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Sepsis humain est caractérisé par un ensemble de réactions systémiques en réponse à l'infection intensive et massive qui a échoué à être contenues localement par l'hôte. Actuellement, les rangs septicémie parmi les dix premières causes de mortalité dans les unités de soins intensifs de l'USA 1. Au cours du sepsis, il ya deux phases établies hémodynamiques qui peuvent se chevaucher. La phase initiale (hyperdynamique) est défini comme une production massive de cytokines pro-inflammatoires et des espèces réactives de l'oxygène par les macrophages et les neutrophiles qui affecte la perméabilité vasculaire (conduisant à une hypotension), la fonction cardiaque et induit des changements métaboliques aboutissant à une nécrose des tissus et de défaillance d'un organe. En conséquence, la cause la plus fréquente de mortalité est lésions rénales aiguës. La deuxième phase (hypodynamique) est un processus anti-inflammatoire impliquant modifié la présentation des antigènes de monocytes, une diminution de la prolifération des lymphocytes et la fonction et l'apoptose accrue. Cet état connu comme une immunosuppression ou immunodépression augmente fortement le risque d'infections nosocomiales et, finalement, la mort. Les mécanismes de ces processus physiopathologiques ne sont pas bien caractérisés. Parce que les deux phases du sepsis peut causer des dommages irréversibles et irréparables, il est essentiel de déterminer le statut immunologique et physiologique du patient. C'est la principale raison pour laquelle de nombreux médicaments ont échoué. Le même médicament donné à différents stades du sepsis peut être thérapeutique ou autrement nuisibles ou n'ont pas d'effet 2,3. Pour comprendre la septicémie à différents niveaux, il est crucial d'avoir un modèle animal approprié et complet qui reproduit l'évolution clinique de la maladie. Il est important de caractériser les mécanismes physiopathologiques survenant au cours de la septicémie et contrôler les conditions de modèle pour tester des agents thérapeutiques potentiels.
Pour étudier l'étiologie de chercheurs sepsis humain ont développé différents modèles animaux. Le modèle le plus largement utilisé est la ligature du cæcum cliniques et la ponction (CLP). Le modèle CLP compose de la perforation du cæcum permettant la libération de matières fécales dans la cavité péritonéale pour générer une réponse immunitaire induite par exacerbé infection polymicrobienne. Ce modèle répond à la condition humaine qui est cliniquement pertinent. Comme chez les humains, les souris qui subissent CLP avec la réanimation liquidienne montrent les premiers (premières) phase hyperdynamique que le temps progresse à la deuxième (en retard) de phase hypodynamique. En outre, le profil des cytokines est similaire à celle observée dans le sepsis humain où il ya une augmentation apoptose des lymphocytes (examiné en 4,5). Grâce à des mécanismes multiples et se chevauchent impliqués dans le sepsis, les chercheurs ont besoin d'un modèle de septicémie convient de gravité contrôlé afin d'obtenir des résultats cohérents et reproductibles.