6.7
transition d’une cellule vers la mitose est caractérisée par l’activation de complexes M-Cdk, constitués de la protéine kinase Cdk1 – ou kinase dépendante de la cycline 1 – liée à la cycline M.
Les complexes M-Cdk se forment lorsque la cycline M s’accumule. Dans la plupart des cellules, les niveaux de cycline M atteignent un pic pendant G2 – la phase d’écart suivant la duplication chromosomique de la phase S – et la mitose précoce.
Le complexe M-Cdk est phosphorylé sur un site actif par la kinase activatrice de CDK, ou CAK. Cependant, le complexe reste inactif, car il est également phosphorylé sur deux sites inhibiteurs par la protéine kinase Wee1.
La M-Cdk est activée en grande partie par la protéine phosphatase Cdc25. La Cdc25 élimine les phosphates qui inhibent la M-Cdk et supprime l’activité inhibitrice de Wee1.
M-Cdk favorise la transition vers la mitose en activant les facteurs nécessaires aux processus mitotiques précoces.
Dans la prophase, l’activité de M-Cdk stimule le raccourcissement et la compaction des chromosomes, connus sous le nom de condensation chromosomique. Au cours de la prophase, M-Cdk initie également la formation du fuseau mitose, qui sépare les chromosomes en deux cellules filles.
Au cours de la prométaphase dans les cellules animales, M-Cdk aide à dégrader l’enveloppe nucléaire, permettant au noyau de se séparer.
En métaphase, M-Cdk médie la fixation des chromatides sœurs aux pôles opposés du fuseau.
M-Cdk favorise la réorganisation multiphasique de l’appareil de Golgi, ce qui est important pour la formation correcte du fuseau et la ségrégation de l’organite. De plus, tout au long de la mitose, M-Cdk est impliqué dans la réorganisation du cytosquelette d’actine, qui aide à déterminer l’orientation du fuseau et l’axe de division cellulaire, entre autres fonctions.
Les points de contrôle tout au long du cycle cellulaire servent de garde-fous et de gardiens, permettant au cycle cellulaire de progresser dans des conditions favorables et de le ralentir ou de l'arrêter dans des conditions problématiques. Cette régulation est connue sous le nom de système de contrôle du cycle cellulaire.
Les kinases dépendantes des cyclines, ou Cdks, travaillent de concert avec les cyclines pour contrôler les transitions du cycle cellulaire. M-Cdk, un complexe de Cdk1 lié à la M cycline, est un exemple bien connu de ce contrôle coordonné qui pilote la transition de la phase G2 à la phase M.
La cycline M favorise les événements de la phase M-tels que la formation du fuseau mitotique, l'attachement des chromatides sœurs aux pôles opposés du fuseau, la condensation des chromosomes, la rupture de l'enveloppe nucléaire et le réarrangement du cytosquelette d'actine et de l'appareil de Golgi. En favorisant ces processus, la cycline M entraîne la transition vers la phase M.
Comme les autres cyclines, les niveaux de cyclines M fluctuent au cours du cycle cellulaire. Les niveaux de Cdk restent cependant relativement stables. Dans la plupart des cellules (les cellules embryonnaires constituent une exception), la transcription du gène de la cycline M augmente et la cycline M s'accumule à mesure que la cellule s'approche de la transition G2/M. La cycline M accumulée se lie à Cdk, formant des complexes M-Cdk. Les M-Cdks sont prêts à déclencher des événements de phase M lors de leur activation, en grande partie par Cdc25.
Active M-Cdk permet la transition vers la mitose en phosphorylant des protéines qui permettent plusieurs processus mitotiques précoces. Cependant, M-Cdk n’est pas la seule protéine kinase à réguler cette transition. Les kinases de type Polo et les kinases Aurora, par exemple, contribuent également aux processus mitotiques précoces.
Plk1 est une kinase de type polo nécessaire à la formation bipolaire normale du fuseau mitotique. Plk1 phosphoryle les protéines qui aident à séparer les pôles du fuseau. Aurora-A régule également les protéines impliquées dans la formation et la stabilisation du fuseau mitotique, tandis qu'Aurora-B permet aux chromatides sœurs de s'attacher au fuseau. Ensemble, M-Cdk et d’autres protéines kinases aident à réguler la transition entre les phases G2 et M du cycle cellulaire.
transition d’une cellule vers la mitose est caractérisée par l’activation de complexes M-Cdk, constitués de la protéine kinase Cdk1 – ou kinase dépendante de la cycline 1 – liée à la cycline M.
Les complexes M-Cdk se forment lorsque la cycline M s’accumule. Dans la plupart des cellules, les niveaux de cycline M atteignent un pic pendant G2 – la phase d’écart suivant la duplication chromosomique de la phase S – et la mitose précoce.
Le complexe M-Cdk est phosphorylé sur un site actif par la kinase activatrice de CDK, ou CAK. Cependant, le complexe reste inactif, car il est également phosphorylé sur deux sites inhibiteurs par la protéine kinase Wee1.
La M-Cdk est activée en grande partie par la protéine phosphatase Cdc25. La Cdc25 élimine les phosphates qui inhibent la M-Cdk et supprime l’activité inhibitrice de Wee1.
M-Cdk favorise la transition vers la mitose en activant les facteurs nécessaires aux processus mitotiques précoces.
Dans la prophase, l’activité de M-Cdk stimule le raccourcissement et la compaction des chromosomes, connus sous le nom de condensation chromosomique. Au cours de la prophase, M-Cdk initie également la formation du fuseau mitose, qui sépare les chromosomes en deux cellules filles.
Au cours de la prométaphase dans les cellules animales, M-Cdk aide à dégrader l’enveloppe nucléaire, permettant au noyau de se séparer.
En métaphase, M-Cdk médie la fixation des chromatides sœurs aux pôles opposés du fuseau.
M-Cdk favorise la réorganisation multiphasique de l’appareil de Golgi, ce qui est important pour la formation correcte du fuseau et la ségrégation de l’organite. De plus, tout au long de la mitose, M-Cdk est impliqué dans la réorganisation du cytosquelette d’actine, qui aide à déterminer l’orientation du fuseau et l’axe de division cellulaire, entre autres fonctions.
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