Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est un syndrome de soins intensifs qui a été largement étudié depuis sa première description il y a environ 50 ans1. Cet organisme de recherche a conduit à une meilleure compréhension de la physiopathologie et provoque le développement de SDRA aboutissant à améliorer les soins de patients et résultat2,3. Néanmoins, le taux de mortalité chez les patients atteints de SDRA reste très élevé avec environ 35-40 %4,5,6. Le fait qu’environ 10 % des admissions de l’ICU et 23 % des patients ICU qui nécessitent une ventilation mécanique est due à l’ARDS souligne la pertinence de poursuivre les recherches dans ce domaine.
Modèles animaux sont largement utilisés dans la recherche d’examiner les modifications physiopathologiques et des modalités de traitement possibles pour différents types de maladies. En raison de la complexité du SDRA, il n’y a pas de modèle animal unique pour imiter cette maladie, mais différents modèles représentant différents aspects7. Un modèle bien établi est l’injection de l’acide oléique (OAI)-induit des lésions pulmonaires. Ce modèle a été utilisé dans un large éventail d’animaux, y compris la souris8rats9, porcs10, chiens11et moutons12. L’acide oléique est un acide gras non saturé et les acides gras plus courants dans le corps de l’homme sain,13. Elle est présente dans le plasma, les membranes cellulaires et le tissu adipeux humain13. Physiologiquement, il est lié à l’albumine alors qu’il se fait par l’intermédiaire de la circulation sanguine13. Augmentation des niveaux d’acides gras dans le sang sont associées à des pathologies différentes et la gravité de certaines maladies des corrélats avec sérum acide gras niveaux13. L’acide oléique SDRA-modèle a été développé dans le but de reproduire le SDRA causé par embolies lipidiques, comme on le voit dans un traumatisme patients14. Acide oléique a des effets directs sur les récepteurs immunitaires innées dans les poumons13 et déclencheurs neutrophiles accumulation15, médiateur inflammatoire production16et cellule mort13. Physiologiquement, l’acide oléique induit une hypoxémie progresse rapidement, augmentation de la pression artérielle pulmonaire et l’accumulation d’eau pulmonaire extravasculaire. En outre, il induit une hypotension artérielle et une dépression myocardique7. Les inconvénients de ce modèle sont la nécessité d’accès veineux central, la pertinence discutable mécaniste et les progrès létales potentielles causées par une hypoxémie rapide et dépression cardiaque. L’avantage de ce modèle par rapport aux autres modèles est la facilité d’utilisation chez des animaux petits et grands, la reproductibilité valide des mécanismes physiopathologiques dans le SDRA, l’apparition soudaine de SDRA après l’injection d’acide oléique, et la possibilité d’étudier isolé SDRA sans inflammation systémique comme dans de nombreux autre septicémie modèles7. Dans l’article suivant, nous donner une description détaillée de la lésion pulmonaire induite par l’acide oléique chez les porcs et fournir des données représentatives afin de caractériser la stabilité des compromis fonction pulmonaire. Il existe différents protocoles pour lésion pulmonaire induite par l’OAI. Le protocole fourni ici est capable d’induire avec fiabilité la lésion pulmonaire aiguë.