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L'interférence ARN (ARNi) représente un mécanisme de haute efficace pour l'inhibition spécifique de l'expression de l'ARNm. Outre son potentiel comme outil de laboratoire puissant, la voie de l'ARNi semble être prometteuse pour l'utilisation thérapeutique. Pour le développement de l'interférence ARN (ARNi) basé sur les thérapies, la livraison de l'ARNi médiation des agents à des cellules cibles est l'un des obstacles majeurs. Une nouvelle stratégie pour surmonter cet obstacle est transkingdom ARNi (tk ARNi). Cette technologie utilise des bactéries non pathogènes, par exemple, Escherichia coli, pour produire et livrer en épingle à cheveux courts ARN thérapeutiques (shRNA) dans les cellules cibles pour induire l'ARNi. Une première génération tk ARNi médiation vecteur, TRIP, contient le promoteur du bactériophage T7 pour régulation de l'expression d'un shRNA thérapeutiques d'intérêt. Par ailleurs, TRIP a le locus Inv partir de Yersinia pseudotuberculosis qui encode invasine, qui permet naturelle des bactéries non invasives d'entrer β1-intégrine-positif cellules de mammifères et le gène HlyA partir de la bactérie Listeria monocytogenes, qui produit listériolysine O. Cet enzyme permet le shRNA thérapeutiques pour échapper à d'entrée des vésicules dans le cytoplasme de la cellule cible. Construit TRIP sont introduits dans une compétents souche non pathogène Escherichia coli, qui code T7 RNA polymérase nécessaire à l'promoteur T7 axée synthèse de shRNA. Une molécule cible bien caractérisé associée au cancer pour les stratégies de RNAi différents ABCB1 (MDR1/P-glycoprotein, MDR1/P-gp). Ce ABC-transporteur agit comme une pompe d'extrusion de drogue et médiatise la "classique" multirésistance ABCB1 médiation (MDR) phénotype des cellules cancéreuses humaines qui se caractérise par un profil de résistance croisée spécifique. ABCB1 exprimant différentes cellules cancéreuses ont été MDR traités par anti-ABCB1 shRNA vecteur d'expression portant E. coli. Cette procédure a abouti à l'activation des voies de l'ARNi dans les cellules cancéreuses et une réglementation considérable bas de l'ARNm de ABCB1 encodage ainsi que la pompe d'extrusion médicament correspondant. En conséquence, l'accumulation du médicament a été renforcée dans les cellules du cancer primitif résistantes aux médicaments et le phénotype MDR a été inversé. Au moyen de ce modèle les données fournissent la preuve de concept que les savoirs traditionnels ARNi est adapté à la modulation de cancer associés à des facteurs, par exemple ABCB1 dans des cellules cancéreuses humaines.