Méiose vs mitose

La division cellulaire est nécessaire à la croissance et à la reproduction des organismes. La mitose favorise la croissance et le développement cellulaires en divisant les cellules somatiques. En revanche, la méiose provoque la division des cellules germinales et joue un rôle essentiel dans la reproduction sexuée. En raison de leurs exigences fonctionnelles uniques, la mitose et la méiose diffèrent l’une de l’autre sous de multiples aspects.

Avant le début de la mitose et de la méiose I, la cellule synthétise l'ADN, ce qui donne deux copies homologues de chaque chromosome. La synthèse de l'ADN est empêchée pendant la mitose et la méiose I par une activité élevée de la kinase dépendante de la cycline (CDK). Cette activité arrête la formation de complexes pré-réplicatifs et ne permet donc pas à la réplication de l'ADN de commencer. Aucune synthèse d'ADN ne se produit avant le début de la méiose II car l'activité CDK reste élevée dans les méioses I et II.

La méiose et la mitose utilisent également différentes voies de réparation des dommages. Les dommages accidentels à l'ADN peuvent entraîner des cassures double brin (DSB) dans l'ADN, qui peuvent être réparées soit par jonction d'extrémités d'ADN non homologues, soit par recombinaison homologue. Lors de la mitose, les DSB accidentels et aléatoires sont réparés par le processus de réparation par recombinaison homologue. En revanche, l'appariement et la recombinaison des chromosomes homologues font partie de la méiose I et, par conséquent, la formation et la réparation des DSB se produisent à chaque cycle de méiose. Contrairement à la mitose, ces DSB sont formés à des endroits sélectionnés du chromosome par l'endonucléase Spo11.

Des erreurs peuvent survenir lors de la ségrégation des chromosomes, entraînant la production de cellules aneuploïdes. La méiose féminine est plus sujette aux erreurs que la mitose et la méiose masculine. Bien que les raisons exactes d’un taux d’erreur élevé dans la méiose féminine restent à déterminer, plusieurs facteurs sont considérés comme responsables. Le cycle unique de méiose dans un ovocyte peut prendre jusqu’à 40 ans et ne se terminer qu’après la fécondation. Une durée aussi longue peut provoquer une détérioration de la cohésine entraînant la libération prématurée de chromatides sœurs. Les chiasmas contenant deux chromosomes homologues peuvent également disparaître avec le temps, affectant l'orientation correcte et l'attachement des bivalents au fuseau méiotique. En outre, le vieillissement peut entraîner une diminution de la concentration de protéines (par exemple Mad2) impliquées dans le mécanisme du point de contrôle de l'assemblage du fuseau, ce qui peut être une autre raison du taux d'erreur relativement élevé dans la méiose féminine.

La mauvaise ségrégation des chromosomes peut provoquer le développement des zygotes en embryons anormaux, qui meurent souvent pendant le développement fœtal ou juste après la naissance. Cela peut également provoquer des maladies génétiques comme le syndrome de Down et le syndrome de Turner. Il a été constaté que les risques d'erreurs de ségrégation chromosomique augmentent avec l'âge de la mère. Par exemple, une femme de moins de 30 ans a moins de 0,1 % de chances d’avoir un bébé atteint du syndrome de Down, alors que ce risque augmente à 3,5 % pour une femme de 45 ans.