$$\rightleftharpoonup{xx}$$
$$\longleftharp{xx}$$,
$$\longrightharp{xx}$$,
L’infection à H. pylori a été liée à de nombreux troubles extra-gastriques, tels que des maladies neurologiques, dermatologiques, cardiovasculaires et oculaires33. Cependant, la pathogenèse des maladies oculaires associées à H. pylori reste insaisissable. Nous avons utilisé la SS-OCT pour mesurer l’épaisseur maculaire, rétinienne et choroïdienne chez des sujets avec et sans infection à H. pylori . Les résultats ont montré que l’épaisseur choroïdienne était significativement augmentée chez les sujets atteints d’une infection à H. pylori par rapport à l’épaisseur choroïdienne des sujets témoins appariés selon l’âge et le sexe, alors qu’aucune différence n’a été observée dans l’épaisseur de la rétine entre les deux groupes. Cela peut suggérer une corrélation entre l’infection à H. pylori et l’épaisseur choroïdienne. La choroïde peut servir de lien entre l’infection à H. pylori et les maladies oculaires.
Peu d’études ont été menées sur la relation entre l’infection à H. pylori et l’épaisseur de la choroïde. Can et coll.19 ont comparé l’épaisseur choroïdienne de 25 sujets atteints d’une infection à H. pylori et de 25 sujets sans infection à H. pylori en Turquie en utilisant l’imagerie en profondeur améliorée (EDI)-OCT au lieu de la SS-OCT et ont identifié l’infection à H. pylori comme un facteur significatif de l’augmentation de l’épaisseur choroïdienne. Semblable à cette recherche, dans notre étude, nous avons observé une épaisseur choroïdienne plus élevée chez les sujets atteints d’une infection à H. pylori. En revanche, deux autres études menées en Turquie ont évalué l’effet de l’infection à H. pylori sur l’épaisseur choroïdienne avec l’EDI-OCT, et les chercheurs n’ont découvert aucune différence significative dans l’épaisseur choroïdienne entre les sujets avec et sans infection à H. pylori 27,28. L’EDI-OCT peut comporter plusieurs limites inhérentes qui peuvent donner lieu à ces observations contradictoires. Tout d’abord, il peut ne pas détecter avec précision l’interface choriosclérale (CSI) dans certains yeux avec des choroïdes plus épaisses en raison de sa faible pénétration à travers l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR). Par rapport à l’EDI-OCT, SS-OCT peut détecter le CSI dans 100 % des yeux34. Deuxièmement, dans la plupart des études utilisant l’EDI-OCT, la choroïde est mesurée manuellement en un ou quelques points, ce qui peut être influencé par l’épaississement ou l’amincissement focal de la choroïde, car le CSI peut avoir une forme irrégulière dans certains yeux35,36. Troisièmement, la mesure manuelle par différents sujets peut entraîner des variations de l’épaisseur choroïdienne. Le SS-PTOM a la capacité de surmonter ces contraintes37. Dans cette étude, l’épaisseur rétinienne et choroïdienne a été acquise à l’aide de la SS-OCT et ensuite moyennée conformément à la grille ETDRS par des moyens automatisés, assurant ainsi une fiabilité confirmée.
Un deuxième facteur possible pour les résultats variables peut être les différences ethniques entre les populations étudiées. La variante est-asiatique de la protéine CagA présente une cancérogénicité et une virulence supérieures à celles de son homologue occidentale38. En tant que déterminant majeur de la virulence, H. pylori cag PAI est associé à l’infiltration des cellules inflammatoires de la muqueuse gastrique et à la sécrétion d’interleukine (IL)-838. Cela explique peut-être pourquoi les participants positifs et négatifs à H. pylori dans notre étude avaient des épaisseurs choroïdiennes significativement différentes.
Cette étude a montré que la choroïde du groupe H. pylori (+) était plus épaisse que celle du groupe H. pylori (-). Dans l’étude de White et al.39, il a été démontré que H. pylori interagissait avec les récepteurs de reconnaissance de motifs exprimés par les cellules épithéliales gastriques et activait ainsi l’inflammation. Les cytokines pro-inflammatoires, y compris le facteur de nécrose tumorale α, l’interféron γ, l’IL-8, l’IL-1β, l’IL-6, l’IL-12, le CCL2-5, le CCL20 et le CXCL1-3, sont régulées à la hausse dans la muqueuse gastrique infectée des patients infectés par H. pylori. Ces cytokines conduisent au recrutement de cellules inflammatoires, telles que les neutrophiles et les macrophages, et augmentent la perméabilité endothéliale. De plus, des facteurs de virulence, tels que le lipopolysaccharide, l’anticorps d’immunoglobuline G et la réactivité croisée des anticorps anti-CagA en réponse à l’auto-immunité, peuvent entraîner un dysfonctionnement endothélial 9,40. L’augmentation de la perméabilité endothéliale choroïdienne causée par les cytokines inflammatoires et le dysfonctionnement endothélial par attaque directe de virulence conduisent à l’épaississement de la choroïde.
La barrière hémato-rétinienne formée par l’endothélium capillaire rétinien et l’EPR par le biais de protéines de jonction serrée bien développées peut empêcher les substances nocives de pénétrer dans l’œil et maintenir l’environnement physiologique d’une rétine fonctionnelle, ce qui peut expliquer pourquoi l’épaisseur de la rétine n’est pas affectée par l’infection à H. pylori .
La présente étude comporte plusieurs limites. Tout d’abord, il s’agit d’une étude transversale. Il n’est pas possible d’observer des changements dans la rétine et la choroïde pendant la maladie ou après le traitement. Nous menons actuellement une étude longitudinale auprès d’une cohorte élargie. Deuxièmement, les participants atteints de maladies subcliniques pouvant affecter la rétine et la choroïde ont été inclus, bien que tous les sujets aient été évalués en détail. Troisièmement, les résultats de cette étude ne sont peut-être pas généralisables à d’autres populations, car les participants inscrits à cette recherche sont tous originaires de Chine.
En résumé, la choroïde était plus épaisse chez les sujets atteints d’une infection à H. pylori par rapport aux individus normaux. L’augmentation de l’épaisseur choroïdienne peut être un indicateur précoce de maladies rétiniennes ou choroïdiennes associées à H. pylori.