</td><td>A3672,0050</td><td>Cultivo celular</td></tr><tr><td>FBS</td><td>Gibco</td><td>16140071</td><td>Cultivo celular</td></tr><tr><td>Ham&rsquo;s F12 nutrient mix</td><td>Gibco</td><td>11765054</td><td>Cultivo celular</td></tr><tr><td>HEK293T cells</td><td></td><td></td><td>Donaciones amables de Robert Weinberg (MIT, Boston, USA).</td></tr><tr><td>HEPES</td><td>Thermo Fisher</td><td>15630080</td><td>Cultivo celular</td></tr><tr><td>Hydrocortisone</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>H4001-1G</td><td>Cultivo celular</td></tr><tr><td>Insulin</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>I9278-5ML</td><td>Cultivo celular</td></tr><tr><td>LentiCas9-blast</td><td>Addgene&nbsp;</td><td>#52962</td><td>Para la generación de línea celular estable de Cas9</td></tr><tr><td>LentiGuide-Puro&nbsp;</td><td>Addgene&nbsp;</td><td>#52963</td><td>Backbone para clonación de gRNA&nbsp;</td></tr><tr><td>MN NucleoSpin tissue kit</td><td>Macherey-Nagel</td><td>740952.5</td><td>Para la extracción de ADN genómico</td></tr><tr><td>PBS</td><td>Gibco&nbsp;</td><td>10010023</td><td>Cultivo celular</td></tr><tr><td>Penicillin-Streptomycin</td><td>Gibco</td><td>15140122</td><td>Cultivo celular</td></tr><tr><td>pLentiCRISPR v2&nbsp;</td><td>Addgene&nbsp;</td><td>#52961</td><td>Backbone para clonación de gRNA&nbsp;</td></tr><tr><td>Polyethylene glycol (PEG)-8000</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>P2139-500G</td><td>Para la concentración de lentivirus</td></tr><tr><td>Polyethylenimine, linear (PEI)</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>765090-1G</td><td>Para la producción de lentivirus</td></tr><tr><td>Protamine sulfate (PS)</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>P4380-25G</td><td>Para la infección por lentivirus</td></tr><tr><td>psPAX2</td><td>Addgene&nbsp;</td><td># 12260</td><td>Para la producción de lentivirus</td></tr><tr><td>Puromycin</td><td>Thermo Fisher</td><td>A1113803</td><td>Para selección</td></tr><tr><td>SUM159PT adherent cells</td><td></td><td></td><td>Donaciones amables de Robert Weinberg (MIT, Boston, USA).</td></tr><tr><td>Taxol</td><td>Paclitaxel, Sigma</td><td>PHR1803-200MG</td><td>Para la generación y mantenimiento de células res</td></tr><tr><td>Trypsin-EDTA (0.05%)</td><td>Gibco&nbsp;</td><td>25300054</td><td>Cultivo celular</td></tr><tr><td>Verapamil</td><td>Selleck Chemicals</td><td>S4202</td><td>Para selección</td></tr><tr><td>VSV-G</td><td>Addgene&nbsp;</td><td># 8454</td><td>Para la producción de lentivirus</td></tr></tbody></table>

cribados knockout a nivel epigenomico basados en crispr-cas9 en células quimioresistentes

Epigenome-Wide CRISPR-Cas9-Based Knockout Screens on Chemoresistant Cells

Cribados knockout a nivel epigenomico basados en CRISPR-Cas9 en células quimioresistentes

Chemotherapy resistance remains a major challenge in cancer treatment, driven by cancer cells&#39; ability to acquire adaptive properties, rewire ...

Investigamos los mecanismos epigenéticos que impulsan la resistencia química en el cáncer de mama triple negativo mediante enfoques de cribado basados en CRISPR. Para comenzar, ajuste aproximadamente 159 células adherentes PT a 2 veces 10 a la potencia de 3 células por pocillo en placas de 96 pocillos con fondo negro-transparente utilizando el medio de nutrientes Ham's F-12, suplementado con los componentes indicados. Incube las células durante 16 horas en una incubadora de cultivo celular a 37 grados Celsius y 5% de dióxido de carbono.A continuación, prepare una solución stock de Taxol disuelta en dimetilsulfóxido o DMSO. Para tratar las células, prepare diluciones seriadas de Taxol en medio de cultivo, que varíen desde 0,3 nanomolar hasta 10 micromolar, y utilice DMSO solo como control de vehículo. Trate las células con 200 microlitros de dosis crecientes de Taxol por triplicado.Deje la placa en una incubadora de cultivo celular durante 72 horas a 37 grados Celsius con 5% de dióxido de carbono. Después de 72 horas de tratamiento con el fármaco, evalúe la viabilidad celular utilizando un ensayo de cuantificación de ATP basado en luminiscencia. Mida la luminiscencia con un lector de microplacas y normalice los resultados respecto a los valores del control de DMSO.A continuación, calcule los valores de concentración inhibitoria 10% y 50% mediante regresión no lineal con un modelo de respuesta a la dosis logística de cuatro parámetros en un software estadístico adecuado. Para comenzar a generar células quimiorresistentes, siembre 2 veces 10 a la potencia de 5 células PT 159 en cada pozo de placas de seis pozos. E incube durante la noche a 37 grados Celsius con 5% de dióxido de carbono.Al día siguiente, trate las células con concentraciones inhibitorias del 10 % o del 50 % de Taxol en dos mililitros de medio de cultivo durante 72 horas. Si las células toleran la concentración actual del fármaco, divídalas en dos pocillos. Mantenga uno como control de respaldo con medio fresco y duplique la concentración de Taxol en el otro pocillo.Mientras se generan células resistentes, pase las células parentales en medio que contenga DMSO como control y ajuste el volumen de DMSO para que coincida con la cantidad presente en el tratamiento correspondiente con Taxol. Mida la viabilidad celular cada tres o cuatro semanas hasta observar una diferencia significativa en los valores de concentración inhibitoria 50% entre las líneas celulares parentales y resistentes. Mantenga las células resistentes estables en la concentración final de Taxol utilizada durante la escalada de dosis.Para la caracterización de células resistentes, realice secuenciación de ARN, inmunotransferencia (Western blotting), qPCR y ensayos de viabilidad celular en presencia del fármaco. Siembre alrededor de 159 células parentales y resistentes a Taxol en placas negras con fondo transparente de 96 pocillos, en triplicado, a una densidad de 2 × 10³ células por pocillo. Incube las células durante la noche a 37 °C con 5 % de dióxido de carbono.Trate las células con diluciones seriadas dobles de verapamilo, que varían desde 80 micromolar hasta 1,25 micromolar, manteniendo una concentración constante de Taxol en todas las condiciones de tratamiento. Después de 72 horas de tratamiento, evalúe la viabilidad celular mediante un ensayo de cuantificación de ATP basado en luminiscencia. Determine la concentración de verapamilo que mantiene la viabilidad celular mientras restaura la sensibilidad en las células resistentes.Para determinar la concentración de puromicina que se utilizará en combinación con verapamilo, siembre aproximadamente 159 células PT resistentes al taxol en una placa de 96 pocillos a una densidad de 2 × 10³ células por pocillo. Incube la placa durante 16 horas a 37 grados Celsius y 5 % de dióxido de carbono. Prepare diluciones seriadas al doble de puromicina, en un rango de 40 a 0,625 microgramos por mililitro, en medio que contenga la concentración previamente determinada de verapamilo.Trate las células con las diluciones de puromicina durante 72 horas. Después del ensayo de viabilidad, identifique la concentración más baja de puromicina que reduzca la viabilidad al 5 % o menos en presencia de verapamilo. Luego, utilice algunas células resistentes a PT Taxol 159 para calcular la titulación viral y la multiplicidad de infección.Añada el volumen calculado de lentivirus Cas9, basado en la multiplicidad de infección deseada, directamente a las células en medio de cultivo que contenga ocho microgramos por mililitro de sulfato de protamina. Reemplace el medio vírico por medio fresco 16 horas después de la infección. Al día siguiente, aplique la selección con blasticidina sustituyendo el medio de cultivo por medio que contenga la concentración previamente determinada de blasticidina.Continúe con la selección hasta que las células no infectadas sean eliminadas. Valide la actividad de Cas9 con ARN guía simples de control para genes esenciales o utilice GFP como reportero para evaluar la eficiencia del knockout. Calcule el número de células infectadas con éxito necesarias para alcanzar la cobertura deseada de la biblioteca utilizando la ecuación presentada.Prepare mezclas de infección independientes para cada réplica biológica. Después de sembrar las células previamente calculadas, inféctelas con un volumen viral determinado en ocho mililitros de medio de cultivo completo que contenga ocho microgramos por mililitro de sulfato de protamina. Después de 16 horas, sustituya el medio viral por medio fresco e incube las células a 37 grados Celsius con 5 % de dióxido de carbono.Aplique selección con puromicina en presencia de verapamilo a las concentraciones determinadas previamente para enriquecer las células infectadas con sg-RNA en algunas células resistentes al PT Taxol 159. Continúe la selección hasta que todas las células en la placa control no infectada sean eliminadas. Típicamente, durante aproximadamente tres días.Tras completar la selección con puromicina y verapamilo, tripsinice las células y recolecta un punto de tiempo inicial, el pellet celular del tiempo cero, de cada réplica biológica correspondiente al nivel de cobertura decidido durante la transducción. Divide las células en brazos experimentales, manteniendo la cobertura. Un brazo como control con DMSO.Y el otro como tratamiento con Taxol. Mantenga los cultivos durante 14 a 16 duplicaciones poblacionales. Calcule el nivel de duplicación poblacional utilizando la fórmula especificada.En cada paso, supervise la viabilidad celular y la cinética de crecimiento. Mantenga un número adecuado de células para evitar cuellos de botella. Al alcanzar el nivel deseado de duplicación de población, recoja los pellet del punto final temporal para cada réplica y condición, manteniendo al mismo tiempo la cobertura de la biblioteca por pellet.Almacene los pellet a 80 grados Celsius hasta la extracción posterior de ADN genómico. Las células resistentes continuaron proliferando, a pesar del tratamiento con Taxol, mientras que las células parentales no lograron sobrevivir bajo el mismo tratamiento. La secuenciación de ARN identificó ABCB1 como uno de los genes más sobreexpresados en las células resistentes, seguido por otros transportadores ABC, incluyendo ABCB4 y ABCA5.La sobreexpresión de la expresión de ABCB1 en células resistentes fue validada mediante PCR cuantitativa. Las células resistentes a Taxol mostraron un fenotipo de resistencia múltiple a fármacos y resistencia a doxorrubicina y vincristina. La selección con puromicina podría no ser eficiente en células resistentes porque la puromicina puede ser expulsada mediante el eflujo de fármacos mediado por ABCB1.El verapamilo por sí solo no afectó la viabilidad celular. Sin embargo, cuando se combinó con agentes quimioterapéuticos, el verapamilo restauró la sensibilidad a estos agentes. Dosis no tóxicas de verapamilo también restauraron la sensibilidad a la puromicina en células resistentes al Taxol.Cuando se compararon las muestras del punto de tiempo final de las condiciones tratadas con DMSO o con Taxol con el punto de tiempo inicial, casi todos los genes esenciales se agotaron tras el knockout, lo que confirma la calidad del ensayo. En contraste, la comparación entre las muestras del punto final tratadas con DMSO y las tratadas con Taxol no mostró un agotamiento de los genes esenciales, ya que estos genes siguen siendo esenciales en ambos grupos. En cambio, esta comparación revela modificadores epigenéticos que sensibilizan al Taxol.Varios genes de control positivo y modificadores epigenéticos se agotaron significativamente en la pantalla EPIKOL realizada en células resistentes al Taxol. Las ARN guía individuales dirigidas contra ABCB1 se agotaron específicamente en el grupo tratado con Taxol, confirmando a ABCB1 como un control positivo para la sensibilidad al Taxol en la pantalla. Este protocolo permite a los investigadores estudiar la resistencia a la terapia en modelos de cáncer e identificar reguladores epigenéticos de la resistencia a la quimioterapia mediante plataformas de cribado CRISPR.La consideración más importante al analizar células quimiorresistentes es mantener la representación de la biblioteca y optimizar las condiciones de transducción y selección. El trabajo futuro identificará vulnerabilidades terapéuticas de células cancerosas resistentes a múltiples fármacos y desarrollará nuevos enfoques combinatorios para superar la quimiorresistencia.

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Research

Investigación

JoVE Journal

Cancer Research

Investigación del cáncer

La técnica de determinación del genotipo se describe aquí, que las parejas de reacción en cadena de la polimerasa fluorescente (PCR) para electroforesis capilar en gel, permite para el genotipado de alto rendimiento de clones knockout nucleasa mediada. Se evita limitaciones que enfrentan las otras técnicas de genotipificación y es más rentable que los métodos de secuenciación.

Usando una técnica fluorescente PCR-capilar Electroforesis en gel con el genotipo CRISPR / Cas9 mediada Knockout mutantes en un formato de alto rendimiento

Los recientes avances en la capacidad de manipular genéticamente las líneas celulares somáticas tienen un gran potencial para la investigación básica y aplicada. En este sentido, presentamos dos enfoques para CRISPR / Cas9 generado producción de eliminación y el cribado en líneas de células de mamíferos, con y sin el uso de marcadores seleccionables.

Generación dependiente de la selección y independiente de CRISPR / Cas9-mediada Gene Knockouts en células de mamíferos

Aquí, presentamos un protocolo para optimizar CRISPR Cas9 para lograr una mayor especificidad sin la pérdida de actividad en el blanco. Utilizamos un enfoque de evolución dirigida llamado Sniper-pantalla para encontrar a un mutante Cas9 con las características deseadas. Sniper-Cas9 es compatible con truncado solo guía RNAs y entrega en un formato de ribonucleoproteína, conocidas estrategias para lograr mayor especificidad.

Uso de francotirador Cas9 para minimizar efectos Off-target de CRISPR Cas9 sin la pérdida de actividad en blanco mediante evolución dirigida

La tecnología CRISPR-Cas9 proporciona un método eficiente para editar con precisión el genoma de mamíferos en cualquier tipo de célula y representa un medio novedoso para realizar pantallas genéticas en todo el genoma. Aquí se proporciona un protocolo detallado que analiza los pasos necesarios para el buen rendimiento de las pantallas CRISPR-Cas9 agrupadas para todo el genoma.

Pantallas genéticas basadas en CRISPR en células de mamíferos

Este manuscrito describe un enfoque de cribado basado en células a escala del genoma para identificar interacciones extracelulares entre receptores y ligand.

Identificación del receptor de superficie celular mediante pantallas genéticas CRISPR/Cas9 de escala de genoma

El cribado de interferencia de ARN (ARNi) de alto rendimiento utilizando un grupo de shRNAs lentivirales puede ser una herramienta para detectar dianas letales sintéticas terapéuticamente relevantes en neoplasias malignas. Proporcionamos un enfoque de detección de ARNt agrupado para investigar los efectores epigenéticos en la leucemia mieloide aguda (LMA).

Cribado agrupado de la biblioteca de shRNA para identificar los factores que modulan un fenotipo de resistencia a los medicamentos

El artículo describe un protocolo para la aplicación de un modelo in vitro de agotamiento para completar un cribado de knockout de CRISPR en todo el genoma en células T receptoras de antígenos quiméricos de donantes sanos.

Realización de un cribado de knockout CRISPR en todo el genoma in vitro en células T receptoras de antígenos quiméricos

Aquí, presentamos un protocolo que integra la tecnología CRISPR/Cas9 con el ensayo Cell Counting Kit-8 (CCK-8) para identificar genes candidatos que son cruciales para la capacidad proliferativa anormal de las células madre y progenitoras hematopoyéticas.

Evaluación de genes anormales relacionados con el crecimiento de células madre y progenitoras hematopoyéticas mediante la combinación de la tecnología CRISPR/Cas9 con el recuento de células

Este estudio presenta un sistema dual CRISPRi dirigido a ARN largos no codificantes en células de melanoma. Permite la eliminación combinatoria de genes y el cribado letal sintético, identificando las interacciones de lncRNA específicas del cáncer para posibles estrategias terapéuticas.

Estrategia dual de interferencia CRISPR para atacar interacciones letales sintéticas entre ARN no codificantes en células cancerosas

Se ofrece un enfoque meticuloso y estructurado para seleccionar genes resistentes y sensibles a la radiación mediante la aplicación de un método de cribado CRISPR/Cas9 de todo el genoma. Este protocolo también tiene el potencial de servir como un marco versátil para otros esfuerzos de investigación que investigan los mecanismos de resistencia a los medicamentos químicos administrados clínicamente.

Cribado CRISPR de todo el genoma para revelar genes radiosensibles y radiorresistentes

Desarrollamos un protocolo optimizado de cribado knockout CRISPR-Cas9 para células CAR T primarias. Al reducir la retención de ADNgDNA mediante la digestión enzimática y la reducción de la extracción de casetes de ARNg, este enfoque minimiza los artefactos de PCR, asegurando una detección precisa de ARNsgDNA y una identificación robusta de dianas génicas funcionales.

Mejorando las pantallas CRISPR-Cas9 en células CAR T: un método refinado para la preparación de bibliotecas

Koç University School of Medicine.  Aquí presentamos un protocolo para generar células quimioresistentes utilizando un enfoque de escalada de dosis, seguido de un cribado basado en CRISPR/Cas9 utilizando una biblioteca de sgRNA enfocada dirigida a modificadores epigenéticos para identificar reguladores de la quimiorresistencia adquirida. El protocolo también proporciona múltiples puntos de optimización adaptados a modelos celulares quimioresistentes, proporcionando un...

Cribados knockout a nivel epigenomico basados en CRISPR-Cas9 en células quimioresistentes

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