Article de méthode

Un modèle pour Simuler Hypoxie cliniquement importants chez les humains

DOI :

10.3791/54933

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22 décembre 2016

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1Department of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine, University Hospital of Bonn, 2Institute of Clinical Chemistry and Clinical Pharmacology, University of Bonn, 3Institute for Terrestrial and Aquatic Wildlife Research, University of Veterinary Medicine Hannover, 4Institute of Physiology 2, University of Bonn

Dans cet article

Résumé

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simulation de l'hypoxie chez l'homme a généralement été réalisée par l'inhalation de mélanges gazeux hypoxiques. Pour cette étude, les plongeurs apnéiques ont été utilisés pour simuler l'hypoxie dynamique chez l'homme. En outre, des changements physiologiques dans désaturation et re-saturation cinétiques ont été évaluées avec des outils non invasifs tels que Near-Infrared-Spectroscopy (NIRS) et périphérique saturation d'oxygénation (SpO 2).

Résumé

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En cas d’apnée, la pression partielle artérielle d’oxygène (pO2) diminue, tandis que la pression partielle de dioxyde de carbone (pCO2) augmente. Pour éviter d’endommager les organes sensibles à l’hypoxie tels que le cerveau, les mécanismes circulatoires compensatoires aident à maintenir un apport adéquat en oxygène. Ceci est principalement réalisé par une augmentation du flux sanguin cérébral. L’hypoxie intermittente est un phénomène fréquent chez les patients atteints d’apnée obstructive du sommeil. L’obstruction aiguë des voies respiratoires peut également entraîner une hypoxie et une hypercapnie. Jusqu’à présent, aucun modèle adéquat n’a été établi pour simuler ces dynamiques chez l’homme. Des recherches antérieures portant sur l’hypoxie humaine ont utilisé des mélanges de gaz hypoxiques inhalés. Cependant, l’hypoxie qui en résulte a été combinée à une hyperventilation et est donc plus représentative des environnements de haute altitude que de l’apnée. De plus, la transférabilité des expériences animales précédemment effectuées aux humains est limitée et le contexte physiopathologique des changements physiologiques induits par l’apnée est mal compris. Dans cette étude, des plongeurs apnéiques humains en bonne santé ont été utilisés pour imiter l’hypoxie et l’hypercapnie cliniquement pertinentes pendant l’apnée. De plus, l’oxymétrie de pouls et la spectroscopie proche infrarouge (NIRS) ont été utilisées pour évaluer les changements de la saturation cérébrale et périphérique en oxygène avant, pendant et après l’apnée.

Introduction

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hypoxie aiguë cliniquement pertinente et hypercapnie concomitante est surtout observée chez les patients avec syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS), obstruction des voies respiratoires aiguë ou pendant la réanimation cardio-pulmonaire. Les principales limitations dans le domaine du SAOS et d' autres conditions hypoxiques comprennent les connaissances transférables limitées sur la physiopathologie provenant d'études animales et que les modèles humains sont inexistants 1. Pour imiter l' hypoxie chez les humains, les mélanges de gaz hypoxiques ont jusqu'à présent été utilisés 2-7. Cependant, ces conditions sont plus représentatifs d'un environnement de haute altitude que des situations cliniques où l'hypoxie, en général, est accompagnée d'hypercapnie. Pour surveiller l' oxygénation des tissus lors de l' arrestation et de la réanimation cardiaque, des études animales ont été effectuées 8 pour étudier les mécanismes compensatoires physiologiques.

les plongeurs en apnée sont des athlètes en bonne santé capables de peser sur l'impulsion de la respirationqui est évoqué par une faible saturation artérielle en oxygène 9 et une augmentation de la pCO 2 10,11. Nous avons étudié les plongeurs apnéiques afin d'imiter des situations cliniques d'hypoxie aiguë et hypercapnie concomitante 12. Ce modèle peut être utilisé pour évaluer les configurations cliniques, améliorer la compréhension physiopathologique des patients atteints de SAOS ou de troubles respiratoires pathologiques, et de révéler de nouvelles possibilités pour étudier un mécanisme potentiel compteur d'équilibrage dans les cas d'apnée. En outre, différentes techniques pour détecter l' hypoxie chez l' homme peut être testé pour la faisabilité et la précision dans le cas d'hypoxie dynamique qui est présent dans les situations d'urgence ( par exemple, les obstructions des voies respiratoires, laryngospasme ou ne peut pas intuber, ne peut pas ventiler les situations) ou pour simuler l' hypoxie intermittente chez les patients avec SAOS.

techniques non invasives pour détecter l'hypoxie chez l'homme sont limitées. Peripheral oxymétrie de pouls (SpO 2) est un outil approuvé en pré-hospital et les milieux hospitaliers pour détecter l' hypoxie 13. La méthode est basée sur l'absorption de la lumière de l'hémoglobine. Cependant, SpO 2 mesure est limitée à l' oxygénation artérielle périphérique et ne peut pas être utilisé dans les cas d'activité pulseless électrique (PEA) ou la circulation minimale centralisée 14. En revanche, spectroscopie proche infrarouge peut être utilisé pour évaluer cérébrale saturation en oxygène tissulaire (RSO 2) en temps réel lors de PEA, lors d'un choc hémorragique ou après une hémorragie méningée 15-19. Son utilisation est en constante augmentation 20 et des études méthodologiques ont révélé une corrélation positive entre la SpO 2 et RSO 2 3,4.

Dans cette étude, nous proposons un modèle pour simuler l'hypoxie cliniquement pertinente chez l'homme et de présenter une méthodologie étape par étape pour comparer l'oxymétrie de pouls périphérique et SPIR en cas de dé- et re-saturation. En analysant les données physiologiques en cas dePNEA, notre compréhension des mécanismes d'équilibrage de compteur peut être améliorée.

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Protocole

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déclaration éthique
Toutes les procédures effectuées dans des études impliquant des participants humains étaient en conformité avec les normes éthiques de la déclaration d'Helsinki de 1964 et ses amendements ultérieurs. La conception de cette étude a été approuvée par le comité d'éthique local de l'hôpital universitaire de Bonn, en Allemagne.

NOTE: Veiller à ce que les sujets sont en bonne santé et condition, libre de tout médicament anti-hypertenseur et au moins 24 heures sans catécholamines agents inducteurs tels que la caféine ou de substances égales.

1. Préparation du test Objet

  1. Nettoyer la peau du front avec 70% d'alcool pour dégraisser la peau avant NIRS électrode positionnement.
  2. Placez l'électrode NIRS sur la droite front au-dessus du sourcil et à droite du sillon sagittal (locus frontopolar 2) pour mesurer cérébrale (= central) oxygénation des tissus.
  3. Évaluer la stabilité du signal. Le RSO 2 -signal doit être constante (7; 3%) pendant au moins 5 min.
  4. Pour la mesure de l' oxygénation des tissus périphériques avec NIRS (-electrode de tissu NIRS), placer une électrode au- dessus du milieu des quadriceps crural musculus (alternativement sur l'avant - bras). Ne pas placer l'électrode au-dessus d'un plexus veineux ou d'une artère.
  5. Placez ECG électrodes sur la poitrine sans cheveux. Les dérivations ECG sont marqués avec des lettres différentes. Place "R" sur la tête sternocostal du pectoral droit, "L" sur la tête sternocostal du pectoral gauche, "C" sur le cinquième milieu de la ligne medioclavicular, "F" sur le bord inférieur gauche de nervure espace intercostal, " N "sur le bord de la nervure inférieure droite.
  6. Mesurer périphérique oxymétrie de pouls (SpO 2) sur un bout de doigt sur la même extrémité et sur le côté où le tissu -electrode NIRS est placé.
  7. Mesurer la pression artérielle non invasive (NIBP) à l'aide d'un brassard de pression sanguine. Utilisez l'extrémité controlatérale qui permet oxime de pouls périphériqueétrie à mesurer. Afin d'obtenir une résolution temporelle élevée dans les résultats de pression artérielle, choisir un intervalle d'une minute pour la mesure. Choisissez NIBP en touchant l'écran et en sélectionnant "Paramètres".
  8. Au moins 20 minutes avant l'apnée, établir une ligne intraveineuse dans la veine cubitale médial du bras droit ou gauche pour prélever des échantillons de sang à des moments particuliers pendant et après l'apnée.
    1. Nettoyer la peau avec 70% d'alcool.
    2. Utilisez un garrot pour aider les veines deviennent plus importants.
    3. Utilisez la peau de désinfection pour éviter les infections et insérer l'aiguille à travers la peau.
    4. Réduire l'angle d'insertion après un retour de flamme de sang au niveau du moyeu de cathéter. Poussez le cathéter dans la veine.
    5. Retirez l'aiguille et rincer le cathéter avec une solution saline stérile (NaCl à 0,9%).

2. Collecte de données

  1. Calibrer l'horloge interne de tous les moniteurs afin de synchroniser les mesures pour un traitement ultérieur.
    1. Clbeurk l'horloge icône en bas à droite sur le bureau, et appuyez sur "date de modification et les paramètres de temps" dans la fenêtre pop-up.
    2. Appuyez sur le bouton de menu Réglages sur le NIRS concevoir et modifier la date et l' heure via le menu.
  2. Pour stocker des données physiologiques pour l'analyse en ligne, insérer le dispositif de surveillance dans la station d'accueil et le connecter à l'ordinateur via le câble réseau. Assurez-vous que l'adresse IP et le masque de sous-réseau de la station d'accueil est correct dans les paramètres réseau afin d'obtenir une connexion. Contactez le fournisseur de l'appareil afin d'obtenir ces informations.
  3. Utilisez un logiciel spécifique de dispositif de surveillance pour enregistrer les mesures sur l'ordinateur. Cliquez sur "Démarrer" pour commencer les enregistrements et enregistrer les résultats après la fin de la mesure.
    Remarque: Dans certains dispositifs, les données doivent être enregistrées en direct lors de la mesure.
    Remarque: Pour le dépannage prendre soin des étapes suivantes: Si la variabilité de NIRS sig tissulairesignaux est trop élevé, de réévaluer la position de l'électrode (éviter plus grand plexus veineux ou artères directement sous les électrodes). La forte variabilité des signaux cérébraux NIRS peut aussi être un marqueur indirect pour hyperventilation des plongeurs pour réduire le CO 2 partiel. Instruire le sujet à respirer plus lentement et avec la baisse de marée volumes et réévaluer le signal. Les sujets sont autorisés à prendre 3 inspirations profondes avant l'apnée finale. Évitez d'inclure cette période dans l'évaluation des valeurs de référence. Les 30 premières secondes après inspiration maximale se caractérisent par des valeurs variables. Ne pas les utiliser pour l'analyse.

3. Apnea

  1. Demandez aux sujets de repos pendant au moins 15 minutes dans une position couchée pour éviter le stress des changements induits dans la circulation sanguine due à une vasoconstriction. Avoir des sujets respirent normalement pour éviter les influences de l'hyperventilation causé vasoconstriction. Limitez la fréquence respiratoire à ≤ 15 respirations / min.
  2. Dessinez échantillon de sangs pour l'analyse de base. Jeter les 5 premiers ml de sang prélevé pour éviter l'incertitude de mesure. Rincer le cathéter après chaque prélèvement de sang veineux avec une solution saline stérile pour empêcher la coagulation.
  3. Veiller à ce que les valeurs du moniteur sont invisibles à des sujets pour éviter les influences visuelles pour leur performance apnéique.
  4. Vérifiez chaque appareil pour la fonctionnalité et la qualité du signal. Veiller à ce que les électrodes ne peuvent pas être éliminés par des mouvements involontaires du sujet d'essai à la fin de l'apnée.
  5. Conclure des accords clairs. Donnez un compte à rebours des 2 dernières minutes verbalement. Les sujets doivent respirer normalement pendant ce temps de préparation. Avant les finales souffle 3 inspirations profondes sont autorisés. Demandez au sujet d'indiquer la dernière inhalation par signe du doigt. Apnées doit être effectuée aussi longtemps que possible.
    Remarque: La fin du dernier souffle indique le début de l'apnée. La fin de l'apnée est définie comme la première source d'inspiration après l'apnée.
  6. Événements importants Mark (c. -à commencer unnd fin de l'apnée) par voie électronique afin d'éviter des inexactitudes dans une analyse plus poussée de temps en appuyant sur le "Mark Event Button" sur l'appareil NIRS.
    Remarque: Les mouvements de la poitrine et de l' estomac induite par les activités de diaphragme involontaires sont fréquents dans la seconde moitié de l' apnée et indiquent la phase de lutte.
  7. Prélever des échantillons de sang à différents points dans le temps en fonction de l'objectif de l'étude.
  8. Des échantillons de sang centrifuger à 1500 g pendant 10 min. Prenez le surnageant et le stocker à -80 ° C pour une analyse ultérieure.

4. Traitement de données

  1. Traitement des données à partir du dispositif de surveillance:
    1. Ouvrez le fichier enregistré sur l'ordinateur et appuyez sur "start" pour analyser les données.
    2. Cliquez sur "avis" pour avoir accès à l'écran de tendance et sélectionnez "Options" puis "outils" dans le masque de sous-MENU. L'intervalle de temps peut être modifié via "intervalle de tendance" si nécessaire.
    3. Sélectionnez le masque "tendances" et save. ouvrir le fichier "tendances" dans un programme de feuille de calcul pour un traitement ultérieur.
  2. Traitement des données de périphérique NIRS:
    1. Ouvrez le logiciel sur l'ordinateur et connecter l'appareil NIRS via WIFI.
    2. Transférer les données à partir du dispositif NIRS à l'ordinateur.
    3. Sauvegardez les données dans le format CSV.
    4. Ouvrir le fichier dans un tableur pour traitement ultérieur.

5. Analyser les valeurs

  1. Créer une feuille de calcul avec les deux ensembles de données pour comparer les valeurs. Identifier un intervalle de temps d'au moins 30 secondes où NIRS valeurs et SpO 2 sont constantes (± 3%). Prenez une moyenne de ces valeurs pour définir un niveau de référence.
    Note: La fréquence cardiaque est connu pour changer considérablement avant l'apnée. Afin de procéder à une analyse plus poussée, une fréquence cardiaque de base est défini à la fois point 30 sec après le début de l'apnée.
  2. Trouver le point de décroissance monotone de départ dans RSO 2 et SpO 2 Pendant l'apnée par la recherche d'une diminution des valeurs> 2% par rapport aux valeurs initiales niveaux. Ce point de temps est défini comme «commencer de désaturation".
  3. Identifier le point de RSO 2 et SpO 2 augmentation début à la fin de l' apnée comme une augmentation monotone des valeurs après la fin de l' apnée. Ce point est défini comme «début de re-saturation".
  4. Calculez la différence de temps entre "début de l' apnée" et "commencer de désaturation» et les différences de temps entre "fin de l' apnée" et "commencer de re-saturation" pour NIRS cérébrale, tissus NIRS et SpO 2. Enregistrer chaque différence en quelques secondes sur une feuille de calcul distincte.
  5. Facultatif: Calculer la variabilité de la fréquence cardiaque de chaque participant pendant la deuxième et la dernière minute de l' apnée. Cela peut révéler des informations sur l'équilibre sympathique / parasympathique durant cette phase stressante.

6. Traitement statistique

  1. Comparez les différences de temps entre "début de désaturation» de SpO 2, NIRS cérébrale, et les valeurs de tissus NIRS. Test de la distribution gaussienne des différences de mesure (par exemple, en utilisant le test de normalité de Shapiro-Wilk pour des tailles d' échantillon inférieur à 50).
  2. Si la distribution des différences de mesure est significativement différente de la distribution normale, utilisez Wilcoxon rank test. Si la distribution normale peut supposer, envisager d'utiliser un test t apparié.

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Résultats

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Figure 1 affiche des enregistrements simultanés de SpO 2 et les valeurs NIRS (NIRS de tissu cérébral et NIRS) lors de l' apnée chez un patient. le temps d'apnée totale était de 363 sec. Après l' apnée NIRS et SpO 2 valeurs sont restées stables pendant environ 140 secondes. Une diminution de la SpO 2 a été détectée après 204 secondes par SpO périphérique 2 alors qu'une diminution de la NIRS cérébrale

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Discussion

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Le temps d'apnée totale est causée principalement par la taille du poumon et de la consommation d'oxygène par minute et influencée par la capacité d'un individu à supporter le réflexe respiratoire causée par l' augmentation ou la diminution de la pCO 2 pO 2. plongeurs d'apnée sont formés pour maximiser leur durée d'apnée et sont utilisés pour faire en inspiration maximale. Par conséquent, le temps jusqu'à ce que l'hypoxie est diffère décelables entre les individus et...

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Déclarations de divulgation

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Les auteurs n’ont rien à divulguer.

Remerciements

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Un grand merci à tous les volontaires qui ont participé à l’étude originale. Le travail de L. Eichhorn a été soutenu par une bourse de la Fondation Else-Kröner-Fresenius. Les auteurs tiennent à remercier Springer, qui fait partie de Springer Science+Business Media, pour l’affranchissement des droits d’auteur (numéro de licence 3894660871180) et l’aimable autorisation de réutiliser les données précédemment publiées.

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Matériaux

Liste des matériaux utilisés dans cet article
NomEntrepriseNuméro de catalogueCommentaires
SpO2Drä ; ger Medical AG&CO. KGSHP ACC MCABLE-Masimo SetSpO2-Monitoring
de la pression artérielle non invasive (NIBP)Drä ; ger Medical AG&CO. KGBrassard PNI M+,  ; MP00916  ;
Électrocardiographique (ECG)   ;Drä ; ger Medical AG&CO. KGInfinity M540 MonitorSurveillance ECG
Station d’accueilDrä ; ger Medical AG&CO. KGM500 Station d’accueilconnexion de M540 à l’ordinateur portable
NIRSNONIN Medical' s EQUANOXModèle 7600 Système d’oxymètre régionalmesurant l’oxygénation cérébrale et tissulaire
Diodes NIRS CapteurEQUANOXAdvance modèle 8004CAadapté à la mesure de la saturation en oxygène cérébrale et somatique
Ordinateur portable  ;
DataGrabberDrä ; ger Medical AG&CO. KGDataGrabber v2005.10.16logiciel pour synchroniser M540 avec l’ordinateur portable
eVisionNonin Medical. Inc.Version 1.3.0.0du logiciel pour synchroniser NONIN avec l’ordinateur portable

Références

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  1. Drager, L. F., Polotsky, V. Y., O'Donnell, C. P., Cravo, S. L., Lorenzi-Filho, G., Machado, B. H. Translational approaches to understanding metabolic dysfunction and cardiovascular consequences of obstructive sleep apnea. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 309 (7), 1101-1111 (2015).
  2. Shah, N., Trivedi, N. K., Clack, S. L., Shah, M., Shah, P. P., Barker, S. Impact of hypoxemia on the performance of cerebral oximeter in volunteer subjects. J Neurosurg Anesthesiol. 12 (3), 201-209 (2000).
  3. Ricci, M., Lombardi, P., et al. Near-infrared spectroscopy to monitor cerebral oxygen saturation in single-ventricle physiology. J Thorac Cardiovasc Surg. 131 (2), 395-402 (2006).
  4. Kusaka, T., Isobe, K., et al. Quantification of cerebral oxygenation by full-spectrum near-infrared spectroscopy using a two-point method. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 132 (1), 121-132 (2002).
  5. Nishimura, N., Iwasaki, K., Ogawa, Y., Shibata, S. Oxygen administration, cerebral blood flow velocity, and dynamic cerebral autoregulation. Aviat Space Environ Med. 78 (12), 1121-1127 (2007).
  6. Wilson, M. H., Newman, S., Imray, C. H. The cerebral effects of ascent to high altitudes. Lancet Neurol. 8 (2), 175-191 (2009).
  7. Sanborn, M. R., Edsell, M. E., et al. Cerebral hemodynamics at altitude: effects of hyperventilation and acclimatization on cerebral blood flow and oxygenation. Wilderness Environ Med. 26 (2), 133-141 (2015).
  8. Reynolds, J. C., Salcido, D., et al. Tissue oximetry by near-infrared spectroscopy in a porcine model of out-of-hospital cardiac arrest and resuscitation. Resuscitation. 84 (6), 843-847 (2013).
  9. Andersson, J. P. A., Evaggelidis, L. Arterial oxygen saturation and diving response during dynamic apneas in breath-hold divers. Scand J Med Sci Sports. 19 (1), 87-91 (2009).
  10. Overgaard, K., Friis, S., Pedersen, R. B., Lykkeboe, G. Influence of lung volume, glossopharyngeal inhalation and P(ET) O2 and P(ET) CO2 on apnea performance in trained breath-hold divers. Eur J Appl Physiol. 97 (2), 158-164 (2006).
  11. Ferretti, G. Extreme human breath-hold diving. Eur J Appl Physiol. 84 (4), 254-271 (2001).
  12. Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Evaluation of near-infrared spectroscopy under apnea-dependent hypoxia in humans. J Clin Monit Comput. 29 (6), 749-757 (2015).
  13. Eichhorn, J. H. Pulse oximetry as a standard of practice in anesthesia. Anesthesiology. 78 (3), 423-426 (1993).
  14. Schewe, J. -C., Thudium, M. O., et al. Monitoring of cerebral oxygen saturation during resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest: a feasibility study in a physician staffed emergency medical system. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 22, 58(2014).
  15. Ahn, A., Nasir, A., Malik, H., D'Orazi, F., Parnia, S. A pilot study examining the role of regional cerebral oxygen saturation monitoring as a marker of return of spontaneous circulation in shockable (VF/VT) and non-shockable (PEA/Asystole) causes of cardiac arrest. Resuscitation. 84 (12), 1713-1716 (2013).
  16. Moritz, S., Kasprzak, P., Arlt, M., Taeger, K., Metz, C. Accuracy of cerebral monitoring in detecting cerebral ischemia during carotid endarterectomy: a comparison of transcranial Doppler sonography, near-infrared spectroscopy, stump pressure, and somatosensory evoked potentials. Anesthesiology. 107 (4), 563-569 (2007).
  17. Beilman, G. J., Groehler, K. E., Lazaron, V., Ortner, J. P. Near-infrared spectroscopy measurement of regional tissue oxyhemoglobin saturation during hemorrhagic shock. Shock. 12 (3), 196-200 (1999).
  18. Rhee, P., Langdale, L., Mock, C., Gentilello, L. M. Near-infrared spectroscopy: continuous measurement of cytochrome oxidation during hemorrhagic shock. Crit Care Med. 25 (1), 166-170 (1997).
  19. Zweifel, C., Castellani, G., et al. Continuous assessment of cerebral autoregulation with near-infrared spectroscopy in adults after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 41 (9), 1963-1968 (2010).
  20. Scheeren, T. W. L., Schober, P., Schwarte, L. A. Monitoring tissue oxygenation by near infrared spectroscopy (NIRS): background and current applications. J Clin Monit Comput. 26 (4), 279-287 (2012).
  21. Boushel, R., Langberg, H., Olesen, J., Gonzales-Alonzo, J., Bülow, J., Kjaer, M. Monitoring tissue oxygen availability with near infrared spectroscopy (NIRS) in health and disease. Scand J Med Sci Sports. 11 (4), 213-222 (2001).
  22. Aaslid, R. Cerebral autoregulation and vasomotor reactivity. Front Neurol Neurosci. 21, 216-228 (2006).
  23. Palada, I., Obad, A., Bakovic, D., Valic, Z., Ivancev, V., Dujic, Z. Cerebral and peripheral hemodynamics and oxygenation during maximal dry breath-holds. Respir Physiol Neurobiol. 157 (2-3), 374-381 (2007).
  24. Heusser, K., Dzamonja, G., et al. Cardiovascular regulation during apnea in elite divers. Hypertension. 53 (4), 719-724 (2009).
  25. Joulia, F., Lemaitre, F., Fontanari, P., Mille, M. L., Barthelemy, P. Circulatory effects of apnoea in elite breath-hold divers. Acta Physiol (Oxf). 197 (1), 75-82 (2009).
  26. Costalat, G., Coquart, J., Castres, I., Tourny, C., Lemaitre, F. Hemodynamic adjustments during breath-holding in trained divers. Eur J Appl Physiol. 113 (10), 2523-2529 (2013).
  27. Busch, D. R., Lynch, J. M., et al. Cerebral Blood Flow Response to Hypercapnia in Children with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Sleep. 39 (1), 209-216 (2016).
  28. Alex, R., Bhave, G., et al. An investigation of simultaneous variations in cerebral blood flow velocity and arterial blood pressure during sleep apnea. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. , 5634-5637 (2012).
  29. Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Influence of Apnea-induced Hypoxia on Catecholamine Release and Cardiovascular Dynamics. Int J Sports Med. , (2016).

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Mots-clés

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