M-Cdk entraîne la transition vers la mitose

La

transition d’une cellule vers la mitose est caractérisée par l’activation de complexes M-Cdk, constitués de la protéine kinase Cdk1 – ou kinase dépendante de la cycline 1 – liée à la cycline M.

Les complexes M-Cdk se forment lorsque la cycline M s’accumule. Dans la plupart des cellules, les niveaux de cycline M atteignent un pic pendant G₂ – la phase d’écart suivant la duplication chromosomique de la phase S – et la mitose précoce.

Le complexe M-Cdk est phosphorylé sur un site actif par la kinase activatrice de CDK, ou CAK. Cependant, le complexe reste inactif, car il est également phosphorylé sur deux sites inhibiteurs par la protéine kinase Wee1.

La M-Cdk est activée en grande partie par la protéine phosphatase Cdc25. La Cdc25 élimine les phosphates qui inhibent la M-Cdk et supprime l’activité inhibitrice de Wee1.

M-Cdk favorise la transition vers la mitose en activant les facteurs nécessaires aux processus mitotiques précoces.

Dans la prophase, l’activité de M-Cdk stimule le raccourcissement et la compaction des chromosomes, connus sous le nom de condensation chromosomique. Au cours de la prophase, M-Cdk initie également la formation du fuseau mitose, qui sépare les chromosomes en deux cellules filles.

Au cours de la prométaphase dans les cellules animales, M-Cdk aide à dégrader l’enveloppe nucléaire, permettant au noyau de se séparer.

En métaphase, M-Cdk médie la fixation des chromatides sœurs aux pôles opposés du fuseau.

M-Cdk favorise la réorganisation multiphasique de l’appareil de Golgi, ce qui est important pour la formation correcte du fuseau et la ségrégation de l’organite. De plus, tout au long de la mitose, M-Cdk est impliqué dans la réorganisation du cytosquelette d’actine, qui aide à déterminer l’orientation du fuseau et l’axe de division cellulaire, entre autres fonctions.