HF chronique avancée est des principales causes de mortalité pour les différentes maladies cardiovasculaires. Un sous-ensemble de patients atteints d’insuffisance cardiaque congestive (ICC) développent également discoordination conduction ventriculaire qui aggrave les symptômes et le pronostic. CRT, également appelée stimulation biventriculaire, a été présenté comme une thérapie alternative pour ces patients pendant plus de 20 ans1,2. Malheureusement, environ 20 à 40 % des patients montrent des mauvaise réponse à la CRT. Depuis lors, de nombreuses études ont été effectuées afin de maximiser la CRT réponse3. Il est maintenant bien reconnu que patients atteints IMEST pourraient bénéficier plus de CRT que celles avec non-IMEST4, car un modèle IMEST provoque une plus grande magnitude de DYSSYNCHRONIE cardiaque en raison de l’asymétrie dans la liberté de mouvement du mur entre les parois latérales et septales . Pendant ce temps, des études récentes ont commencé à explorer les changements dans l’expression des gènes et remodelage moléculaires associés à CRT5. Accompagnant la retouche inverse structurelles induites par la CRT, réversion cellulaire et moléculaire à un niveau normal est de grand intérêt6. Par conséquent, il est essentiel d’établir un modèle optimal de CHF avec IMEST isolé pour étudier les avantages de la CRT.
Chronique, une stimulation ventriculaire rapide était autrefois utilisée pour produire des CHF dans un modèle canin. RV stimulation pouvait produire sans aucun doute retardé LV contraction comme un modèle de la contraction IMEST-comme. Toutefois, ce type d’asynchronie fonctionnelle avec un système de conduction intact ne peut pas imiter IMEST anatomique et ne constitue pas un bon modèle pour étudier la performance de CRT, dont l’essence est de coordonner avec facultés affaiblies activation électrique et contraction myocardique. Restauration rapide de la contractilité de la LV et récupération partielle des dimensions LV après cessation de la stimulation ont été également signalés à7.
Des études expérimentales ont incité IMEST chronique par ablation RF pour établir une contraction ventriculaire asynchrone8. Une combinaison de réduction de la fonction pompe global et régional travail mécanique non valide pourrait exacerber CHF en générant l’inefficacité cardiaque ainsi que le remodelage cardiaque dans les tissus, les niveaux cellulaires et moléculaires. Dans les coeurs IMEST, charge de travail est plus faible dans le septum et le plus élevé dans la paroi latérale de la LV. En conséquence, le remodelage cardiaque est plus prononcée dans la paroi latérale9. Le but de cette étude est : (i) pour faire avancer un modèle HF stable et chronique avec interventriculaire et intraventriculaire asynchronisme mécanique au moyen d’une stimulation rapide RV en combinaison avec l’ablation de la LBB ; (ii) pour confirmer dyssynchronous HF dans notre modèle et avantages CRT dans la coordination de la contraction de deux dimensions speckle tracking échocardiographie et aVTI ; et (iii) d’examiner préalablement retouche inverse cellulaires induites par la CRT.